冠心病患者血清尿酸,同型半胱氨酸,C-反应蛋白联合检测分析-半胱氨酸与维生素C.docx

《冠心病患者血清尿酸,同型半胱氨酸,C-反应蛋白联合检测分析-半胱氨酸与维生素C.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病患者血清尿酸,同型半胱氨酸,C-反应蛋白联合检测分析-半胱氨酸与维生素C.docx（5页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、冠心病患者血清尿酸,同型半胱氨酸,C-反应蛋白联合检测分析|半胱氨酸与维生素C 摘 要 目的：探讨冠心病患者血清尿酸、同型半胱氨酸、C-反应蛋白联合检测临床意义。方法：选择冠心病患者90例，其中急性心梗患者40例(AMI)、心绞痛患者50例(UAP)，健康比照60例。采纳酶法测定血尿酸、同型半胱氨酸，免疫比浊法测定C-反应蛋白。结果：冠心病血清尿酸、同型半胱氨酸、C-反应蛋白水平显著高于正常比照组。结论：依据3种检测项目的含量改变，有助于推断病情的轻重，依据三者之间的检测含量来监测患者的危急程度分析，治疗的监测和疗后考核以及预后评价。 关键词 血清尿酸 同型半胱氨酸 C-反应蛋白 冠心病 do

2、i:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.262 尿酸(UA)是体内嘌呤代谢的终产物，当人体高蛋白饮食摄入过多，UA生成增多和(或)排泄削减时则体内出现循环血UA含量增高，上升的尿酸水平可促进血小板聚集，导致冠状动脉综合征患者动脉内形成血栓。同型半胱氨酸增高可造成血管内皮损伤，血管平滑肌增生，并抑制一氧化氮合酶和前列环素的合成。C-反应蛋白上升可促进内皮组织细胞功能衰竭和动脉粥样硬化进程。检测了90例冠心病(CHD)患者的血清尿酸、同型半胱氨酸、C-反应蛋白的含量，并与比照组进行比对分析，旨在探讨其临床意义，对心血管疾病的诊断，预后推断，以及疗效视察均能供应有益的帮

3、助。 资料与方法 本组冠心病患者90例，男45例，女55例；年龄3976岁，平均57.5岁；全部病例均符合1979年WTO冠心病诊断标准，其中AMI 40例，UAP 50例，经颅CT和MRI诊断，解除脑出血及肝肾病。比照组门诊健康体检者60例，男35例，女25例；年龄4075岁，平均57.5岁；体检未发觉异样。两组检测前均未运用抗凝抗血小板溶栓药物，3个月未输过血献过血。 标本采集：一次性真空促凝管采血4ml，待凝固，3000转/分别心10分钟取血清检测血清尿酸、C-反应蛋白、同型半胱氨酸。 检测方法：对血清尿酸及同型半胱氨酸运用酶法检测，C-反应蛋白采纳免疫比浊法，用东芝40全自动生化分析仪

4、检测，严格根据操作规程进行操作。 统计学处理：检测所得数据以(XS)表示，统计方法采纳t检验进行统计分析。 结 果 冠心病与比照组血清尿酸、C-反应蛋白、同型半胱氨酸测定值比较(XS)，见表1。 冠心病组血清尿酸、C反应蛋白、同型半胱氨酸检测水平与比照组相比有显著意义(P0.01)，急性心梗患者血清尿酸、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平较轻型心绞痛组增高，相比差异有显著性(P0.05)。 讨 论 冠心病是一种多因素致病性疾病，其发病与高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及家族史等有极为亲密的关系。近年发觉血尿酸水平同冠心病发病率之间存在某些困难的相关性，并同其他一些冠心病危急因子相关。Bickel等对一

5、组1017例经冠脉造影证明的冠心病患者群中进行探讨1，结果血尿酸与预后的关系表明尿酸水平上升是冠心病患者总病死率的独立危急因子。病理学证明，动脉硬化板块中含有较多的尿酸结晶，它可与脂蛋白结合沉积于血管内膜引起血管炎症反应而促进血栓形成。血尿酸上升尚可刺激远曲肾小管钠的重汲取和增加肾血管阻力，激活肾素分泌而促进高血压的发生，加之其他一些并存因素如肥胖、高脂血症等，更可以促进动脉粥样硬化的发生。血尿酸是反映冠心病患者病情严峻程度的一个重要指标，在治疗冠心病的同时应留意尿酸水平改变及药物对尿酸的干预。 C-反应蛋白(CRP)在正常状况下以微量形式(正常值10mg/L以下，平均值约3.5mg/L)存在

6、于健康人血清中，当机体有急性炎症，创伤和冠心病时此蛋白会明显上升。CRP水平是推断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的68小时内，血清CRP量快速上升，并在4872小时达高峰。越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起到重要的作用2。在急性心肌缺血和心肌梗死时CRP是上升的。CRP也是不稳定性心绞痛患者发生心肌缺血3及发生心肌梗死的预料因子4。CRP在经冠状动脉造影证明的冠心病患者中血清含量是正常人的2倍，心肌梗死患者是正常人的4倍5。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸的中间代谢产物。蛋氨酸是一种含硫的必需氨基酸，其在ATP的参加下，先形成S-腺苷蛋氨酸，然后在甲

7、基转移酶的作用下变成S-腺苷同型半胱氨酸。后者脱去腺苷变成同型半胱氨酸，约有50%的冠心病患者不存在传统的危急因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，但是其血清中的同型半胱氨酸的浓度却明显上升。同型半胱氨酸水平上升导致冠心病的机制可能涉及以下几个方面：损伤血管内皮，内皮功能损伤易发生血管收缩和血栓形成。促进血小板激活和血液凝固，同型半胱氨酸可增加血小板的黏附性和聚集性，使血栓易于发生。影响花生四烯酸代谢，使血栓素A2(TXA2)合成增加，而TXA2具有缩血管和促进血小板聚集作用，可促进动脉粥样硬化病变的进展。血清同型半胱氨酸水平上升是冠心病的一个独立危急因素，结果表明患者组同型半胱氨酸水平高于比照组，并且与血管病变的严峻程度有关6，尤其是冠状动脉粥样硬化和心肌梗死的危急指标，其浓度的上升与疾病的危急性成正比。 依据3种检测项目的含量改变，有助于推断病情的轻重，依据三者之间的检测含量来监测患者的危急程度分析，治疗的监测和疗效考核以及预后评价。