慢性肾脏病(含慢性肾衰竭)-临床指南.docx

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1、慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节 慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）3个 月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2） GFR3 个月，有或无肾脏损伤证据。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床病症组成的综合征。【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何病症，或仅有乏力、腰 酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。 肾衰竭期以后，上述病症更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高 钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及

2、生命危险。1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显病症；严重酸中毒可出现明显 食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。可出现不 同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑 水肿。（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸 中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。可诱发甲状旁腺素（PTH） 升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。（5）镁代谢紊乱：当GFR明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患 者

3、常无任何病症。2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和 低血糖两种情况。高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。维生素代谢紊乱 常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、 血管钙化和动脉粥样硬化等。4、呼吸系统病症体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增 加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。5、胃肠道病症 主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血。6、血液系统 肾性贫血和出血倾向。7、神经肌肉系统病症

4、早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退。尿毒症时可 有反响冷淡、澹妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经可出现感觉神经 障碍，如肢体麻木、烧灼感等。8、内分泌功能紊乱主要表现为肾脏本身内分泌功能紊乱：如促红细胞生成素 缺乏下丘脑一垂体内分泌功能紊乱外周内分泌腺功能紊乱：PTH升高，轻 度甲状腺素水平减低等。1 ） iPTH600 pg/ml；2）超声检查发现甲状旁腺增大（长径Nlcm、体积NO.5 cm3）；3）药物治疗效果不佳；4）患者有进行经皮无水乙醇注射治疗（PEIT）的意向。2 .甲状旁腺切除术手术治疗指征手术指征：1）有生化、影像学（超声、X线）及病理学证据的严重继发性甲旁亢药物

5、治疗无 效，并能排除铝相关性骨病。2）甲状旁腺明显结节增生，腺瘤；3）持续高钙血症（ll.5-12.0mg/dl）,难治性高磷血症。4）CaP乘积80mg2/dl2伴骨外钙化，难治性进行性转移性钙化、严重皮肤溃疡、 搔痒；5）严重的纤维性骨炎、或伴骨折、骨痛。手术方法：全切除、全切除加自体移植、大局部切除。疗效：术后2-4天血清钙、磷、碱性磷酸酶下降。局部可能复发，局部可能出现严重低钙血症，需给予1, 25 （OH） 2D3及钙剂。2参考美国2005K/DOQI指南，2005年中国专家共识。9、骨骼病变肾性骨营养不良：包括纤维囊性骨炎（高转运性骨病）、骨生 成不良、骨软化症（低转运性骨病）及骨

6、质疏松症。【诊断标准】1 .诊断要点（1）慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾 脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。（2）不明原因的或单纯的GFR下降（V60ml/min,老年人GFR50ml/min） 超过3个月。（3）在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床病症。以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。 如第三条同时具备，那么诊断依据更为充分。2 .除外急性肾脏病变：需要注意1）有无合并长期夜尿，肾性骨营养不良，及肾 性贫血等，2）肾脏体积的改变，肾脏实质回声的改变。3 .寻找引起CK

7、D进展的可逆因素：常见的可逆因素包括：1）肾前性因素：血 容量缺乏，心功能衰竭等；2）肾后性因素：尿路梗阻等；3）肾实质性因素：严 重高血压，急性间质性肾炎，高钙血症等。4 .分析CKD进展程度：K/DOQI肾功能分期标准见下表：分期GFR mL/(min1. 73m2)描述G1290正常或增高G260 89轻度下降G3a45 59轻至中度下降G3b30、44中至重度下降G415 7 29重度卜降G515肾衰竭表3慢性肾脏病危险分层分期肾功能GFRmL/(min 1.73m2)尿微量白蛋白肌酎比（mg/g）A1A2A3正常“轻度增加中度增加显著增加300G1正常或高290低危中危高危G2轻度减

8、退6089低危中危高危G3a轻度中度减退4559中危高危极高危G3b中度重度减退3044高危极高危极高危G4重度减退1529极高危极高危极高危G5肾衰竭90GFR无异常重点诊治原发病2期肾损伤指标（+）GFR轻度降60 89减慢CKD进展，降低心血管病 风险3期肾损伤指标（+）中度降3059减慢CKD进展，评估治疗并发 症4期肾损伤指标（+）GFR重度降低15 29综合治疗，治疗并发症5期肾损伤指标（+ ）肾衰竭15透析透析前准备及透析治疗1、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素：纠正水电解质平衡失调，及时控制感染，解除尿路梗阻，治疗心力衰竭，停用肾 毒性药物等。2、延缓慢性肾衰竭的进展1）一般治

9、疗：休息，适度运动，增强体质，预防感染；2）饮食治疗：优质低蛋白饮食治疗：蛋白摄入量可根据GFR作适当调整，GFR为10 20ml/min者，每日应给0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者, 仅能每日20g； 一般认为GFR降至50ml/min以下时应该进行适当的蛋白质限 制，每日0.60.8g/kg,其中60%必须是富含必需氨基酸的蛋白质，如鸡蛋、 鱼、瘦肉和牛奶等。蛋白限制极低时，可同时采用必须氨基酸/a一酮酸治疗，剂 量0.1O2g/kg,分三次口服。高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，每日热量需30Kcal/kg。低磷饮食：限制磷摄入方面，在制定饮食

10、建议时需考虑磷的来源（动物、植物、 添加剂）（未分级）。植物蛋白如豆类、种子、坚果等含磷丰富，以植酸盐的形 势存在（不易被吸收）。动物蛋白如肉制品及乳制品含磷丰富，人体吸收率可达 40%60%。无机磷主要存在于食品添加剂中。与天然存在的有机磷比，无机磷 不需要植物酸的分解可直接吸收（人体吸收率高达90%100%）,应杜绝食用。 每100 g加工食品可额外增加磷负荷100 mg。是非加工食品的22.5倍。并强 调低磷饮食不等于低蛋白饮食，应选择磷/蛋白比低的蛋白，改进烹调方法。磷 结合剂使用方面，建议限制含钙磷结合剂的使用剂量（2B）。有3个RCT的新 证据发现含钙的磷结合剂会加快血管钙化，支持

11、高磷血症的CKD患者应限制含 钙磷结合剂的使用。低钾饮食：当GFR25ml/min时，应限制钾的摄入（一般为1500-2000mg/d） o 当GFR10ml/min或血清钾大于5.5mmol/L时，那么应严格限制钾摄入（一般低 于1000mg/d） o在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用祥利 尿剂，以增加尿钾排出。当已有高钾血症的患者应采取积极的降钾措施：及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静脉滴注碳酸氢钠；给予伴利尿剂：最好静脉或肌内注射；应用葡萄糖一胰岛素溶液输入（葡萄糖4-6g加胰岛素1单位）；口服聚苯乙烯磺酸钙，一般每次5-20g,每日3次，增加肠道钾排出；静脉推

12、注葡萄糖酸钙对抗高钾的心肌损害作用；对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L）,且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应 及时给予血液透析治疗。脂肪摄入：慢性肾脏病患者每日脂肪供能比25%35%,其中饱和脂肪酸不 超过10%,反式脂肪酸不超过1%。可适当提高n-3脂肪酸和单不饱和脂肪 酸摄入量。3）积极控制高血压：建议CKD患者血压控制目标为140/90 mmHg,合并显性 蛋白尿（即尿白蛋白排泄率300mg/24h）时血压可控制在3130/80 mmHg；建议 合并糖尿病的CKD患者血压控制在 140/90 mmHg,如耐受患者血压目标 可以再适当降低为 130/8（） mmHg；尿白蛋白N30 m

13、g/24 h时血压控制在3130/80 mmHg；建议6079岁老年CKD患者血压目标值v 150/90 mmHg,如能够耐 受，血压目标 140/90 mmHg；建议血液透析患者透析前收缩压（SBP） 160 mmHg （含药物治疗状态下）；建议腹膜透析患者控制血压于140/90 mmHg以 下，年 龄60岁的患者血压控制目标可放宽至150/90 mmHg以下。评估血压 是否达标的治疗时间为24周，达标那么维持治疗；未达标需评估患者治疗依从 性和可能影响血压控制的合并用药，并及时调整降压用药方案。治疗耐受性差或 高龄老年人的血压达标时间可适当延长。4）减少尿蛋白：可选用ACEI和/或ARB药

14、物。5）降血脂治疗：脂质代谢异常患者应在饮食治疗基础上进行降脂治疗，可选用 他汀类降脂药物。6）降尿酸治疗：高尿酸血症患者在饮食治疗基础上可进行降尿酸治疗。7）中医中药治疗：如虫草制剂、大黄等。其他治疗：改善微循环：前列地尔等；肠道排毒：包醛氧淀粉、活性炭、大黄制 剂等主要并发症的诊治见相关章节。3、肾脏替代治疗：当CKD患者疾病进展至ESRD时，应积极行肾脏替代治疗，包括：1）血液透析2）腹膜透析3）肾移植肾脏替代治疗的方式根据患者的具体情况决定。第二节肾性贫血一定义肾性贫血是因各种慢性肾脏病进展所引起的贫血。肾性贫血的原因主要包括：促红细胞生成素产生减少或患者对促红细胞生成素反响性降低；尿

15、毒症毒素影响骨髓造血微环境；合并营养不良引起的铁、叶酸缺乏；合并潜在出血性因素引起的失血；红细胞寿命减少以及溶血等因素。二、诊断标准如果肾衰竭成年女性Hb v 12g/dKHct33%）,成年男性Hb13g/dl （Hct2mg/dl；那么可诊断 肾性贫血。2 .慢性肾脏病患者，不管其分期和病因，都应该定期检查Hb。女性Hbllg/dl, 男性Hb12g/dl； 糖尿病的患者，特别是并发外周血管病变的患者，需在监测下谨慎增加Hb水 平至 12g/dl； 合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高的Hb水平。（二）常用治疗方法（或药物）1、EPO治疗使用途径：对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药；

16、对血液透析的患 者，静脉给药可减少疼痛，增加患者依从性；而皮下给药可减少给药次数和剂量, 节省费用；对腹膜透析患者，由于生物利用度的因素，不推荐腹腔给药。使用剂量：EPO用量按80150IU/kg/w,每周注射1-3次；Hb每月增加 2g/dl,应减少每周EPO剂量的25-50%或暂停EPO治疗，维持Hb/Het在目 标值范围。 对有恶性肿瘤史的CKD患者，推荐应谨慎用ESA治疗。EPO治疗的低反响性（EPO抵抗）1、定义：皮下注射重组人红细胞生成素（rHuEPO）到达300IU/KgAV（20000IU/W） 或静脉注射rHuEPO到达500IU/Kg/W （30000IU/W）治疗4个月后

17、，Hb仍不能 到达或维持靶目标值，称为EPO抵抗。2、EPO抵抗最常见的原因是铁缺乏，其它原因包括：炎症性疾病、慢性失血、 甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎、铝中毒、血红蛋白病、维生素缺乏、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、营养不良、溶血、透析不充分、ACEI/ARB和免疫抑制剂等药 物的使用、脾功能亢进、EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA） o 长效型促红素或口服促红素的研究应用目前在我国仅有第1代红细胞生成刺激剂（ESA）获批上市，肾性贫血的治疗水 平远远落后于欧美国家。为改善我国肾性贫血患者的治疗现状，目前尚有长效型 ESA及口服型ESA尚在临床药物研究验证中，如多肽类EPO受体激动剂培

18、化西 海马肽注射液、罗沙司他胶囊等。2、铁剂的治疗：所需总铁量=体重（kg） 00目标血红蛋白一实际血红蛋白oo0.24+贮存铁量 500mgo上述剂量在至少810周完成；1） 口服铁剂：剂量：成人200mg元素铁/d,儿童23mg/kg；2）静脉铁剂：蔗糖铁通常被认为是最平安的静脉用铁剂，其次是葡萄糖酸亚铁。 静脉注射右旋糖醉铁可能出现威胁生命的严重急性反响，需警惕过敏反响。适应症：1 .血清铁蛋白l（）0ng/mL （CKD非透析患者）或2（）0ng/mL （血液透析患者），转 铁蛋白饱和度（TSAT） 20%；2 .血清铁蛋白100ng/mL,转铁蛋白饱和度20%,但是血红蛋白110g/

19、L, Hct33%；3 .需要较大剂量EPO维持血红蛋白在1112g/L, Hct3336%。禁忌症：1 .对铁过敏者；2 .肝硬化患者，尤其是失代偿期；3 .传染性肝炎者活动期；4,非缺铁性贫血，或铁负荷过量者；5 急性、慢性感染者暂时不使用；6 .TSAT230%、血清铁蛋白500ng/ml；7 .哮喘、湿疹或其他特发性变态反响病史者。静脉铁剂的使用方法：工、首次使用：局部患者使用右旋糖酊铁会出现过敏反响，甚至休克、心跳停搏。因此，使用前应向患者交代病情和可能出现的情况；必须严格按规范使用；做好 过敏的抢救准备。1）准备抗过敏药物和补液液体：地塞米松、肾上腺素、苯海拉明、5%和10% 葡萄

20、糖100ml和500mL生理盐水100ml和500ml、10%葡萄糖酸钙10mL 2）试验剂量：静脉铁剂25mg+5%葡萄糖溶液100ml,静脉滴注，时间必须 在2030分钟以上。3）静滴完后观察患者无异常，继续滴注余下局部静脉铁剂，时间必须在20分钟 以上，观察10分钟，让患者回去。4）使用过程观察：血压、心率、呼吸、皮肤、神志、呕吐，以及患者的主观感 觉，如呼吸困难、胸痛、恶心、头痛、潮热、关节疼痛、皮肤搔痒；严重者可出 现休克、心跳停搏。2、后续静脉补铁:(1) TSAT20%血清铁蛋白vlOOng/ml：静脉铁剂100200mg/次，血液透析 时给予，总量达lOOOmg,停药后2周复查

21、，未达铁贮备要求者再给予1个剂量 铁剂(lOOOmg)；(2) TSAT20%、血清铁蛋白100ng/ml： EPO纠正贫血阶段，可给予静脉铁 剂100200mg/次，总量达lOOOmg, 2周后复查血Hb/Hct、血铁贮备指标，根 据结果决定铁剂的使用；(3) TSATN30%、血清铁蛋白N500ng/ml：应停用静脉补铁至少3个月，当 TSAT30%、血清铁蛋白500ng/ml时，恢复使用静脉铁剂；(三)可选择治疗方法(或药物)叶酸、维生素B12维生素C、左旋肉毒碱第三节矿物质和骨代谢异常一定义慢性肾功能衰竭基础上由于钙、磷代谢和甲状旁腺分泌失调，导致高转化骨病与 骨矿化障碍等肾性骨营养不

22、良的一组病症。2005年“肾脏疾病：改善全球预后” 专家委员会召开了矿物质代谢及其骨病的国际研讨会，对2004年K/DOQI工作 组关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的指南进行了局部更新和修正，明确提出慢性 肾脏病(CKD)时的矿物质和骨代谢异常(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder, CKD-MB)不仅仅表现为骨病，常常累及全身多个系统。大量的 证据说明：高磷血症、钙磷乘积增高和甲状旁腺功能亢进导致血管钙化和发生心 血管事件的危险性增加，与透析病人患病率及死亡率增加相关。二、诊断要点在2005年KDIGO召开的矿物质代谢及其骨病的国际研讨

23、会上明确提出，慢性 肾脏病(CKD)时的矿物质和骨代谢异常(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder, CKD-MB)是全身性(系统性)疾病,常具有以下一个或一个以 上表现：1 .钙、磷、甲状旁腺激素(Parathyroid hormone, PTH)或维生素D代谢异常；2 .骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3 .血管或其他软组织钙化。需要指出的是，血钙、磷、PTH及维生素D的水平等生化指标都可以通过不同 的检测方法获得相应的数据。骨骼线性生长速度是针对儿童慢性肾脏病患者，通 过X线检查进行测定。腹部X线是检测成人血管钙

24、化的简单廉价的方法，如果 见到主动脉钙化为阳性，那么需要进一步做半定量评价。尽管定量CT扫描用于评 价血管钙化可能比X线更精确和/或更敏感，但是由于价格昂贵和不够普及不宜 作为筛查手段。目前临床上无可行的常规技术来评价骨质量和骨强度。肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，那么需要行骨活检对骨转运、矿化及其容量等 进行检测。双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法， 它的主要缺点是有创伤性，不易操作，目前尚不普及。在临床常规诊疗中，它不 是必需的检查。一般情况下仅用于有明显骨病病症以期对症治疗或评价治疗效果 或临床评价困难、难以治疗时。用于ROD分类的标准是基于四环素标记的骨活 检得

25、到的静态和动力学参数的内容，包括骨转运、骨矿化和骨容量。1 .甲状旁腺功能亢进性骨病(Hyperparathyroid bone disease)表现为骨形成率及 骨矿化率高，主要组织学特征是骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和吸收外表均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形 成大量吸收腔隙。2 .低转运性骨病(Low turnover bone disease)特点为骨形成率降低，组织形态学 有两种表现：骨软化或骨再生不良。(1)骨软化(osteomalacia)：骨矿化率降低，组织学特征是非矿化的骨基质大 量沉积，板层状的类骨质容积增加，不伴骨内膜纤维化。(2)

26、骨再生不良(aplastic bone disease)：骨形成率降低的同时伴有相应的骨矿 化率下降。组织学检查仅见很少的、甚至没有类骨质层，骨容积常常下降。3 .混合性骨病(Mixed osteodystrophy)特征是甲状旁腺功能亢进性骨病和骨矿化 障碍并存。既可以有骨形成率及骨矿化率的增加，也可以降低。组织学既有大量 纤维化组织的形成，又有因骨矿化障碍引起的类骨质面积的增加。骨容积/组织 容积比值在不同病因的病人有很大差异，骨重塑部位和破骨细胞数量通常是增加 的。对于骨形成及骨矿化率低的病人应注意除外是否还存在铝中毒性骨病。三、治疗(一)治疗原那么维持正常血钙、磷水平和钙磷乘积；控制甲

27、状旁腺过度增生与分泌，防止甲旁亢; 防止高血钙、防止转移性钙化；减少铝在骨的沉积；促进儿童的生长发育。(二)常用治疗方法(或药物)1 .控制高磷血症：美国NKF制定的K/DOQI指南关于慢性肾脏病的骨代谢及其 疾病的临床实践指南中建议：当GFR为15-59ml/min时(CKD3、4期)应将血 磷水平维持在正常范围内；GFR小于15ml/min或行透析治疗的病人(CKD5期) 血磷水平最好不超过5.5mg/dh钙磷乘积应v55mg2/d。(1)限制磷的摄入：CKD3期、CKD4期的患者，当血磷大于4.6mg/dl时以及 CKD5期的患者血磷大于5.5mg/dl时; 每日磷的摄入应控制在800l

28、OOOmg。(2)应用磷结合剂：如果通过饮食中磷的限制不能将血磷控制在目标值，那么应 使用磷结合剂。常用含钙的磷结合剂有碳酸钙(含钙40%)及醋酸钙(含钙 25%) o要确保合适的剂量及餐中服用以更好的发挥结合磷的的作用。对高 钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人，最好不使用含钙的磷结 合剂。司维拉姆(Sevelamer)是一种不含钙、铝的新型磷结合剂，它不经肠道 吸收,通过离子交换和氢化结合肠道的磷,它可以有效地降低透析患者的高血磷, 效果与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响不大，使钙磷乘积降低。近期研究 说明，应用司维拉姆可以控制透析患者血管钙化的发生及进展。此外，司维拉 姆对降低

29、血脂有益。根据K/DOQI临床实践指南建议，对于血清磷水平7.0mg/dl 的患者，可以短期应用含铝的磷结合剂(4周)，然后换用其他制剂，对这样的 病人应增加透析频率或延长透析时间。(3)充分透析：通过调整透析频率和时间增加对磷的清除。临床观察证实，采用隔日长时或每日透析可清除体内更多的磷，使血磷降至正常, 甚至无需使用磷结合剂。而通过应用不同膜的透析器、提高透析血流量、采用血 液滤过方式等都未能证明对改善高磷血症有明显好处。2 .调整血钙在目标值范围：根据美国NKF制定的K/DOQI临床实践指南的建议, 慢性肾脏病3-4期的病人，应维持血钙水平在正常范围，5期的病人应尽可能将 血钙水平维持在

30、正常值范围的低限。(1)低钙血症：当病人校正的血清总钙水平低于实验室中所应用的正常值低限 1000血清钙（kvtg/山）9.5 (2.375)9.5 (2.375)10.0 (2.5)血清磷（飞/山）5.5 (1.72)5.5 (1.72)5.5 (1.72)钙磷乘积（飞2/山2）555.555用量（每次透 析）（咐）l-2ug/次 2/W24ug/次 2/W4-6ug/次 2/W4 . Ca敏感受体激动剂（Cinacelcet）：可降低循环中PTH水平，降低钙磷乘 积水平。5 .在治疗继发性甲状旁腺功能亢进时，纠正酸中毒也是很重要的。研究说明， 慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少。酸中毒还可导致骨细胞功 能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表达被抑制，同时伴有破骨活性的增强。 此外，酸中毒还减少了肾脏近端小管1, 25 （OH） 2D3的合成，进而影响了饮 食中钙的吸收。酸中毒还使血中离子钙、PTH和1, 25 （OH） 2D3的稳态平衡 关系发生改变，使骨溶解加剧。因此积极控制酸中毒对于改善骨代谢异常有着重 要意义。根据K/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南建议, 血清COP应维持在22mmol/L。（三）可选择治疗方法1、甲状旁腺局部超声注射治疗 治疗指征