2022年免疫期末复习总结.docx

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1、精品_精品资料_名词说明【除超敏外,英文序】超敏反应（ hypersensitivity ）：机体受到某些抗原刺激时,显现生理功能紊乱或组织细胞损耗的反常适应性免疫应答.又称变态反应.包括、四种类型.I 型超敏反应： 又称过敏反应,主要由特异性 IgE抗体介导产生.可发生于局部或全身.其主要特点是：发生快.消退亦快.常引起 生理功能紊乱, 几乎不发生严峻组织细胞损耗. 有明显个体差异和遗传倾向.（临床常见疾病：全身性：药物过敏性休克,血清过敏性休克局部性： 呼吸道过敏反应, 消化道过敏反应, 皮肤过敏反应） 型超敏反应： 由 IgG或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后, 在补体、吞噬细

2、胞和 NK 细胞参加下,引起的一细胞溶解或组织损耗为主的病理性免疫反应.（常见临床疾病：输血反应,新生儿溶血,自身免疫性溶血性贫血, 药物过敏性血细胞削减症,肺出血 -肾炎综合征,甲状腺功能亢进） 型超敏反应： 由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参加下, 引起的以充血水肿、 局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特点的炎症反应和组织损耗.（临床常见疾病：局部免疫复合物病： Arthus 反应,类 Arthus 反应血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿性关节炎,系统性红 斑狼疮）型超敏反应： 是抗原诱导的一种 T 细胞免

3、疫应答,效应T 细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织损可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_伤为主要特点的炎症反应.其特点是发生较慢,常在接触相同抗原后 24-72 小时显现炎症反应,故又称迟发型超敏反应.此类超敏反应发生与抗体和补体无关, 而与效应 T 细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关. （临床型超敏反应：感染性迟发型超敏反应,接触性迟发型超敏反应） Artificial active immunity人工主动免疫： 指用疫苗接种机体,使之产生特异性免疫,从而预防感染的措施. Artificial passive immunit人y 工被动免疫

4、： 是指给人体注射含特异性抗原或细胞因子的制剂,以治疗或紧急预防感染的措施. ADCC：抗体依靠的细胞介导的细胞毒性作用.指具有杀伤活性的 细胞如 NK 细胞通过其表面表达的Fc 受体（ FcR）识别包被与靶抗原上抗体的 Fc 段,直接杀伤靶细胞 Adjuvant：佐剂,非特异性免疫增强剂.当其与抗原一起注射给机体或预先注射给机体时, 可增强机体对抗原的免疫应答或转变免疫应答类型的物质自身免疫性疾病（ AID）： 指机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.特点：患者体内可检测到自身抗体和 （或）自身反应性 T 淋巴细胞.自身抗体（或）自身反应性 T 淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性

5、免疫应答, 造成损耗或功能障碍. 疾病的转归与自身免疫反应强度亲密相关.易反复发作,慢性迁延.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_分类：器官特异性自身免疫性病（如桥本氏甲状腺炎,毒性充满性甲 状腺肿和胰岛素依靠的糖料病） 和全身性 / 系统性自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮,类风湿关节炎）.免疫缺陷病 的概念、分类及主要临床特点： 免疫缺陷病（ IDD）是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育分化、 增殖和代谢反常, 并导致免疫功能障碍所显现的临床综合征.IDD按病因不同分为原发性免疫缺陷病（ PIDD）和获得性免疫缺陷病（AIDD）两大类.依据主要累及的免疫成分同,可

6、非为体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷等.主要临床特点是：感染：患者对各种病原体的易感性增加,已发生反复感染且难以掌握 肿瘤：PIDD患者特殊是 T 细胞免疫缺陷者, 恶性肿瘤的发病率明显增高.自身免疫病：PIDD有高度伴发自身免疫病的倾向.遗传倾向：多数PIDD有遗传倾向. APC： 即抗原提呈细胞,是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给 T 淋巴细胞的一类细胞, 在机体的免疫识别、 免疫应答与免疫调剂中起重要作用.（专职性 APC：其组成性表达 MHC类分子和 T 细胞活化所需的共刺激分子以及黏附分子, 具有显著的抗原摄取、 加工、处理和提呈功能,包括树突状

7、细胞、单核/ 巨噬细胞、 B 淋巴细胞） 抗体（ antibody , Ab）： 是介导体液免疫的重要分子,是 B 细胞接受抗原刺激后, 增殖分化为浆细胞产生的, 能与抗原特异性结合,发挥免疫学功能的球蛋白可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_抗原（ antigen ）： 是指能与 T 细胞、 B 细胞的 TCR或 BCR 结合, 促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发 挥免疫效应的物质.分类：（免疫原性和抗原性）免疫原性, 即抗原刺激机体产生, 诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的才能抗原性,即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的才能. BCR复合物：

8、BCR复合物即 B 细胞抗原受体（ BCR）复合物,是 B细胞表面最主要的分子.它是由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（ mIg）和传递抗原刺激信号的 Ig（CD79a）和 Ig（ CD79b）异源二聚体组成. mIg 的主要功能是结合特异性抗原. Ig和 Ig 属免疫球蛋白超家族,主要功能是信号转导分子转导抗原与 BCR结合产生的信号,参加 Ig 从胞内向胞膜的转运. B 细胞功能 :抗体以三种方式参加免疫应答. 中和作用调理作用激活补体 2 B细胞是一类专职提呈细胞, 活化的 B细胞其表面的 BCR 可结合可溶性抗原,通过内化和加工后,以抗原肽-MHC 分子复合物形式提呈给 T 细胞.（活化

9、的 B 细胞提呈可溶性抗原） 激活的 B 细胞能产生大量的细胞因子,参加免疫调剂、炎症反应和造血过程. BRM,Biological response modifier生s物应答调剂剂： 具有促进或调解免疫功能的制剂, 常不影响免疫功能, 而对免疫功能反常特殊是可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_免疫功能低下者有促进或调剂作用.主要包括：治疗性疫苗、单克隆抗体、细胞因子、微生物及其产物、人工合成分子等.卡介苗 CD3分子： 是 T 细胞表面的重要膜分子,有 5 种肽链,即 、 、 及,均为跨膜蛋白,其肽链胞浆区较长,均有免疫受体络氨酸活化基序（ITAM）.CD3分子的功能是转导 T

10、CR识别抗原所产生的活化信号.complete antigen 完全抗原 ,又称免疫原： 同时具有免疫原性和抗原性的物质common epitope共同抗原表位 ：不同抗原之间含有的相同或相像的抗原表位cross-reaction交叉反应 ：抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相像表位的不同抗原的反应 complement system补体系统 ：存在于血清和组织液中一组经激活后具有酶活性的蛋白质, 参加抗微生物防备反应、 免疫调剂及免疫病理的损耗反应等. 因其具增强、 补充抗体的免疫作用 （溶菌、溶细胞） 故命名为补体 Cytokines细胞因子 （是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质的总称,通过结

11、合细胞表面的相应受体发挥作用,具有调剂细胞生长、调 节免疫应答、参加炎症反应等多种生物学功能）种类：白细胞介素（ IL）、干扰素（ IFN）、肿瘤坏死因子（ TNF）、集落刺激因子（ CSF）趋化因子、转化生长因子 -（ TGF-）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_epitope 抗原表位 ：抗原分子中肯定抗原特异性的特熟化学基团, 又称抗原打算簇.它是 BCR、TCR或抗体特异性结合的部位,其性质、数目、位置和空间构象打算抗原特异性Fab 段,抗原结合片段 ,由一条完整的轻链和重链的 VH 和 CH1 结构域组成. 一个 Fab片段为单价, 可与抗原结合但不发生凝集或沉淀反应

12、Fc, 可结晶片段 ,结构,两条重链 C端 1/2+铰链区组成 功能：通过胎盘膜结合细胞,激活补体,保留Ig 的免疫原性hapten 半抗原 ：不完全抗原,仅具备抗原性的物质heterophilic antigen异嗜性抗原 ：一类与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原HLA分子 人类白细胞抗原分子 ：由 HLA分子复合体编码的抗原, 即人类白细胞抗原HVR,hypervariable region高变区 ：VH 和 VL各有 3 个区域的氨基酸组成和排列次序高度可变,成为高变区 IA, Immunosuppressive agen免t 疫抑制剂：化学合成药物：糖皮质激素,环磷酰胺,

13、硫唑嘌啉微生物制剂： 环孢素 A, FK-506,麦考酚酸酯,雷帕霉素Ig 免疫球蛋白 ：有抗原活性或化学结构与抗体相像的球蛋白 Inactivated vaccine灭活疫苗： 优点是易于储存, 在 4时可以储存 1 年左右.缺点是接种剂量大,注射后局部和全身副反应较大,且常需接种多次.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_leukocyte differentiation antigen白细胞分化抗原： 主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化的不同阶 段,以及成熟细胞活化的过程中, 显现或消逝的细胞表面分子（注：它不只表达在白细胞上）lymphocyte homin

14、g淋巴细胞归巢 ：成熟淋巴细胞离开中枢器官后,经血液循环趋向性并定居于外周免疫器官或自主的特定区域成为淋巴细胞归巢 Live attenuated vaccine减毒活疫苗： 优点是一般只需接种一次, 剂量较小,没有副反应或反应很轻,而免疫成效优于死疫苗,可以保持3-5 年预防成效.缺点是储存期短.mAb, monoclonal antibody单克隆抗体 ：由一个 B 细胞克隆产生的识别单一抗原表位的同源抗体MHC 主要组织相容性复合体 编码主要组织相容性抗原的连锁基因群,由其编码的细胞表面抗原打算了机体的组织相容性,并与免疫应答反应、免疫调剂有关opsonization 抗体调理作用 抗体

15、入 IG（特殊是 IgG1和 IgG3） 的 Fc片段与中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用 PAMP病原相关模式分子： 即 PRR识别结合的配体, 是病原体及其产物所共有、某些高度保守的特定分子结构.例如 G-菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和磷壁酸等.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_ PRR模式识别受体 ：指单核 / 巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些公有特定分子结构的受 体.superantigens Sag超抗原：只需极低浓度即可激活2%20%某些亚群的 T 细胞克隆产生极强的免疫应答的抗原性物质 Sy

16、napse免疫突触 亦称 T 细胞突触,指 APC与 T 淋巴细胞相互作用的过程中, 在细胞与细胞接触部位的特定区域上, 集合着一组 TCR, 其四周是一圈黏附分子,该特殊结构称作免疫突触功能：它能增强 TCR与抗原肽 -MHC 分子复合物相互作用的亲和力、促进 T 淋巴细胞信号转导分子的相互作用等. Tumor antigen肿瘤抗原 ：细胞癌变过程中显现的新抗原,肿瘤细胞反常或过度表达的抗原物质的总称.（分类：肿瘤特异性抗原,肿瘤相关抗原） TSA, Tumor-specific antigen肿瘤特异性抗原： 是指肿瘤细胞表面特有或只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞表面的新抗 原

17、.化学或物理因素诱发的肿瘤抗原、 病毒诱发的肿瘤抗原和自发性肿瘤抗原多数此类. TAA , tumor-associated antigen肿瘤相关抗原：肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原, 只是其含量在细胞癌变时明显增高, 此类抗原之表现出量的变化而无严格肿瘤特异性.胚胎抗原是其中的典型代表. TCR：TCR为全部 T 细胞表面的特点性标志, 以非共价键与 CD3分子结合,形成 TCR-CD3复合物. TCR 是由两条可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_不同肽链构成的异二聚体,构成 TCR的肽链有 、 四种类型.TCR通常为 TCR 和 TCR 两种类型.其作用是识别抗原, 它

18、能特异性识别 APC或靶细胞表面的 MHC 分子抗原肽复合物,它的识别具有 MHC 限制性. TD-Ag：即 T 细胞依靠性抗原（多为蛋白质）,此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依靠于 T 细胞的帮助, 含有 T 细胞和 B 细胞表位, 引发可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_TD-AgTI-Ag的免疫应答包括体液免疫和细胞免疫, 刺激 B 细胞产生的抗体有多种, 具有免疫记忆性.如：血细胞、血清蛋白等.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_TI-Ag：即 T 细胞非依靠性抗原, 该类抗原刺激机体产生抗体时无需 T 细胞的帮助, 含有重复的 B 表位,具有 B 细胞多克隆激

19、活作用, 引发的免疫应答为体液免疫, 刺激 B 细胞产生的抗体为 IgM,无免疫记忆性. 如：细菌脂多糖、 肺炎球菌荚膜多糖、聚合鞭毛素等. toxid类毒素：用细菌的外毒素经 0.3%0.4%甲醛处理制成.失去毒性而仍保留免疫原性, 刺激机体产生爱护性免疫的制剂. 优点是在毒素中加入佐剂使体内吸取慢, 能长时间刺激机体, 产生更高滴度抗体,增强免疫成效简洁论述,有的文本框叠加 html 会显示不出可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_组成 B 细胞、 T重复 B 细细胞表位胞表位T 细胞帮助必需无需免疫应体液免体液免疫答类型疫、细胞免

20、疫抗体类以 IgG为IgM型主多种抗体免疫记有无忆1 比较 TD-Ag和 TI-AgTD-Ag：胸腺依靠性抗原,刺激 B 细胞产生抗体时依靠于 T 细胞的帮助TI-Ag：胸腺非依靠性抗原, 刺激机体产生抗体时无需 T 细胞的帮助2 以 IgG 为例,简述 Ig 的基本结构和功能结构：Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链, 借链间二硫键组成的四肽结构.多肽链 N 端重链的 1/4,轻链的 1/2 氨基酸序列多变,为可变区,由HVR 和 FR组成.多肽链 C端重链的 3/4 和可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_轻链的 1/2 氨基酸序列相对保守,为恒定区功能： 1.与抗原特异性结

21、合,在体内发挥抗菌、抗病毒、中和毒素等免疫效应.体外表现为抗原抗体的结合反应2. 激活补体, IgG（ IgM）的恒定区有补体的结合位点,与抗原结合后通过经典途径激活补体,发挥相应的免疫作用3. 与 FcR结合,Ig 经 Fc段与多种细胞表面的FcR结合, 发挥调理促吞噬作用（ IgG）、 ADCC（IgG）、介导 I 型超敏反应作用（ IgE）作用 4.穿过胎盘和黏膜, 建立新生儿抗感染（IgG）,黏膜局部抗感染（sIgA）5. 免疫损耗作用：如超敏反应,自身免疫病等可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_ 3 简述各类 Ig 的生物学特性IgG： 1 血清含量最高,半衰期最长,分布

22、最广2 唯独能通过胎盘的 Ig,建立新生儿抗感染免疫3 具有激活补体、调理促吞噬、 ADCC等功能4 亲和力高,是抗感染的主要抗体5 引起 II、III 型超敏反应IgM： 1 五聚体,分子量最大,无铰链区,有CH4 2 自然血型抗体3 个体发育的免疫应答时产生最早,是早期抗感染的主要抗体4 很强的结合抗原、调理促吞噬、激活补体的作用5 单体 IgM 表达于 B 细胞表面,构成 BCR IgA： 1 血清型多为单体,分泌型为双体,且带有分泌.2 婴儿可从母亲初乳中获得 sIgA,为婴儿供应胃肠道爱护3sIgA存在于多种分泌液中,在粘膜局部抗感染中起重要作用IgD：mIgD 是 BCR的重要组成

23、成分,是 B 细胞成熟的标志IgE： 1 血清含量最低,单体,无铰链区2 为亲细胞抗体,参加 I 型超敏反应3 参加抗寄生虫感染 4 补体的生物学活性1. 溶菌、溶解病毒和细胞毒作用2. 调理作用：补体 C3b、C4b 片段与细菌或其他颗粒结合,促进吞噬细胞的吞噬功能可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3. 免疫黏附： 清除免疫复合物4. 炎症介质作用： C3a、C5a 通过过敏毒素作用和趋化作用引起局部的炎症反应. 5 三条补体激活途径的比较经典途径旁路途径MBL 途径可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_抗原抗体复合内毒素、酵母多MBL 与病原微生物的甘露糖残基配体可

24、编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_激活物物（ IC）、IgM、IgG（ 13）糖凝结 IgA、结合IgG4可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_参加成分C1C9C3, C5C9B, D,P 因子C2C9、MBL、MASP可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_C3 转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5 转化酶C4b2a3bC3bnBbC4b2a3b作用特异性免疫早期抗感染早期抗感染 6 HLA I类和 II 类比较I 类（ B, C,A）II 类（ DP, DQ,PR）分子 链、 2-m链、链结构肽结合 1+ 2

25、1+1结构域可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_表达 共显性共显性特点组织 有核细胞表面APC、活化的 T 细胞分布功能 识别和提呈内源性抗 识别和提呈外源性抗原肽,与帮助受体CD4结合,原肽,与帮助受体 CD8对 Th 的识别起限制作用结合,对 CTL的识别起限制作用 7 初次应答和再次应答初次：特定抗原初次刺激机体所引起的应答再次：初次 所形成的记忆淋巴细胞再次接触相同抗原刺激后可快速、高效、长久的应答初次再次埋伏期长（ 510d）短（ 25d）抗体倍较慢较快增速度平台期抗体水平低抗体水平高连续时较短（ d 或 w）长（ y 或终身）间抗体类型IgMIgG可编辑资料 - - -

26、 欢迎下载精品_精品资料_亲和力低高意义指导预防接种和制备抗毒素 ;感染早期 免疫诊断以 A 型血输给 B 型血的人所发生的输血反应为例, 说明型超敏反应的机理.A 型血红细胞表面有 A 抗原, B 型血的人血清中有自然抗 A 抗体（ IgM）,两者结合后：形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解.以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b 介导的调理作用,使红细胞溶解破坏.通过IgM 的 FC段与效应细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的 FC受体结合,调理吞噬或ADCC作用,溶解破坏红细胞引起输血反应按功能分 T 细胞有哪些亚群,各有何功能？ Th 细胞、 CTL细胞、调剂性 T 细胞

27、1.Th 细胞：Th1 细胞：增强吞噬细胞介导的抗感染免疫,特殊是抗胞内病原体的感染. 这些免疫效应功能与 Th1 分泌的细胞因子有关,如： I 活化巨噬细胞,增强其杀伤已被吞噬病原体的才能.、 IFN-和 IL-12 可增强 NK 细胞的杀伤才能.Th2 细胞：分泌的细胞因子（ IL4、5、6、10、13）可促进 B 细胞的增殖、分泌和抗体的生成, 故其作用是诱导和促进 B 细胞介导的体液免疫应答.在变态反应和抗寄生虫感染中也发挥重要作用.2.CTL细胞：特异性直接杀伤靶细胞.主要有两种机制：分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素、淋巴毒素,诱导靶细胞崩解和凋亡.通过 Fas/Fasl途径诱导靶细胞

28、凋亡. 3.调剂性 T 细胞：通过抑制 CD4+可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_和 CD8+ T 细胞的活化与增殖, 达到免疫的负调剂作用简述型超敏反应的发生气制和防治原就（以青霉素过敏性休克为例）机制：变应原进入近体后,刺激机体产生特异性IgE, IgE以其 FC断与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FC R 结合,使机体致敏,当机体再次接触相同的变应原时,即可通过结合靶细胞表面的IgE抗体交联触发靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质（白三烯、组胺等）,发生 过敏反应.防治原就：（ 1）远离变应原（2）脱敏治疗： A,异种免疫血清脱敏疗法. B,特异性变应原脱敏疗法.（ 3）药物治疗

29、： A,抑制生物活性介质合成和释放的药物. B,生物活性介质拮抗药（ 4）免疫新疗法 青霉素过敏性休克： 青霉素是半抗原, 其降解产物青霉噻唑醛酚或青霉烯酚与组织蛋白结合成完全抗原,可刺激机体产生特异性IgE刺激输血（ Rh+） 流产（ Rh+）正常分娩（ Rh+） 母亲（ Rh-）产生抗 Rh+（IgG） 通过胎盘其次胎（ Rh+） 胎儿体内溶血死胎、流产等以 Rh 血型不和的新生儿溶血为例,简述II 型超敏反应的特点和防治原就特点：1 是细胞毒型或细胞溶解型的超敏反应2 抗原均在靶细胞上3 参加的抗体有 IgM、IgG4 效应细胞是吞噬细胞、 NK 细胞5 有补体参加溶解细胞、调理促吞噬作用6 无炎症反应和细可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_胞免疫应答防治原就：产后 72 小时给母体注射 Rh 抗体,准时清除母体内的 Rh+红细胞,防止母亲致敏或产生抗Rh+（ IgG）可编辑资料 - - - 欢迎下载