临床技巧--高血压药物治疗.docx

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1、高血压药物治疗降压药物治疗 根据病情合理使用降压药物，使血压维持在正常或接近正常水平，对减轻症状，延 缓病情进展以及防止脑血管意外、心力衰竭和肾功能衰竭等并发症都有作用。降压药物种类很多，各 有其特点，目前趋向于作用持久，服用次数减少的长效制剂或剂型，以方便病人服用。常用的降压药 物有：1、利尿降压剂：氢氯睡嗪、环戊甲睡嗪、速尿等2、中枢神经和交感神经抑制剂：利血平、降压灵、盐酸可乐定3、肾上腺素能受体组滞剂：B阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等；a阻滞剂如苯茉 胺、a+B阻滞剂如柳氨苇心安4、酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等5、钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等6、

2、血管扩张剂如胧苯哒嗪、长压定、哌fl坐嗪、呱鼠咤等7、神经节和节后交感神经抑制剂如呱乙咤、酒石酸五甲呱咤等8、5-羟色胺受体拮抗剂如酮色林等9、复方制剂如复方降压片、复方罗布麻片、降压药物选用的原则是：应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。因此，宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作 用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药（如氢氯曝嗪、利血平、复方降压片等）作为基础降压 药，再按不同病期选用其他降压药物。用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽 可能用最小的维持量以减少副作用。使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位

3、起立时， 动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。缓进型第一期病人，症状不明显，一般治疗（包括镇静剂）即能奏效，可不必应用降压药物， 必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂、萝芙木类或复方降压片即可。第二期病人多需采用两种或 两种以上的降压药治疗，如利血平、肿屈嗪和利尿药合用或再选加酶抑制剂、节后交感神经抑制剂、 神经节阻滞剂或肾上腺素受体阻滞剂等。第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经抑制 剂、神经节阻滞剂，如盐酸可乐定、长压定等治疗。临床上常联合应用几种降压药物治疗，其优点是：药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同 发挥作用，可减少各药的单剂

4、量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较 为平稳。最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用，利尿剂既可增强多种降压药疗效，又可减轻引起 浮肿的副作用；利血平和肺屈嗪，B受体阻滞剂和米诺地尔合用时,各自减慢和增快心率的副作用 互相抵消。急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。如血压持续不降可考虑用冬眠疗法；如出现 肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、胱屈嗪、可乐定为妥，血压下降不宜太显著，以免肾血流 量减少加重肾功能衰竭。对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常 水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、

5、冠状动脉血栓形成、肾 功能不全等可能。发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。糖尿病人的降血压药物的选择患者应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂。因为该药对糖尿病患者具有以下作用：在发挥降压作用的同时.还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性，这一点对使用胰岛素控制血 糖的患者尤为重要对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿,具有保肾功能。并发症高血压本身并不可怕，诊断治疗都很容易，可怕的是高血压的各种并发症：高血压病患者由 于动脉压持续性

6、升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果， 成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动 脉疾病、生风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。高血压最 严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7. 76倍。心力衰竭:心脏（主要是左心室）因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于 是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时, 便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴冠状动脉粥样 硬化，使负

7、担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，更易发生心力衰竭。脑出血:脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛， 便易发生渗血或破裂性出血（即脑出血）。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊 和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。肾功能不全：由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管），因慢性缺血而发 生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大， 扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭 到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留， 水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。