一氧化碳中毒迟发性脑病的表现 一氧化碳中毒后迟发性脑病３６例临床分析.docx

《一氧化碳中毒迟发性脑病的表现 一氧化碳中毒后迟发性脑病３６例临床分析.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《一氧化碳中毒迟发性脑病的表现 一氧化碳中毒后迟发性脑病３６例临床分析.docx（7页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、一氧化碳中毒迟发性脑病的表现 一氧化碳中毒后迟发性脑病例临床分析 摘要：目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)影像学及临床特点。方法对36例DEACMP病人的急性期、假愈期、复原期的头部CT/磁共振成像(MRI)、脑电图(EEG)及临床表现进行回顾性分析。结果本组病例，假愈期为(11.24.6)d，经治疗30d内基本痊愈13例(36.11)，显著好转15例，总有效率77.78。结论DEACMP的影像学变更与病情轻重及预后相关，EEG对进一步的治疗有指导价值，刚好综合治疗可明显改善预后。 关键词：一氧化碳中毒；迟发性脑病；影像学 中图分类号：R595.1文献标识码：C文章编号：1672

2、-1349(2007)12-127702 一氧化碳中毒迟发性脑病(delayedeneephalopathyafteracute carbomonoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒病人经抢救意识复原，经验2d60d(平均14d)的“假愈期”，又突然出现一系列的神经精神症状。其发生率占急性一氧化碳中毒病人的1230，如此高的发病率给病人、家庭及社会带来了极大的苦痛及经济负担。临床上目前尚无一种客观的评价指标可以判定一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生，本文通过对36例DEACMP病人的影像学特点、EEG所见及临床表现进行回顾性分析，以期找寻一种能够预料急性一氧化碳中毒后

3、，哪些病人是发生DEACMP高危者，以指导对该病的早期预防和全面综合治疗，提高病人的生存、生活质量。现报道如下。 1资料与方法 11一般资料DEACMP 36例均为1995年1月2007年2月在我科住院的病人，符合以下诊断标准：有明确的一氧化碳中毒病史；发病初有昏迷病史；经救治意识复原正常之后，又出现一系列神经精神症状，包括高级神经功能障碍、精神症状、锥体外系受损表现、锥体束征、脑神经受损、四周神经损害等。36例中，男25例，女11例；年龄11岁75岁(32.68岁10.43岁)；假愈期8d-46d(11.2 d4.6 d)；就诊时间在出现DEACMP症状后(15)d；36例病人在急性一氧化碳

4、中毒发病时均有昏迷病史，推想昏迷持续时间均在2h以上，最长达38h，其中浅昏迷23例，中度昏迷7例，深度昏迷6例：30例经高压氧治疗3次20次，6例未行高压氧治疗。 12 临床表现 本组病人以行为异样为首发症状者19例(52.78)，大小便失禁者28例(77.78)。并相继出现其他神经精神症状，表现为认知功能障碍36例(100.00)，精神异样(包括抑郁、缄默、兴奋、躁动、幻觉)29例(80.56)，步态异样例(30.56)，肌张力异样14例(38.89)，四肢无力9例(25.00)，平衡障碍16例(44.44)，静止性震颤7例(19.44)，痫样发作1例(2.78)，偏侧肢体瘫痪2例(5.5

5、6)，失语1例(2.78)，听神经损害(包括耳鸣、耳聋、眼球震颤)3例(8.33)。 13 影像学及脑电图检查急性期全部行头部CT检查，以除外其他病变。假愈期有9例行头部CT检查，其中3例可见双侧苍白球卵圆形低密度变更，1例表现为单侧苍白球小片状低密度区，边界清晰；单侧侧脑室旁低密度变更2例，双侧侧脑室旁低密度变更1例；CT未见异样者2例。出现DEACMP症状后，36例均行头部CT检查，双侧基底节(以苍白球区为主)低密度灶16例(44.44)，双侧侧脑室旁低密度变更7例(19.44)，两侧额叶皮质下或半卵圆中心低密度变更21例(58.33)，基底节与皮质下白质均存在低密度变更6例(16.67)

6、，无异样变更3例。有9例病人行头部MRI检查(包括头部CT检查无异样所见的3例病人)，两侧额叶皮质下白质及基底节异样信号者3例(包括1例CT检查正常者)，大脑半球皮质，海马沟回萎缩者5例(包括1例CT检查正常者)，未见异样者1例。复原期有23例复查了头部CT，21例有不同程度的脑室扩大和脑萎缩，16例存在局部软化灶，以苍白球、侧脑室旁为主，1例位于大脑中动脉分布区。 14 脑电图检查假愈期有19例行EEG检查，均有不同程度的异样表现，主要表现为广泛的不规则高波幅波及/或波。DEACMP发病后有27例行EEG检查，有13例各导联以充满性波为基本节律，可见数量不等的波，波基本消逝或仅有少量不规则活

7、动；11例EEG各导联以波为主，杂有数量不等的波或活动；2例EEG表现以为基本节律波，前头部有较多的波或和波；1例EEG上出现尖波。 15治疗与转归均应用高压氧治疗，辅以促进脑细胞功能复原药物，改善脑循环、解除脑血管痉挛以及预防并发症，早期神经功能康复训练。视病情轻重不同，高压氧治疗应坚持至病情完全逆转或连续治疗30次以上。本组34例病人发病至病情起先好转时间为8d93d，平均36.56 d;2例病人病情呈进行性加重。治疗后30d内病情起先好转者28例(77.78)，其中出院时已基本痊愈13例，显著好转15例。5例坚持院外治疗(38)个月起先好转；3例锥体外系症状严峻者中，1例因合并大面积脑梗

8、死死于多脏器功能衰竭，2例死于肺部感染。 本组视察发觉，急性期昏迷时间越长，昏迷程度越重，EEG早期表现越重，年龄越大，发生DEACMP的危急性就越高，且DEACMP临床症状越重，本组3例死亡病人均存在此问题。假愈期越长，临床治疗效果越好。急性期高压氧治疗时间越早，治疗时间越长，发生DEACMP的症状就越轻，DEACMP发病后再次高压氧治疗效果亦佳。但老年病人对高压氧治疗的依靠明显差于低年龄病人，因病例数少，无法进行年龄分组比照探讨。 2探讨 一氧化碳中毒后主要引起机体缺氧，以中枢神经系统最为敏感。主要表现为脑充血、水肿，大脑皮层其次、三层及皮层下白质发生灶性或板层状变性坏死，两侧苍白球发生对

9、称性的软化灶，大脑白质可见广泛的脱髓鞘变性。其可能的发病机制为大量的碳氧血红蛋白(HbCO)使机体处于严峻缺氧和能量代谢障碍，引起自身免疫异样、自由基损伤、脂质过氧化反应以及血管内微血栓形成而导致DEACMP的发生。新近探讨发觉急性一氧化碳中毒时机体免疫功能亢进，导致中枢神经系统脱髓鞘。张萍等探讨发觉DEACMP病人治疗前后血中白细胞介素2(IL2)、白细胞介素4(IL4)、白细胞介素6(IL6)有显著改变，提示DEACMP的发病机制与神经免疫损伤有关，免疫功能异样表现为先亢进，后降低。影像学所见亦支持免疫损伤学说。DEACMP的神经影像学特点早期主要表现为对称性的基底节区、皮质下白质以及侧脑

10、室旁损害；后期则表现为脑室系统扩大及脑萎缩，局灶性软化灶形成，本组病例不同时期的头 部CT或/和MRI亦表现有上述特征。并发觉假愈期及DEACMP发病初期影像学表现的轻重与病情轻重和预后呈干脆相关，影像学无异样表现者，临床表现亦轻，复原最快，预后最佳；皮质下白质损害、脑室旁损害者比底节区损害者易复原，两者或三者均有损害者复原差。而复原期影像学表现与病情轻重和愈后无相关性，影像学表现重者临床上可完全无症状。 本组视察发觉，EEG可作为评估急性一氧分碳中毒病人是否可能转化为迟发性脑病的客观指标。对于有明确昏迷病史的病人，当其经过主动抢救，完全醒悟之后，应动态视察其EEG改变，若EEG各导联持续有充

11、满的波和/或波，应警惕该病人是处于假愈期，应向病人及家属仔细做好宣教工作，劝其不要放弃治疗，待EEG有明显改善，方可考虑终止治疗；另外，高龄亦是简单发生DEACMP的危急因素，这可能与老年人大多存在脑血管病的基础疾病有关。近年来，我院应用EEG变更指导急性一氧化碳中毒病人的治疗，取得可喜进步，使DEACMP的发病逐年下降，但因病例数过少尚无法进行同期比照探讨。 DEACMP的早期临床表现以高级神经损害为主，常见有行为异样、尿便障碍、认知功能损害，随病情进展即出现多种神经功能损害的表现，本组病例亦符合该特点，36例病人在病程中均有认知功能损害。痴呆和帕金森综合征是影响病人生活质量的主要后遗症。

12、本组视察发觉假愈期与DEACMP疗效及病程有肯定的相关性，假愈期越短，DEACMP的病程就越长，疗效就越差，这与杨延芳等的报道一样。而这部分病人的影像学表现多为皮质下白质和底节区损害为主，且以底节区为重，临床表现以锥体外系症状为主，推想与一氧化碳与铁原子结合，异样沉积于苍白球有关。更准确的发病机制还需进一步深化探讨。 文献报道，该病的治疗总有效率为92.497.2。DEACMP一经确诊，就应尽快进行高压氧及综合治疗。本组经上述治疗，总有效率为91.67，与文献结果相近，死亡3例，均为锥体外系症状严峻者，其中1例合并大面积脑梗死。说明及早综合治疗，可以明显改善该病的预后，提高病人的生存质量。 作者简介：高天池(1957)，男，毕业于长治医学院，副主任医师，现工作于山西省晋城市泽州医院(邮编：048000)。 (本文编辑郭怀印)