1第六版总论-欢迎访问山东大学病原生物天地gou.docx

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1、医学微生生物学（卫卫生部规规划教材材 第66版）电电子教案案第一章绪绪论第一节 微生物物与病原原微生物物微生物:存在于于自然界界中，个个体微小小，结构构简单，肉肉眼直接接看不见见，必须须借助光光学显微微镜或电电子显微微镜放大大数百倍倍、数千千倍，甚甚至数万万倍才能能观察到到的微小小生物。微生物的的种类非细胞型型微生物物原核细胞胞型微生生物真核细胞胞型微生生物核酸（DDNA/RNAA）非细胞型型微生物物如：病病毒（virrus）蛋白质核质原核细胞胞型微生生物细胞胞膜细胞壁如：细菌菌(Baccterriumm)衣原体(Chllamyydiaa)支原体(Myccopllasmma)立克次体体(Ric

2、cketttsiia)螺旋体(Spiirocchette)放线菌(Acttinoomyccetee)细胞核真核细胞胞型微生生物细胞胞质如：真菌(funnguss)细胞膜细细胞器微生物与与人类的的关系益参与自自然界中中C、N、S等元素素的循环环。农业方面面：杀虫虫、造肥肥、固氮氮工业方面面：食品品发酵、石石油脱蜡蜡医药方面面：制药药、正常常菌群害引起人人类及动动植物病病害导致工业业产品、农农副产品品和生活用品品的腐烂烂和霉烂烂。第二节 医学微微生物学学一、微生生物学(miccrobbiollogyy)是研究微微生物的的类型、分分布、形形态、结结构、代代谢、生生长繁殖殖、遗传传、进化化，以及及与人

3、类类、动植植物等相相互关系系的科学学。二、医学学微生物物学发展展史1.实验验微生物物学时期期-微生物物的发现现及病原原微生物物学的建建立Leeuuwennhoeek-显显微镜Pastteurr-巴氏氏消毒法法Kochh-分离离细菌，郭郭霍法则则Iwannovssky-烟草花花叶病毒毒Loefffleer,FFrossch-口蹄疫疫病毒Waltter-Reeed-黄黄热病毒毒Tworrt-噬噬菌体2.实验验微生物物学时期期-抗感染染免疫、化化学疗法法及抗生生素的发发现Jennner-牛痘预预防天花花Pastteurr-霍乱乱、炭疽疽、狂犬犬疫苗Behrringg-白喉喉抗毒素素-吞噬噬细胞学学说

4、Ehrllichh-体液液抗体学学说Wrigght-体液免免疫、细细胞免疫疫Ehrllichh-砷凡凡纳明Flemmingg，Flooreyy-青霉霉素3.现代代微生物物学时期期（1）新新病原微微生物的的发现 : 朊病毒毒，军团团菌，幽幽门螺杆杆菌，人人类免疫疫缺陷病病毒， 疯牛病病，埃博博拉病毒毒，冠状状病毒，禽禽流感HH5N11 （22）病原原微生物物致病性性的认识识内源性感感染，细细菌耐药药性，分分子水平平上的致致病机制制的研究究（3）微微生物学学诊断技技术快速、准准确、简简易 ELLISAA，PCRR （4）微微生物的的防治措措施 新型疫疫苗的研研制 : 核核酸疫苗苗，基因因工程疫疫苗

5、(周亚滨滨) 第一篇篇微生物物学的基基本原理理第二章 微生物物的生物物学性状状第一节细细菌一、细菌菌的大小小与形态态1.细菌菌的大小小 -观察察仪器：光学显显微镜 测测量单位位：微米米(m)球菌(ccocccus)2.细菌菌的形态态- 杆菌菌(baacillluss) 螺形菌菌(sppiraal bbactteriium)二、 细细菌的基基本结构构（一）、细细胞壁(celll wwalll)-位于于细菌细细胞的最最外层，包包绕在细细胞膜的的周围，组组成较复复杂，并并随不同同细菌而而异。 1. 用革兰兰氏染色色法可将将细菌分分为：革兰氏阳阳性菌（G+）革兰氏阴阴性菌（G-）2.革兰兰氏阳性性菌细

6、胞胞壁组分分：(1).肽聚糖糖（peeptiidogglyccan）-多多聚糖，细细菌细胞胞壁中的的主要成成分，为为原核细胞所所特有。粘肽（mmucoopepptidde）/糖肽(gglyccopeeptiide)/胞壁壁质(mmureein) 肽聚糖骨骨架- NN-乙酰酰葡糖胺胺 ( N-aacettylggluccosaaminne ,G) NN-乙酰酰胞壁酸酸 (NN-accetyylmuurammic aciid,MM)聚 L-丙氨酸酸四肽侧链链- D-谷氨酸酸 L-赖氨酸酸糖 DD-丙氨氨酸五肽交联联桥-甘氨氨酸5(2).磷壁酸酸（teeichhoicc accid）-由由核糖醇醇或

7、甘油油残基经经磷酸二二酯键互互相连接而成成的多聚聚物；多多个磷壁壁酸分子子组成长长链穿插插于肽聚聚糖层中中。壁磷壁酸酸-通过磷磷脂与肽肽聚糖上上的胞壁壁酸共价价结合。膜磷壁酸酸-与细胞胞膜外层层上的糖糖脂共价价结合。(3).蛋白质质：某些革兰兰氏阳性性菌表面面尚有一一些特殊殊的表面面蛋白质质；如：金黄黄色葡萄萄球菌-AA蛋白（SSPA）; A组链链球菌-MM蛋白3.革兰兰氏阴性性菌细胞胞壁组分分(1).肽聚糖糖-由聚糖糖骨架和和四肽侧侧链组成成。仅有有122层。脂蛋白(2).外膜脂质质双层脂多糖脂蛋白白-外膜蛋蛋白（oout memmbraane prooteiin OMPP）; 孔蛋蛋白:小

8、分子子通道脂质双双层-磷脂脂双层脂多糖糖(liipoppolyysaccchaaridde LPSS)-.脂质质A（Lippid A）：糖磷脂脂。是细细菌内毒毒素的毒毒性和生生物学活活性的主主要组分分，无种种属特异异性。.核心心多糖(corre ppolyysaccchaaridde)：位于脂脂质A的外层层，有种种属特异异性。.特异异多糖(speeciffic pollysaacchhariide)：由数数个至数数十个低低聚糖重重复单位位组成的多多糖链。具具有种特特异性。革革兰是阴阴性菌的的菌体抗抗原（OO 抗原原）4.细胞胞壁的功功能: 维持菌菌体形态态。抵抗抗渗透压压的影响响。参与与细菌体

9、体内外的的物质交交换。具有多种种抗原表表位，诱诱发机体体免疫应应答。粘粘附宿主主细胞，与与细菌致致病性有有关。5.细菌菌细胞壁壁缺陷型型-细菌L型细菌细胞胞壁的肽肽聚糖结结构受到到理化或或生物因因素的作作用被破破坏或合合成被抑抑制后，在在高渗环环境下，仍仍可生存存。革兰氏阳阳性菌原生质质体; 革兰氏氏阴性菌菌原生质质球(1)细细菌L型的成成因：溶溶菌酶，溶溶葡萄球球菌素，青青霉素，胆胆汁，抗抗体，补补体等。(2)细细菌L型的形形态：大大小不一一，高度度多形性性。革兰兰氏染色色阴性。(3)细细菌L型的培培养：高高渗、低低琼脂、10%-20%血清、3%-5%NaCl、10%-20%蔗糖；生长缓慢慢

10、；油煎煎蛋样菌菌落；(4)细细菌L型的致致病性：引起慢慢性感染染；（二）、细细胞膜（cell membrane1功能能：参与与细菌物物质转运运，生物物合成，分分泌、呼呼吸等生生物学作作用。2.中介介体部分分细胞膜膜内陷、折折叠、卷卷曲形成成的囊状状物。功功能：扩扩大细胞胞膜面积积；增加加酶的含含量和能能量的产产生。（三）、细细胞质（cytoplasm） 内含核糖体、质粒、胞质颗粒等许多重要结构。 1.核核糖体（ribosome）:细菌合成蛋白质的场所，游离存在于细胞质中，每个细菌体内可达数万个。沉降系数数为700S（30SS+500S）。由RNAA(666%)和和蛋白质质（344%）组组成。核

11、糖体RRNA(rRNNA)-223S, 166S, 5SrrRNAA; 抗抗生素作作用位点点 .2.质粒粒（pllasmmid）：染色体体外的遗遗传质，存存在于细细菌细胞胞质中。为为闭合环环状的双双链DNNA，带带有遗传传信息，控控制细菌菌某些特特定的遗遗传性状状-菌毛;细菌素素; 毒素;耐药性性. 3.胞质质颗粒:细菌细细胞质中中含有多多种颗粒粒，大多多为储藏藏的营养养物质，包包括糖原原、淀粉粉等多糖糖、脂类类、磷酸酸盐等。当细菌生生活环境境中营养养充足时时,胞质颗颗粒较多多,养料和和能源短短缺时,颗粒减减少 甚甚至消失失。异染染颗粒（metachromatic granule）（四）、核核

12、质（nnucllearr maaterriall）:由单一一密闭环环状DNNA分子子反复回回旋卷曲曲盘绕组组成的松松散网状状结构。集集中于细细胞质的的某一区区域。无核膜、核核仁和有有丝分裂裂器。是是细菌的的遗传物物质三、细菌菌的特殊殊结构 （一）、荚荚膜（ccapssulee）-细菌代代谢过程程中分泌泌在细胞胞壁外的的一层粘粘液性 物物质，能能牢固地地与细胞胞壁结合合，厚度度 0.2 m，边缘缘明显。 微微荚膜(miccroccapssulee)-厚度度活菌数数，细菌菌形态显显著改变变，生理理代谢活活动趋于于停滞。第二节 病毒病毒(vviruus)是一类形形体微小小，结构构简单（非非细胞结结构

13、）、只只含有一一种类型型的核酸酸、专性性活细胞胞寄生、以以复制方方式繁殖殖的微生生物。病毒体（virrionn ）完整的、成成熟的病病毒颗粒粒。是细细胞外的的结构形形式，具具有典型型的形态态结构，并并有感染染性。一、病毒毒的大小小与形态态1.病毒毒的大小小-观察仪仪器：电电子显微微镜。 测量单单位：纳纳米（nnm）；直径:1103300nnm; 能通过细细菌滤器器；离心心沉降：5110万转转/分。2.病毒毒的形态态二、病毒毒的结构构和化学学组成及及功能结 构 化学组成 功能 核心 核酸(DNA或RNA) 病毒复制 （双链/单链） 决定病毒的特性 （线型/环型） 具有感染性（感染性核酸） （连续

14、/分节段） 保护核酸 衣壳 蛋白质 具有抗原性 与病毒的致病性有关 维持病毒的形状 包膜 蛋白质、糖、脂类 具有抗原性 维持病毒的形状 刺突 包膜表面凸起的结构； 与病毒的致病性有关 是由病毒基因编码的糖蛋白三、病毒毒的增殖殖1.病毒毒的复制制周期从病毒进进入细胞胞开始，经经基因组组复制到到子代病病毒的释释出，称称为一个个复制周周期。（1）吸吸附：病毒受受体：由由宿主基基因组所所编码、控控制和表表达的一一组能参参与病毒毒结合、相相互作用用，便于于病毒感感染宿主主细胞、位位于细胞胞膜表面面的蛋白白质组分分。病毒吸吸附蛋白白：病毒毒体表面面能与细细胞受体体结合的的蛋白质质。病毒受体体的分布布与病毒

15、毒对宿主主动物的的感染范范围有关关。有的受体体可在多多种不同同种属的的动物细细胞上存存在。在同一感感染动物物中，存存在着各各种不同同类型的的病毒受受体。如果没有有受体，也也没有与与受体有有关的病病毒附着着系统，就就不可能能发生感感染，或或感染效效能大大大降低。病毒受体体是影响响病毒宿宿主特异异性和组组织嗜性性的主要要决定因因素。对病毒受受体的研研究及对对病毒-受体结结合方式式的研究究对于抗抗病毒药药物的筛筛选有重重要的指指导意义义。如：流感感病毒的的表面结结构-神经经氨酸酶酶与呼吸吸道上皮皮细胞表表面的半半乳糖-N-乙酰酰神经氨氨酸结合合。人类免疫疫缺陷病病毒的表表面结构构-gp1120与与淋

16、巴细细胞表面面的CD4分子子结合。 （2）穿穿入（pennetrratiion）:病毒吸附附在易感感细胞表表面上后后，可通通过多种种方式进进入细胞胞内。 吞吞饮-裸露露的病毒毒；如：痘类病病毒 融合-包包膜病毒毒；如：流感病病毒 直接进进入-微小小病毒；如：呼呼肠孤病病毒穿入过程程中需一一定的温温度（225337）及能能量供应应（细胞胞中的AATP分分解，释释放能量量）。（3）脱脱壳(unccoattingg)：进入易感感细胞的的病毒体体必须脱脱去衣壳壳，才能能使病毒毒基因组组发挥作作用。不同病毒毒脱壳的的方式各各异：外壳留留在宿主主细胞外外，如：噬菌体体。 在宿主细细胞溶酶酶体酶的的作用下下

17、，衣壳壳蛋白溶溶解.如：脊脊髓灰质质炎病毒毒。 在宿主细细胞溶酶酶体酶及及病毒特特有的脱脱壳酶的的双重作作用下，衣衣壳蛋白白才能完完全溶解解.如：痘痘病毒。 螺旋对称称型病毒毒无需脱脱去衣壳壳亦可进进行核酸酸转录。如：流感病毒（4）生生物合成成 (biiosyynthhesiis)：病毒基因因组一旦旦释放到到细胞中中，就开开始病毒毒的生物物合成。 生生物合成成一般分分两个阶阶段: 早期合合成;晚期合合成早期合合成:E抑制宿主主细胞的的代谢。病病毒基因因编码转转录、翻翻译抑制制细胞代代谢的蛋蛋白质；病毒 激激活细胞胞内隐伏伏的对细细胞自身身代谢抑抑制的成成分。E转录早期期mRNNA，翻译合合成早

18、期期蛋白（病病毒进行行生物合合成所需需要的酶酶）晚期合合成：9病毒子代代核酸的的复制9病毒基因因组转录录、翻译译9产生病毒毒结构蛋蛋白。由于病毒毒基因组组的类型型不同，故故其病毒毒基因的的转录、蛋蛋白质合合成的方方式也不不同。双股DNNA病毒毒的复制制-多数数DNAA病毒为为双股DDNA。双股DNNA病毒毒，如单单纯疹病病毒和腺腺病毒在在宿主细细胞核内内的RNNA聚合合酶作用用下，从从病毒DDNA上上转录病病毒mRRNA，然然后转移移到胞浆浆核糖体体上，指指导合成成蛋白质质。A. 病毒基因因的mRRNA转转录（早早期转录录）: 病毒本本身含有有RNAA聚合酶酶，可在在胞浆中中转录mRNAA。m

19、RRNA有有二种：早期mm RNNA，主主要合成成复制病病毒DNNA所需需的酶及及调控蛋蛋白等，如如依赖DDNA的的DNAA聚合酶酶，脱氧氧胸腺嘧嘧啶激酶酶等，称称为早期期蛋白；B. 病病毒核酸酸复制：子代病病毒DNNA的合合成是以以亲代DDNA为为模板，按按核酸半半保留形形式复制制子代双双股DNNA。DDNA复复制出现现在结构构蛋白合合成之前前。C. 晚晚期转录录: 晚期期mRNNA和晚晚期翻译译:晚期蛋蛋白 - 衣壳蛋蛋白, 包膜蛋蛋白晚期mRRNA,在病毒毒DNAA复制之之后出现现，主要要指导合合成病毒毒的结构构蛋白，称称为晚期期蛋白。单股RNNA病毒毒的复制制-RNNA病毒毒核酸多多为

20、单股股，病毒毒全部遗遗传信息息均含在在RNAA中。又可分为为：病毒RNNA的硷硷基序列列与mRRNA完完全相同同者，称称为正链链RNAA病毒。病毒RNNA硷基基序列与与mRNNA互补补者，称称为负链链RNAA病毒。逆转录病病毒又称称RNAA肿瘤病病毒 (Onccornnaviiruss) ，病病毒体含含有单股股正链RRNA、依依赖RNNA的DDNA多多聚酶（逆逆转录酶酶）和 tRNNA。A.正链链RNAA病毒的的复制 以脊髓髓灰质炎炎病毒为为例，侵侵入的RRNA直直接附着着于宿主主细胞核核糖体上上，翻译译出大分分子蛋白白，并迅迅速被蛋蛋白水解解酶降解解为结构构蛋白和和非结构构蛋白，如如依赖RR

21、NA的的RNAA聚合酶酶。在这这种酶的的作用下下，以亲亲代RNNA为模模板形成成一双链链结构，称称“复制制型（RRepllicaativve fformm）”。再再从互补补的负链链复制出出多股子子代正链链RNAA，这种种由一条条完整的的负链和和正在生生长中的的多股正正链组成成的结构构，秒“复复制中间间体(RRepllicaativve iinteermeediaate) ”。新新的子代代RNAA分子在在复制环环中有三三种功能能：（11）为进进一步合合成复制制型起模模板作用用；（22）继续续起mRRNA作作用；（33）构成成感染性性病毒RRNA。B. 负负链RNNA病毒毒的复制制 流感感病毒、副

22、副流感病病毒、狂狂犬病毒毒和腮腺腺炎病毒毒等有囊囊膜病毒毒属于这这一范畴畴。病毒毒体中含含有RNNA的RRNA聚聚合酶，从从侵入链链转录出出mRNNA，翻翻译出病病毒结构构蛋白和和酶，同同时又可可做为模模板，在在依赖RRNA的的RNAA聚合酶酶作用下下合成子子代负链链RNAA。C.逆转转录病毒毒（Reetroovirrus）复复制过程程分二个个阶段：第一阶阶段，病病毒核时时进入胞胞浆后，以以RNAA为模板板，在依依赖RNNA的DDNA多多聚酶和和tRNNA引物物的作用用下，合合成负链链DNAA（即RRNA：DNAA），正正链RNNA被降降解，进进而以负负链DNNA为模模板形成成双股DDNA（即

23、即DNAA：DNNA），转转入细胞胞核内，整整合成宿宿主DNNA中，成成为前病病毒。第第二阶段段，前病病毒DNNA转录录出病毒毒mRNNA，翻翻译出病病毒蛋白白质。同同样从前前病毒DDNA转转录出病病毒RNNA，在在胞浆内内装配，以以出芽方方式释放放。被感感染的细细胞仍持持续分裂裂将前病病毒传递递至子代代细胞。(5)组组装、成成熟和释释放(aasseemblle mmatuurattionn annd rreleeasee)组装-将生生物合成成的蛋白白和核酸酸装配成成子代核核衣壳的的过程。 病毒毒种类不不同，其其装配的的部位、方方式不同同。 DNAA病毒的的核衣壳壳在核内内装配； RRNA 病

24、毒的的核衣壳壳在胞质质内装配配 释释放-组装装完毕的的病毒颗颗粒，以以不同方方式从宿宿主细胞胞中释放放出去。-细胞裂解解，病毒毒释放-裸露露的病毒毒-病毒出芽芽，游离离于细胞胞外-包膜膜病毒某些病毒毒基因组组复制完完成后，并并不进行行组装，而而是将其其核酸（DNA）整合到宿主染色体中，随宿主染色体一起复制，引起宿主细胞功能的改变。多见于一些引起肿瘤的病毒。2.病毒毒的异常常增殖1).顿顿挫感染染(aboortiive inffecttionn)： 有的的细胞缺缺乏病毒毒复制所所需要的的酶、能能量以及及某些必必要成分分，因此此病毒在在其中不不能合成成自身成成分，或或不能组组装成有有感染性性的病毒

25、毒颗粒。非容纳细细胞(nonn-peermiissiive celll)：不能为为病毒复复制提供供相应的的酶、能能量及必必要成分分的细胞胞。容纳细胞胞(perrmisssivve ccelll)2).缺缺陷病毒毒(deefecctivve vviruus)：因病毒基基因组不不完整或或发生严严重改变变，导致致病毒不不能复制制出完整整的子代代病毒。辅助病毒毒(hellperr viiruss)：与缺陷陷病毒同同时感染染细胞时时，能够够弥补缺缺陷病毒毒的不足足，使之之复制出出完整病病毒。这这种有辅辅助作用用的病毒称称为辅助助病毒3. 干干扰现象象(intterffereencee)当两种病病毒感染染

26、同一细细胞时，可可发生一一种病毒毒的增殖殖抑制了了另一种种病毒的的增殖的的现象，称称为干扰扰现象。机制：干干扰素的的产生；吸附干干扰；复复制干扰扰四、理化化因素对对病毒的的影响灭活（iincaativvatiion）：从细胞胞中释放放出来的的病毒体体，受到到物理、化化学因素素作用后后，会失失去感染染性,不能复复制出完完整的病病毒颗粒粒。灭活的的病毒仍仍可保留留抗原性性、红细细胞吸附附性、血血凝集细细胞融合合等特性性。理化因素素灭活病病毒的机机制是：（1）破破坏有包包膜病毒毒的包膜膜-冻冻融或脂脂溶剂（2）使使病毒蛋蛋白变性性-酸、碱碱、温度度（3）损损伤病毒毒核酸-变变性剂、射射线1.物理理因

27、素（1）温温度：多多数病毒毒耐冷不不耐热，病病毒标本本的保存存应尽快快低温冷冷冻。在-700和液氮氮（-1196）中病病毒的感感染性可可保持数数月至数数年；而在500-600 300minn，1000数秒钟钟，多数数病毒可可被灭活活。（2）PPH: 多数病病毒在ppH 559范范围内稳稳定，强强酸、强强碱条件件下可被被灭活。（3）射射线：XX射线、射线和和紫外线线都能灭灭活病毒毒。2.化学学因素（1）脂脂溶剂：乙醚、氯氯仿、去去氧胆酸酸盐、阴阴离子去去污剂等等能使包包膜病毒毒的包膜膜破坏溶溶解，病病毒失去去吸附能能力而灭灭活。（2）化化学消毒毒剂：强强酸、强强碱类消消毒剂，酚酚类、氧氧化剂、醇

28、醇类等。不不同病毒毒对化学学消毒剂剂的敏感感性不同同。 肝炎炎病毒对对过氧乙乙酸、次次氯酸盐盐较敏感感。（3）抗抗生素与与中草药药：现有有抗生素素对病素素无抑制制作用；中草药药对病毒毒的增殖殖有一定定的抑制制作用。第三节 真菌菌真菌(ffunggus)：是一大大类具有有细胞壁壁和典型型细胞核核，不含含有叶绿绿素，不不分根、茎茎、叶的的真核细细胞型微微生物。真菌细胞胞高度分分化，有有核膜和和核仁，胞胞质内有有完整的的细胞器器。一、真菌菌的形态态与结构构单细胞真真菌：圆圆形或椭椭圆形多细胞真真菌：结结构：菌菌丝(hyppha)和孢子子(spoore)二、真菌菌的繁殖殖与培养养1.真菌菌的繁殖殖方式

29、： -无无性繁殖殖 -有有性繁殖殖 繁殖体体：菌丝丝；孢子子 2.真菌的的培养：温度：22-28 ； 培养养基：ssarbbourraudd培养基基；pHH:4.0-66.0菌落：酵酵母型菌菌落；类类酵母型型菌落；丝状菌菌落。三、 变变异性与与抵抗力力变异性-形形态，致致病性。抵抗力： 温温度-600 1hh杀灭真真菌 化化学消毒毒剂-1%-3%石炭酸酸，2.5%碘碘酊等。对干燥、阳阳光、紫紫外线耐耐受性较较强。 对抗抗生素不不敏感。 敏感感药物：灰黄霉霉素；制制霉菌素素；二性性霉素BB ;克克霉素等等。（周亚滨滨）第三章感感染感染(iinfeectiion)：微生生物在宿宿主体内内生活时时与

30、宿主主相互作作用并导导致不同同程度的的病理变变化的过过程。*病原菌菌（patthoggen）：能使宿宿主致病病的细菌菌。*非病原原菌（nnonppathhogeen）：不能造造成宿主主致病的的细菌。*条件致致病菌（conditioned pathogen）：正常情况下不致病，在某些条件改 变的特特殊情况况下可以以致病。*致病性性(paathoogenniciity):病原原微生物物能引起起感染的的能力。*毒力（virruleencee）：致病病菌的致致病性强强弱程度度。*半数致致死量(meddiann leethaal ddosee,LDD50)半数感染染量(mmediian inffectt

31、ivee doose,ID550) 在规定定时间内内，使一一定体重重或年龄龄的某种种动物半半数死亡亡或感染染所需要要的最小小细菌数数或毒素素量。第一节 细菌性性感染一、细菌菌的致病病机制 (一)侵侵袭力(invvasiivennesss)：致致病菌能能突破宿宿主皮肤肤、粘膜膜生理屏屏障,进入机机体并在在体内定定植、繁繁殖和扩扩散的能能力。 1.黏黏附与定定植-表面面结构 荚膜: 具有有抗吞噬噬和阻挠挠杀菌物物质的作作用。 粘附素素:使细菌菌粘附在在敏感细细胞的表表面，利利于细菌菌的定植植、繁殖殖。与细细菌的致致病性密密切相关关。如菌菌毛；脂脂磷壁酸酸等。2.侵入入侵袭素素：使细细菌能够够侵入敏敏感细胞胞内。3.繁殖殖与扩散散侵袭性酶酶：利于于细菌在在组织中中扩散；协助细细菌抗吞吞噬。 如血浆浆凝固酶酶；透明明质酸酶酶；链激激酶；链链道酶；胶原酶酶等。 局局部扩散散：表层层扩散；深层扩扩散 全全身扩散散：细菌菌入血(二) 毒素 1.外毒素素(exxotooxinn)：细菌在细细胞内合合成后分分泌至细细胞外毒性强细细胞毒对机体的的组织器器官有选选择作用用神经毒毒蛋白质；不耐热热肠毒抗原性；刺激机机体产生生抗毒素素。外毒毒素经甲甲醛处理理可制成成类毒素素。分子结构构为A-B模式式