多巴胺治疗心力衰竭 [依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭４６例] .docx

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1、多巴胺治疗心力衰竭 依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭例 摘要：目的 视察依那普利联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法 选择46例顽固性心力衰竭病人，在常规治疗的基础上加用依那普利和小剂量多巴胺，4周为1个疗程，对比治疗前后临床表现及左室射血分数(LVEF)，全面评估心功能。结果治疗后总有效率为95.7，LVEF由治疗前的(38.511.2)增至(49.77.3)(P0.05)，无明显不良反应。结论 依那普利与多巴胺联合应用能彻底、全面抑制肾素血管惊慌素醛固酮系统(RAAS)激活，显著改善心功能，平安有效。 关键词：心力衰竭，顽固性；依那普利；多巴胺 中图分类号：R541.6R256

2、.2文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2007)12-1271-02 充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段，是临床极为常见的危重病症，尤其是顽固性心力衰竭病情困难，常伴有脑、肝、肾、肺等重要脏器功能障碍，预后不良，病死率高，但合理治疗可使病情改善。我院应用依那普利与小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭取得了较好疗效，现报道如下。 1资料与方法 11 一般资料46例GHF病人中，男30例，女16例；年龄(5280)岁；其中冠心病14例，高血压性心脏病12例，扩张性心肌病8例，风湿性心脏病6例，肺源性心脏病6例；病程(126)年；合并糖尿病者4例，合并心房抖动者11例。多因劳累、呼

3、吸道感染、心律失常、风湿活动、自行停药等诱发或加重。入院时均赐予强心、利尿、扩血管等治疗，疗效差或无效，最终诊断为顽固性心力衰竭。根据NYHA心功能分级：级26例，级20例；心率(60122)/min，血压(90170)/(60100)mmHg(1mmHg=0.133kPa)；血肌酐(59192)pmol/L。解除双侧肾动脉狭窄、血肌酐225mol/L、血钾5.5mmol/L、血管惊慌素转换酶抑制剂(ACEI)类药过敏、收缩压90mmHg的病人。 12 方法 在休息、限钠、抗感染、强心、利尿、扩血管、订正水电解质紊乱等治疗的基础上加用依那普利2.5mg口服，每日1次，每周调整1次用量，最大剂量

4、为20mg，每日1次。同时加用小剂量多巴胺(1020)mg，用5葡萄糖液稀释(合并糖尿病者赐予相应胰岛素对抗)，以(25)g/(kgmAn)的速度静脉输注，每日1次。全部病人治疗前及治疗4周后查超声心动图，测定左室射血分数(LVEF)。 13 疗效评定标准 显效：呼吸困难明显好转，咳嗽、发绀、水肿、肝大明显减轻，肺部音消逝或基本消逝，心功能改善2级；有效：呼吸困难好转，肺部音削减，心功能改善1级；无效：未达有效标准者。 14 统计学处理 计量资料以均数标准差(xs)表示，采纳t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结 果 21 心功能改变 46例中，显效23例(50.0)，有效21例(4

5、5.7)，无效2例(4.3)，总有效率95.7。治疗后LVEF由(38.511.2)增至(49.77.3)(P0.05)。 22 不良反应 部分病人血压有所下降，但均在正常范围。有7例出现干咳症状，但症状较轻，可以耐受。 3 讨 论 顽固性心力衰竭是CHF的终末阶段，其发生发展与肾素一血管惊慌素一醛固酮系统(RAAS)持续而过度激活有关。RAAS激活使心脏负荷增加，外周血管阻力增高，血管收缩，水钠潴留，心输出量下降。另外，通过血管惊慌素(Ang)过度激烈血管惊慌素1型受体(AT1受体)，增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的表达，引起心肌细胞肥厚，胶原沉积和心肌纤维化；促进细胞坏死和细胞凋亡；产生和释

6、放过氧化物，引起氧化应激反应。依那普利通过抑制血管惊慌素I(AngI)转化为Ang，逆转心室肥厚，延缓心力衰竭发展，从而改善心功能。由于依那普利有降低血压及对肾功能的影响，故应从小剂量起先，监测血压改变，刚好调整剂量，定期复查肾功能，留意血肌酐及血钾改变。在顽固性心力衰竭时肾血流灌注的降低及肾小球旁器中B1交感受体的刺激是RAAS激活的主要机制。改善肾血流灌注是阻断RAAS持续过度激活，防止心力衰竭恶化的关键。为此，本组同时赐予小剂量多巴胺，通过兴奋多巴胺受体，选择性地使肾血管扩张，增加肾血流灌注，达到阻断RAAS的激活，改善心功能。两药相加能彻底、全面地抑制RAAS的激活，因断由RAAS过度激活导致顽固性心力衰竭的这一主要环节，有效地防止心力衰竭的进一步发展。临床结果显示，依那普利与多巴胺联合应用治疗顽固性心力衰竭，能显著改善心功能，有效率达95.7，且无明显不良反应，平安有效，值得临床推广应用。 作者简介：宣存富(1964)，男，毕业于大同医学专科学校，主治医师，现工作于山西省朔州市朔城区人民医院(邮编：036002)。 (本文编辑郭怀印)