慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗10293.docx
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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.CHFSS20110慢性心心力衰竭竭合并心心房颤动动诊断与与治疗中中国专家家共识(一)定义义和分类类 心房颤颤动(房房颤)是是慢性心心衰患者者最常见见的房性性心律失失常,以以心房活活动不协协调,继继而心房房功能恶恶化、丧丧失为特特点。心心电图表表现为正正常P波消失失,代之之以大小小、形态态及时限限不等的的快速震震荡波或或颤动波波。如果果房室传传导正常常,常出出现不规规则的快快速心室室反应,加加重心衰衰。房颤颤可以单单独出现现或与其其他心律律失常合合并出现现,
2、如心心房扑动动。 房颤分分为以下下4类: 阵发性性房颤:房颤发发作2次以上上,持续续时间7天,一一般7天的房房产,一一般不能能自行转转律。可可以是房房颤的首首发的表表现,也也可以是是阵发性性房颤反反复发作作的结果果。药物物或/和电转转复能终终止房颤颤。 永久性性房颤:即使复复律治疗疗也不能能终止房房颤的发发作或复复律后24h内复发发,或未未曾复律律。初发房房颤:首首次发现现房颤,既既往没有有房颤病病史,没没有症状状或症状状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。(二)流行病学 临床上10%35%慢性心衰患者伴有房颤,是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化,
3、房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%,心功能IIIII级房颤发病率为1026%,IIIIV级2029%,而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.61%。按此计算,我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58.1%,高血压病40.3、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9。心衰合并房颤占有相当大比例,按此比例,我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄
4、增加的趋势,随着人口老龄化,房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加,而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭,心衰合并房颤患者将进一步增加。(三)发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降,左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积,压力升高,心房逐渐扩大,心房不应期缩短,传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一,增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
5、,增加血管紧张素II,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构,其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少,都可引起心房传导速度和不应期改变,从而诱发房颤发生。 房颤第一天就存在电重构情况,电重构使得房颤易于持续存在,并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解
6、进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此,慢性心衰和房颤之间互为促进,形成恶性循环。(四)临床症状和危害1临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短,出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状,仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。2危害 慢性心衰合并房颤,特别是快速性房颤,使得心房丧失有效收缩功能,可使心排血量减少达25%左右,使得原已存在的心房血流
7、淤滞更加明显,心房内压力进一步升高,心房逐渐扩大,心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少,使心室排血量进一步减少,心功能进一步恶化,影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素,发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。 房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等,引发心动过速性心肌病,这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中,住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和1
8、7.5%,80岁以上人群的患病率高达32.86%,与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤,进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生;同时房颤使左心室收缩功能进一步减退,脑血流量减低,也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中,房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3,在近期发生心衰病人中为17.7,明显高于无房颤心衰患者。五)诊断与与评估11诊断断 充分了解解包括基基础心脏脏病、心心衰和房房颤病史史,详细细进行体体格检查查。需要要至少一一张单导导心电图图或Hollterr记录证证实房颤颤。特别别是对于于无症状状或阵发发性房颤颤,心电电图和动动态心电电图检查查更为重重
9、要。一一旦明确确房颤诊诊断,应应寻找与与房颤有有关的心心脏和心心脏以外外因素,是是否存在在高血压压、冠心心病、瓣瓣膜病等等心脏病病和甲状状腺疾病病。进行行X线胸片片、心脏脏彩超检检查,明明确心脏脏大小、结结构和功功能。22评估估 对慢性性心衰合合并房颤颤的评估估包括房房颤类型型、持续续时间、心心室率、有有无长间间歇、对对血流动动力学影影响,是是否有明明确原因因,既往往诊治情情况,基基础心脏脏病和心衰的分分期分级级。所有有患者需需要接受受心脏超超声检查查,评价价左房和和左室内内径以及及室壁厚厚度,评评估左室室收缩和和舒张功功能,明明确有无无心腔内内血栓,指指导抗心心律失常常和抗凝凝治疗方方案。(
10、六)治疗疗1一般般原则 寻找和和祛除各各种引起起心律失失常的原原因,重重视病因因治疗,如如治疗基基本疾病病、控制制心衰、改改善心功功能。如如无禁忌忌症,应应用受体阻阻滞剂和和ACEEI/AARB、醛固固酮受体体拮抗剂剂纠正神神经-内分泌泌过度激激活。注注意寻求求和纠正正心衰的的可能诱诱发因素素,如感感染、电电解质紊紊乱(低低血钾、低低血镁、高高血钾)、心心肌缺血血、高血血压、甲甲状腺功功能亢进进症、药药物的致致心律失失常作用用等。合合理应用利尿剂剂、血管管活性药药物改善善心衰症症状。2控制制节律 节律控控制也一一直是人人类追求求的目标标。理论论上讲,节节律控制制优于室室率控制制。 虽然大大多数
11、研研究显示示节律控控制在改改善生存存率方面面并不优优于室率率控制,但但节律控控制可恢恢复房室室同步,提提高心衰衰患者射射血分数数、运动动耐量、生生活质量量,并可可能逆转转房颤所所致的心心动过速速性心肌肌病和改改善心功功能。小小样本研研究显示示节律控控制可改改善左室室功能,并并有降低低住院率率和死亡亡率,提提示节律律控制潜潜在的可可能获益益。 如果患患者症状状明显,基基础心脏脏病较轻轻,左房房扩大不不显著,房房颤持续续时间相相对较短短,预计计转律和和窦律维维持成功功率较高,应应至少给给予一次次转律机机会。 目前转转律方法法有以下下三种:药物转转律;电电复律;导管消消融。慢慢性心衰衰多合并并持续性
12、性房颤,转转律后在在一定时时间口服服药物可可提高窦窦律维持持成功率率。(1)药物物转律和和维持窦窦律 对于持持续时间间短于7天房颤颤患者,应应用药物物转律效效果最佳佳。对心心功能相相对稳定定的房颤颤患者,可可首先选选择药物物复律。 I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效,但CAST研究显示可增加死亡率,故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。 多个临床研究(RACE,CHF-STAT研究)显示慢性心衰合并房颤患者,应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高,但ANDROMEDA研究显示NYHA IIIV级的
13、慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率,不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤,但可增加发生尖端扭转性室性心动过速(TdP)风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。 因此,对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗,目前仅推荐胺碘酮;对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者,可应用胺碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。 一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构,提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙
14、坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率,这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷,降低左房压力,室壁压力,改善心肌重塑和电重构有关。但在其它研究中,赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果,提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。他汀类药物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率,但对转律及窦律维持作用还不清楚。目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率,需要大规模前瞻研究进一步证实。如果无禁忌症,对于慢性心衰合并房颤患者,推荐应用ACEI/ARB,改善心衰预后。对于需药物或电转律患者,ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。首先推荐临
15、床试验证实有效的药物,如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。(2)电复律 慢性心衰患者常合并持续性房颤,由于存在基础心脏疾患和电重构,药物转律疗效常常欠佳,药物转律失败后选择电复律。房颤消融术中如消融不能转复窦律,也可行同步电复律转律。 对于症状重、血流动力学不稳定,或伴房室旁路前传的房颤患者,应尽早电复律。 单纯药物转律或电复律,房颤复发率较高,需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持率。(3)导管消融 导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量,并可能逆转心室重构。PABA-CHF是
16、一项前瞻、多中心、随机、对照研究,结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能;亚组分析显示,与阵发性房颤相比,非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益(包括射血分数、6分钟步行时间、生活质量评分和左房内径)更多。上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效,特别是左室射血分数下降的心衰患者,导管消融可显著提高射血分数,改善生活质量,并可能逆转心房重构,治疗心动过速心肌病,可能优于房室结消融+起搏治疗。由于目前的研究样本数量有限,随访时间尚短,故远期疗效有待进一步研究,导管消融治疗心衰合并房颤推荐在经验丰富的中心进行。 对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心
17、室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受,NYHA II-III级的心衰患者,无明显器质性心脏病变,可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。术中消融如不能转律,可行电复律。术前术后应用胺碘酮可能提高转律和窦律维持成功率。 消融前必须综合考虑患者的年龄、基础疾病、伴随疾病、左房大小和房颤持续时间,评价左房有无血栓,结合患者意愿,慎重选择患者。对于严重心衰,左房明显增大的患者,手术风险增加,成功率下降,术后窦律不易维持,故不适宜导管消融治疗房颤。3控制心心室率 多数临临床研究究显示控控制心室室率不逊逊于心律律控制,而而且药物物不良反反应发生生率低。心衰合并房颤的患者控制心室率可延长心室舒张期,
18、提高射血分数,降低心肌耗氧量,提高运动耐量,改善生活质量,减少快速心室率造成的心动过速性心肌病的可能,减轻快速心室率引起的心悸、呼吸困难等症状。控率目标较容易达到,药物副作用低。花费/效益分析显示控制心室率的治疗策略住院时间更短,费用更低,特别是在我国目前的情况下这是一个不可忽视的问题。 因此,控制心室率可作为慢性心衰合并房颤患者的一线治疗。(1)心室率控制目标 心室率控制目标是:静息状态下心室率控制在8090次/分以下;中度运动时心室率控制在110130次/分以下。需要指出,对于不同患者应结合年龄、基础心脏病、心功能、未控制前心室率水平等因素综合考虑,逐步控制心室率。不可刻意强求控制心室率“
19、达标”。 慢性心衰合并房颤患者心室率控制没有一个标准的评估方法,可以采用体表心电图评估心率水平,24小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。由于患者心功能不全,极量和亚极量运动都可能恶化心功能,所以不推荐采用运动试验评估心率对亚极量和极量运动的反应。(2)药物治疗 慢性心衰患者合并房颤控制心室率常用药物包括洋地黄类药物、受体阻滞剂和胺碘酮。非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)可以满意控制静息和运动时心室率,但是这类药物具有负性肌力作用,会增加心功能恶化的风险,所以不适用于心衰和射血分数降低的患者。对血流动力学稳定的快心室率患者,可给予口服药物治疗,逐渐减慢心室率,不可短时间内大幅度降
20、低心室率,避免恶化心功能;需要迅速控制心室率的患者或不能口服药物的患者,可静脉用药。为达到有效心室率控制可能需要联合用药。洋地黄类药物 洋地黄类药物常用制剂为地高辛和去乙酰毛花苷。地高辛能控制房颤患者静息心室率,改善症状和心功能,提高生活质量和运动耐量,降低因心衰住院率,长期应用对总死亡率的影响为中性。 因此,对于合并房颤伴快速心室率的慢性心衰患者,洋地黄制剂可作为心室率控制治疗的首选药物。口服地高辛用于控制静息时心室率是合理的选择。 针对心衰治疗时,地高辛多采用维持量疗法(0.1250.25 mg/d),即自开始便使用固定的剂量,并继续维持。控制房颤心室率治疗时,可采用较大剂量0.3750.
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