2022年病理生理学期末总结.docx

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1、精品_精品资料_加粗为重点,需专心 kdb第一、二章1、病理生理学 pathophysiology:讨论疾病的发生、进展及转归规律的一门科学.2、健康包括：躯体健康,心理健康,良好的适应才能.3、疾病的 转归 有死亡和 康复 两种形式.4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡.传统的临床死亡标志 :心跳停止、呼吸停止、 各种反射消逝脑死亡（ brain death）：全脑功能的永久性停止.意义：有利于判定死亡时间.确定终止复苏抢救的界线.为器官移植制造条件标准：自主呼吸停止.不行逆性深昏迷.脑干神经反射消逝.瞳孔散大或固定.脑电波消逝. 脑血液循环完全停止第三章 水电解质紊乱1、

2、成人体液总量占体重的60.其中细胞内液占40%,外液占 20%.2、细胞内液主要阳离子K+,主要阴离子 HPO42- Pr-,细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子 CL-、HCO3-.3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280310mmol/L .4、水的来源：饮水： 1000 1500 、食物水： 700 1000 、代谢水： 300,水的排出：尿量：1000 1500 、不显性失水： 850、皮肤蒸发： 500、呼吸道： 350、粪便： 150 （ ml）.5、水的生理功能A：参加水解、水化等重要反应、B：供应生化反应的场所、C：良好的溶剂,利于运输、 D：调剂体温、 E：

3、润滑作用6、总钠量： 40 50mmol/kg 体重,血清 Na+ 正常范畴： 130 150mmol/L ,主要排出途径： 肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排.7、体液调剂及渗透压调剂：血浆晶体渗透压上升口渴中枢产生口渴,血管紧急素 上升,有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ ADH）,肾远曲小管和集合管对水的重吸取增加.抗利尿激素（ ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸取水.促释放因素： 1）血浆渗透压 2 ）有效循环血量3 ）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸取Na+ ,排 H+ 、 K+促释放因素： 1 有效循环血量 2血 Na+降低 3血 K+增高心房利钠肽 （ ANF） 作

4、用： 1）削减肾素分泌 2）拮抗血管紧急素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保钠作用.促释放因素：血容量增加.8、 依据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水.+9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水 失盐,以缺水为主、血清Na 150 mmol/L 、血浆渗透压 310 mmol/L.缘由： 1 饮水不足. 2 丢失过多.对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化.先糖后盐、二糖一盐.+10、低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水 失盐、以缺盐为主、血清Na+ 130 mmol/ 、血浆渗

5、透压 280 mmol/L .缘由： 1 丢失大量消化液只补、2 大量出汗后只补水、3 肾性失钠.对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿Na 下降.先盐后糖、一盐一糖.11、等渗性脱水：水盐成比例丢失、血清Na+ =130 150 mmol/L 、血浆渗透压 280 310 mmol/L .先盐后糖、一盐一糖.12、水中毒（ water intoxicaton）：由于 ADH分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_电解质水过多,导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状.（血清 Na透压 280 mmo

6、l/L ,但体钠总量正常或增多.）13、 Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程.+ 130 mmol/、血浆渗可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_14、组织液增多的缘由：毛细血管血压- 静脉压- , 2. 毛细血管壁的通透性- 导致组织液胶体渗透压 - ,过敏、疾病 ,血浆胶体渗透压 白蛋白 , 4. 淋巴回流受阻.15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液.水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿.全身性水肿的分布特点重力效应、组织结构特点、局部血液动力学.16、血浆钾： 3.55.5mmol/L,来源：食物、输液中的钾,去路：钾的去路 随尿

7、90% 、粪、汗液排出,以及和胞内钾进行交换.17、钾的重要生理功能：维护细胞的新陈代谢、维护神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维护细胞渗透压及酸碱平稳.18、 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 并伴有低血钾的症状.缘由： 1. 钾摄入不足、2. 钾丢失过多、 3. 钾进入细胞内过多.对机体的影响： 1、急性低钾血症使神经- 肌肉兴奋性 2、心脏的影响：心肌兴奋性降低,心肌传导性降低,心肌自律性提高,心肌收缩性增强.心电图上显现明显的U 波.19、静脉补钾原就：禁止静脉注射,应采纳静脉滴注、见尿补钾、严格掌握输入液的速度和浓度.20、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L 情形同低血钾相

8、反.第四章酸碱平稳紊乱【关键在于懂得原理,能分析】1、酸碱平稳（ acid-base balance）：维护体液酸碱度相对稳固性的过程.2、酸碱平稳紊乱 acid-base disturbance：病理情形下,酸碱超负荷、严峻不足或调剂机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏.3、Henderson-Hassalbach方程式： H 2CO3 = PaCO 3 CO2 溶解度4、肺的调剂：特点：速度最快10 分钟起效, 30 分种达到高峰.机制：通过对呼吸深度、频率的调剂,调剂CO2 排出量,维护 NaHCO3/H 2CO3 .可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_+5、肾的调剂：特点：缓冲

9、才能强,但速度最慢3 4 小时后发挥作用, 机制 : H+-Na+ 交换 , 远端酸化作用 , NH4 -Na 交换 .6 、动脉血 pH 值正常值： 7.357.45动脉血 CO2分压（ PaCO2）：物理溶解在血浆中的 CO2所产生的张力,正常值： 4.396.25kPa （ 33 46mmHg）, 7、标准碳酸氢盐（ standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg、38、血氧饱和度 100%时的碳酸氢盐的量.正常情形： AB=SB2227mmol/L24mmol/L-可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_8、缓冲碱（ bufferbase,BB）血

10、液中一切具有缓冲作用的负离子的总和.包括HCO3 、Hb 和 Pr45 55 mmol/L.等. 正常值：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_9、碱剩余 base exess,BE指标准条件下将 1L 全血或血浆滴定 pH 至 7.40 时所需的酸或碱的量.10、阴离子间隙：血浆中未测定阴离子UA 与未测定阳离子 UC 间的差值, AG=UA-UC.11、代酸 : 反映酸碱平稳常用指标的变化趋势：原发性变化的指标有：SB、AB、BB、BE负值.继发性变化的指标有： PaCO2、 ABSB12、代谢性酸中毒（ met abol i caci dosi s）（一）概念：由细胞外液血浆

11、H增加和 HCO3- 丢失引起的 HCO3- 的原发性削减所而导致的pH 下降.（二）缘由主要缘由：固定酸过多,HCO3-丢失1. HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多： （ 2）血液稀释,使 HCO3-浓度下降2. 固定酸过多, HCO3-缓冲丢失：（1） 固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2） 外源性固定酸摄入过多：（3） 固定酸排泄障碍3高血钾： K与细胞内 H交换远曲小管上皮泌 H削减 （反常性碱性尿）（三）分类1.AG 增高性代酸特点： AG上升,血氯正常机制：血浆固定酸 2.AG 正常性代酸特点： AG正常,血氯上升机制： HCO3-丢失（四）机体的代偿调剂高血钾性酸中毒时：肾

12、小管 K+-Na+交换增加H+-Na+ 交换削减,泌 H+削减酸中毒病人排出 碱性尿指标的变化趋势SBABBB均降低 , BE 负值加大继发 PaCO2下降ABSB可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（六）对机体的影响1 心血管系统（1） 心律失常 （血钾增高所致） 酸中毒 高钾血症.细胞外 H+进入细胞内 , 细胞内 K+进入细胞外,血钾上升.肾小管上皮细胞内H+增多,故 H+/Na+交换, K+/Na+交换,排 K+导致血钾上升.（2） 心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白.抑制钙内流.抑制肌浆网释放钙）（3） 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS：中枢抑制 GABA 生成增

13、多. ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加.肾脏排氢增多,排钾削减.（七）防治原就1 防治原发病2 改善微循环,维护电解质平稳3 应用硷性药呼吸性酸中毒（ r espi r at or yaci dosi s）（一）概念：由 CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或 H2CO3）原发性上升 所导致的 pH下降.（二）缘由主要缘由：肺通气障碍,CO2吸入过多.1. 肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道堵塞、胸廓、肺部病变.呼吸机使用不当2. CO2 吸入过多（三）机体的代偿调剂1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）1 细胞内外H+-K+交换 2RBC内

14、外 HCO3-CL-交换结果：血 pH 增高,血钾增高,血氯降低2肾的代偿调剂 （慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸,较代酸严峻.（五）防治原就1 同代酸宁酸勿碱2 加强呼吸机治理.代谢性碱中毒 （ met abol i cal kal osi s） 一 概念：由细胞外液碱增多或H丢失过多引起的血浆HCO3- 的原发性上升导致的pH上升.（二）缘由主要缘由： H+丢失, HCO3-过量负荷1.H+ 丢失（1） 经胃丢失丢失 H+丢失 CL- （低氯性碱中毒） 丢失 K+- （低钾性碱中毒） 丢失体液（2） 从肾丢失 利尿剂、肾上腺皮质激素过多2. HCO3-过量负荷3. H+ 向

15、细胞内转移可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_低血钾： K与细胞内H交换、远曲小管上皮泌H增加 （反常性酸性尿）（三）机体的代偿调剂各调剂机制相继发挥作用.1. 细胞外液的缓冲作用2. 肺的代偿调剂3. 细胞内外离子交换4. 肾的代偿调剂（四）血气特点pH, SB, ABBB均上升 , PaCO2上升 , SBAB继发 SB、AB、BB降低,BE负值加大（六）对机体的影响基本同代碱,手足搐弱,在急性呼碱时更易显现.脑血管收缩,脑组织缺氧加重.（七）防治原就1同代碱. 2急性呼碱可吸入 5%CO2混合气体.单纯型 ABD小结1 概念：依据原发变化因素及方向命名.2 代偿变化规律： 代

16、偿变化与原发变化方向一样.3 血气特点：呼吸性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相反. 代谢性 ABD,血液 pH与其它指标变化方向相同.4 缘由和机制：代酸： 固定酸生成及 HCO3-丢失 H2CO3降低.呼酸： CO2排出削减吸入过多,使血浆H2CO3上升.代碱： 丢失, HCO3过- 量负荷,血 HCO3增- 多.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_呼碱： 通气过度 CO2呼出过多,使血中H2CO3降低.5 对机体的影响：CNS离子转变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹, 心律失常,收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6 代偿调剂1代谢性 ABD,各调剂机制都起作

17、用,特别是肺和肾.呼吸性 ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱 的主要机制（两对离子交换） ,肾调剂 是慢性紊乱 的主要机制.（2） 代偿是有限度的.（3） pH 值取决于代偿能否维护 HCO3-/H2CO3 比值为 20/1 .混合型酸碱平稳紊乱mixedacid-basedisorders概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平稳紊乱同时存在.第九章应激（ stress）概念机体在各种因素刺激时所显现的以神经内分泌反应为主的非特异性防备反应.应激时的神经和内分泌反应一、蓝斑 - 交感肾上腺髓质系统交感 N兴奋、儿茶酚胺分泌上升（一） 代偿意义：1、心输出量 - , BP- 组织的血液供应-2、

18、糖元、脂肪分解 - ,有利于机体对能量需求的增加.3、血液重新分布,保证心、脑、骨骼肌的血供.4、支气管扩张,供应更多的氧气.（二）不利影响：1、小血管的连续收缩2、血小板数目-3、代谢率 - 、能量消耗- :如心肌耗氧量-4、损耗生物膜二、下丘脑垂体肾上腺皮质轴：糖皮质激素 Glucocorticoid, GC分泌-1. GC 分泌- 的机制 :各种刺激下丘脑释放CRF垂体前叶释放ACTH肾上腺皮质释放GC2. GC 分泌- 的生理意义：机体抗击力-3. GC 提高机体抗击力的机制(1) 上升血糖(2) 答应作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应.(3) 稳固溶酶体膜(4) 抗炎、抗免

19、疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素 / 胰高血糖素,这是血糖上升的重要缘由之一.四、调剂水盐平稳的激素 一 抗利尿激素 二 肾素、血管紧急素应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_高代谢率（分解代谢 合成代谢）和胰岛素相对不足.二、循环系统的变化：主要由交感 - 肾上腺髓质系统介导：心血管防备性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）概念机体遭受严峻创伤（包括大手术）、感染及其他应激情形时,显现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔.机制

20、：应激胃肠道粘膜缺血1、屏障功能降低内毒素血症 2 胃粘液分泌粘液碳酸氢盐屏障功能3 、胃酸分泌增多4、PGE2合成削减.胃粘膜损耗四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均上升.五、免疫系统的变化：1. 急性应激时,非特异性免疫反应常有增加.2. 过强过久或慢性应激：抑制免疫功能,诱发自身免疫性疾病及肿瘤.GC和儿茶酚胺抑制免疫功能精神创伤性应激障碍（ PTSD）指受到严峻而剧烈的精神打击而引起的长期连续存在的精神障碍,一般在遭受打击后数周至数月后发病.其主要表现为：做恶梦、易触景生情而增加痛楚.易显现惊恐反应应激诱导的细胞反应一、应激诱导的细胞非特异性防备反应热休克蛋白（ heat sho

21、ck proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）.HSP的生物学特点：诱导的非特异性.存在的广泛性.结构的保守性HSP的功能：帮忙蛋白质的折叠、移位、复性和降解分子伴娘功能.二、应激诱导的细胞特异性防备反应不同的应激原能诱导不同的基因表达,产生特异性的细胞爱护作用.HSP按分子大小可以分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子 HSP、HSP10、泛素可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_第十三章心功能不全重点把握：心力衰竭的概念和缘由.心肌收缩性减弱的机制.心衰时心脏本身的代偿.心衰时呼吸

22、功能障碍的表现.心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和 / 或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全.包括代偿阶段和失代偿阶段,力衰竭是心功能不全的失代偿阶段,是各种心脏病最终的共同的病理过程.心力衰竭 heart failure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（缘由）,心肌收缩或舒张功能障碍 发病机制 ,导致心输出量削减、静脉回流受阻（基础）,使心输出血量不能满意组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特点的病理过程或临床综合征.血液动力学的特点是：心输出量削减组织缺血.血液回流障碍体/ 肺 V 系统淤血.心力衰竭的缘由 （一）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌

23、病变,缺血,缺氧.二、脏负荷过度：前负荷 =容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷,以心腔的舒张末期容量EDV为指标.左室前负荷：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷 =压力负荷 ：心脏收缩时遇到的负荷, 即心脏射血时遇到的阻力.左心室：高血压,主 A 瓣狭窄.右心室：肺A 高压,肺 A 狭窄诱因： 1、感染 2 、心律失常 3 、妊娠和分娩前、后负荷增加4、水、电解质和酸碱平稳紊乱、其他因素如过度体力活动等分类： 1、按部位分类： （ 1）左心衰竭体循环缺血,肺循环淤血（2）右心衰竭相反 （ 3）全心衰竭2、按发生速度分类： （ 1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、

24、按心输出量的高低分类（ 1）低输出量型心力衰竭心输出量低于正常人水平（ 2）高输出量型心力衰竭心输出量高于正常人水平,但低于患者本人发生心衰前的水平.常见于甲亢、严峻贫血、动静脉瘘等心脏的代偿反应代偿反应 ：1.心率加快： 增加心输出量但同时增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短, 心肌缺血.判定心功能不全严峻程度的指标.心肌收缩力增强： 正性肌力作用：等长自身调剂,后负荷增加时.机制： 儿茶酚胺的正性变力作用紧急源性扩张： 异长自身调剂, 前负荷增加时.机制：Frank-Starling定律. 心肌肥大： 由于肌节、 线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大, 即直径增宽, 长度增加,使得心脏重量增加.

25、 离心性肥大 （克服前负荷, 心壁明显增厚 .向心性肥大（克服后负荷, 心腔明显扩大 ）心脏以外的代偿（同水肿,缺氧）血容量增加（增加心输出量）.血液重新安排（维护血压和心、脑血供）.组织利用氧才能增强.红细胞增多3. 神经 - 体液的代偿 ：交感 N- 肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌增加.RAA系统激活,肾素、血管紧急素和醛固酮分泌增加.ADH及 ANP等分泌增加.四、心衰发生气制心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常. 2. 充分的能量供应. 3. 和谐的兴奋 - 收缩偶联, 即钙离子运转正常.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_ 一 心肌收缩性减弱 depressed myo

26、cardial contractility1. 心肌细胞丢失和心肌结构转变心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,肥大心肌收缩成分相对削减,心肌排列转变2. 心肌能量代谢障碍 生成和利用障碍3. 兴奋 - 收缩偶联障碍【理】肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（ 2） Ca2+ 内流障碍（ 3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍（二）心脏舒张功能障碍1、心脏主动舒张功能障碍2 、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢转变 一心血管系统的变化1. 心脏泵血功能降低：心输出量（CO）削减、射血分数（ EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）上升.2.V 系统淤血、 V 压增高 ： 左心衰肺淤血,水肿右心衰体循环淤血

27、,颈静脉怒张,淤血性肝硬化,心性水肿.3.血液重新分布 二呼吸功能变化1. 呼吸困难 dyspnea 左心衰竭最早、最常见的临床症状.左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿,肺顺应性降低各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难.端坐呼吸.夜间阵发性呼吸困难,心性哮喘.2. 急性肺水肿 肺毛细血管血压上升、通透性增加所致. 三其他器官功能变化 四水、电解质和酸碱平稳紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、 低钾、 低镁血症可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_血氧分压 PO2 物理溶解于血液中的定义氧所产生的张力缺氧血氧容量 CO2max100ml 血液中 Hb所能结合氧的最大毫

28、升数血氧含量CO2100ml 血液实际所含的氧 量血红蛋白氧饱和度 SO2是血氧含量减去溶解氧量与血氧容量的百分比值.动静脉氧差 A VDO2动脉血与静脉血氧含量之差可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_影响因素吸入气氧分压（ PiO2） 外呼吸功能静脉血掺杂程度Hb 的质 Hb 结合氧的才能 和量 PO2. Hb 的质和量PO2组织细胞利用氧的才能可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_正常值PaO2： 100 mmHgPvO2： 40 mmHg20 ml/dlA血:19ml/d

29、l V血:14ml/dlA血: 93 95 V血：70 755ml/dl可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_概念各 种 原 因 使PaO2,以致血氧含量 ,组织供由于 Hb 数量或者 Hb 性质而导致转变血液携氧由于组织血流量, 使组织供氧量所引起的缺氧.组织细胞利用氧的才能下降所致的缺氧.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_氧不足而引起的缺氧.才能下降或不易释放出氧可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_缘由1.

30、 吸入气氧分压1. 贫血最常见1. 全身性循环障1. 组织中毒氰过低 ：如高原等的血液性缺氧碍：主要见于休化物中毒等2. 外呼吸功能障2. CO中毒（煤气克和心力衰竭2. 维 生 素 缺 乏碍：如慢支等中 毒 ）（ HbCO2. 局部性循环障维生素B1、 PP3. 静脉血掺杂增多：如晚期先天樱桃红色）3. 高铁血红蛋白碍：血管栓塞,动脉炎等等3. 线 粒 体 损 伤性室间隔缺损等血症放射线 , 细菌毒素等血 氧 变 化 特 点PaO2CO2 maxAV DO2-AVDO2（对比书本74页表格）附：低张性缺氧的表现,紫绀（cyanosis ）毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度5g/dl时,皮肤粘

31、膜呈青紫色的现象（假如贫血就低张性缺氧不肯定就会有紫绀,反过来红细胞增多时也可能导致紫绀,而这不是缺氧）混合性缺氧缺氧对机体的影响可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_呼吸系统循环系统心输出量轻度缺氧30 PO2刺激外周增加,肺血管收缩60mmHg：感受器最终通血流重新以代偿反气增加分布,应为主保证心、脑血液供应肺血流阻力上升导血液系统1：EPO-,红细胞和血红蛋白-2 ：2, 3-DPG-Hb与 O2亲和力下降,氧离曲线右移中枢神经系统血流重新分布保证脑的血流供应.组织细胞(1) 线粒体数目- ,呼吸酶活性- ,使组织对氧的利用 -,(2) 肌红蛋白增多.可编辑资料 - - - 欢

32、迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_严峻缺氧PaO20.5 生理性体温病理性体温发热 体温调定点可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_过热 体温调定点引起人或动物发热的物质称为致热原,它包括发热激活物和内生致热原EP可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_ 一 外致热原革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其它：真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发热激活物 二 体内产物抗原-抗体复合物炎症灶激活物和致炎物类固醇：本胆烷醇酮可编辑资料 -

33、- - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_致热原概念：产 EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温上升的物质.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_内生致热原：IL-1,肿瘤坏死因子a,干扰素,白细胞介素-6 , 巨噬细胞炎性蛋白-1结合 91 页的发热示意图,懂得发热的过程和机制可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_调定点上移是体温正负调剂相互作用的结果.正调剂介质： 前列腺素 , c AMP,NO,钠钙比值,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）负调剂介质： AVP 精氨酸加压素（即 ADH ）,黑素细胞刺激素,膜联蛋白 A

34、1发热时相： 体温上升期： 产热散热,寒症高峰期或稽留期 ：产热=散热, 酷热体温下降期 ：产热散热,出汗机体功能和代谢变化 一生理功能变化1. 心血管系统血温-窦房结刺激, 交感肾上腺髓质系统活动 -心率-, 心肌收缩力-心输出量 -2. 呼吸系统 血温- ,酸性代谢产物 -呼吸中枢兴奋呼吸加深加快3. 消化系统 交感兴奋消化液分泌 -胃肠蠕动a4. 中枢神经系统血温-CNS兴奋性- 二 免疫功能变化适度发热中性粒细胞吞噬才能 - ,干扰素产生 - 活力- 三 代谢变化1. 蛋白质代谢分解-负氮平稳2. 糖代谢糖原分解 -血糖-糖尿3. 脂肪代谢分解-酮血症,酮尿症,消瘦4. 水盐代谢 高峰

35、期：尿量钠水潴留.退热期 ：尿量- 、大量出汗脱水.组织分解 -血钾-代谢性酸中毒凝血与抗凝血 DIC凝血因子：血浆中与组织中直接参加凝血的物质（包括按国际命名法命名的12 种及前激肽释放酶、高分子肽原、血小板磷脂等,其中除与磷脂外,其余都是蛋白质）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_着重记忆前四种因子因子：纤维蛋白缘由子：凝血酶原因子：组织因子（ TF） 因子： Ca2+依据启动因子的不同,凝血过程有两条通路：1. 由 XII因子活化启动内源性凝血通路2. 由组织因子启动外源性凝血通路. 凝血过程分为两个阶段：1. 启动阶段：由 TF 实现,并形成凝血酶2. 放大阶段血小板在凝血

36、中的作用：180 页图：血凝机制外周组织损耗,组织细胞释放TF, TF 入血和血液中的 7 因子以及钙离子结合成复合物,外源性凝血通路即被激活.后续的瀑布式放大效应,激活8,9,10 因子,其中通过 8,9 因子又激活内源性凝血通路,10 因子作用凝血酶原,使激活.产生的凝血酶作用纤维蛋白原,最终生成稳固的纤维蛋白而凝血.TFPI 组织因子途径抑制物：肝素的作用就是使得血浆中的 TFPI 增多,而抗凝.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_释放血小板因子 3 和 4PF3 , PF4等促凝因子,参加凝血过程. 黏附,集合在血管壁.释放 5- 羟色胺, ADP 等,刺激血管收缩可编辑资

37、料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_细胞抗凝（ 清除促凝物质 （ TF、内毒素等） ）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_单核巨噬细胞系统抗凝系统可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_肝细细胞胞,抗清凝除（活化清的除凝促血凝因子物（质酶分（解T蛋F、白内质类毒因素子等）1 体液抗凝单核巨噬细胞系统1 抗凝血酶肝（细胞A,T清）除活化的凝血因子主体要液在肝抗脏凝合成可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_2. 肝 素1 抗凝血酶（ AT） 主要在肝脏合成可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_由肥大细胞合2.成肝 素 由肥大细胞合成3 蛋白 C（ P3C

38、血）系栓统调剂蛋白蛋白 C 系统（ TM-PC 系统） 肝脏中合成4. 组织因子途4.径组抑织制因物子途径抑制物 TEPI可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_主要由主血管要内由皮血细胞管内合皮成细,胞是合生理成性凝,血是反生应理中性最重凝要血的反抑应制中性调最节重物要.的抑制性调剂物.纤溶系统可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_外激活途径由 t-PA （组织纤溶酶原激活物）或 u-PA （尿激酶）激活.内激活途径由内源性凝血系统的凝血酶、a 、 a 等激活抑制纤溶系统活性的物质： 纤溶酶原激活物抑制物 -1（PAI-1 ）（抑制 tPA 和 uPA）补体 C1 抑制物血管内皮细胞（ VEC）的作用：促纤溶作用tPA 和抗凝血作用 TFPI,NO ？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_DIC常见缘由： 严峻感染、创伤 、产科意外、休克等机制： 1. 组织因子释放,凝血系统激活.2. 内皮细胞损耗,凝血系统失调.3. 血细胞大量破坏,血小板激活.4. 其他促凝物质入血可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_分期及每个期的特点 ：高凝期（凝血系统激活,大量血栓形成）消耗性低凝期 凝血因子大量消耗继发性纤溶亢进期（纤溶系统激活）DIC 的诱发因素 1. 单核吞噬细胞系统功能减弱2. 微循环障