病理生理学整理3.水电解质代谢紊乱.docx

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1、水电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%（女性约50%）,其中细胞内液约占体重的40%,细胞 外液约占体重的20%,细胞外液中的血浆约占体重的5%,其余的15%为组织间液。组织间液中有极少的一局部分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中， 为一特殊局部，也称第三间隙液。（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na1其次是 K Ca2 Mg?+等，阴离子主要是C，其次是HCOJ、HP042 一及有机酸和蛋白质，两者的 主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质（7%

2、）,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% 0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。细胞内液中，是重要的阳离子，其次是Na Ca2 Mg, Na的浓度远低于细胞外液。主要阴 离子是HP0广和蛋白质，其次是HC03一、S042 #o（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。（四）水的生理功能和水平衡.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。1 .水平衡正常成人每日出入水量摄入量（毫升）正常成人每日出入水量摄入量（毫升）排出量（毫升）量氧水物谢饮食代尿量1500皮肤蒸发500呼吸道蒸发350粪中水分 150总量250

3、02500（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电 位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。2总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。3血清Na.浓度的正常范围是135745nlmol/L,细胞内液中的Na.浓度仅为10mmol/L左右。4成人每日饮食摄入钠约100-200mmoI o人们摄入的钠主要来自食盐。5摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na.主要经肾随尿排出。（六）体液容量及渗透压的调节（4）假性高钾血症是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多 或

4、血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。2 .对机体的影响（1）高钾血症对神经-肌肉的影响1）急性高钾血症急性轻度高钾血症（血清钾5. 57. Ommol/L）时，主要表现为感觉异常、刺痛等病症，但常 被原发病病症所掩盖。其发生机制是：细胞外液钾浓度增高后，K+i/K+e比值变小，静 息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减少，与Et间距离缩短而兴奋性增高。急性重度高钾血症（血清钾7.09.0mmol/L）时，表现为肌肉软弱无力乃至缓和性麻痹，其 机制在于细胞外液钾浓度急剧升高，K+i/K+e比值更小，使Em值下降或几乎接近于Et 水平。Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细

5、胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。 2）慢性高钾血症很少出现神经-肌肉方面的病症，主要是细胞内外钾浓度梯度变化不大。（2）高钾血症对心肌的影响1）心肌生理特性的改变：兴奋性改变急性高钾血症时，心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所不同。急性轻度高钾 血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋性降低；慢性高钾血症时, 心肌兴奋性变化不甚明显。自律性降低高钾血症时，细胞膜对 的通透性增高，复极化4期K.外流增加而Na.内流相对缓慢，慢反 应自律细胞的4期自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。传导性降低由于心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，那么0期钠通道不易开放，使去极化的速

6、度减慢、 幅度变小，因此心肌兴奋传导的速度也减慢。严重高钾血症时，可因严重传导阻滞和心肌兴 奋性消失而发生心搏骤停。收缩性减弱高钾血症时，细胞外液 （浓度增高抑制了复极化2期时Ca”的内流，使心肌细胞内Ca?+浓度 降低，因而心肌收缩性减弱。2）心电图的变化由于复极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期 缩短，反映复极3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短。由于传 导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失；代表房室传导的P-R间期延长；相当于心室 去极化的R波降低，相当于心室内传导的QRS综合波增宽。正常延迟加速正常低得血症高钾血症

7、+30 n0-30-60-90- 复极化速度T波低平，U波明显S-T段压低Q-T间期氢长T波高耸Q-T间期缩短图2-30高血钾对心肌动作电位的影响及其与心电图的对应关系(3)高钾血症对酸碱平衡的影响高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。机制：高钾血症时，细胞外液升高，此时细胞外液 (内移，而细胞内液M外出，引起细 胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内浓度增高，浓度减低，造成肾小管H=Na+交换减弱， 而 交换增强，尿排增加，排K减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。3 .防治的病理生理基础(1)防治原发病，以去除引起高钾血症的原因。(2)降低体内总钾量(3)使细胞外钾转入细胞内(4)应用钙

8、剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用(5)纠正其他电解质代谢紊乱。醛固酮分泌的调节及其作用示意图循环血量减少循环血量减少肾动脉东卜降致密班钠负荷减少 交感神经兴奋r肾脏 k近球细胞肾素血管紧张素1血管紧张素11循环血量增加Na H2O重 吸收肌管收缩细胞外液中IC多Na 少抗利尿激素的调节及其作用示意图细胞外液渗 透压增加细胞外液渗 透压增加渗透压R血管紧张 素II增加疼痛、情 绪紧张有效循环血 吊减少血容最增加下丘脑 神经垂体动脉血压升高细胞外液渗 透压降低容量R ADH动霎力 颈脉压肾小管其他与水钠调节有关的物质 心房肽(atriopeptin)(心房利钠因子 atrial natriure

9、tic peptide, ANP)减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白(aquaporins, AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5-13二、水、钠代谢紊乱的分类1 ,脱水(1)低渗性脱水。(2)高渗性脱水。(3)等渗性脱水。2 .水中毒.水肿三、脱水(一)低渗性脱水(低容量低钠血症)定义：低渗性脱水特点是失Na.多于失水，血清Na+浓度135mmol/L,血浆渗透压290mmol/L, 伴有细胞外液量的减少。1 .原因和机制(1)经肾丧失1)长期连续使用利尿剂，抑制髓祎升支对Na卡的重吸收。2)肾

10、上腺皮质功能不全，导致醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少。3)肾实质性疾病。4)肾小管酸中毒：主要发病环节是集合管分泌H*功能降低，Ff-Na+交换减少，导致Na,随尿 排出增加，或由于醛固酮分泌缺乏，也可导致Na.排出增多。(2)肾外丧失1)经消化道失液2)液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。3)经皮肤丧失：大量出汗.对机体的影响(1)细胞外液减少：由于低渗，水分向细胞内转移，血容量进一步减少，易发生休克，出 现外周循环衰羯病症。(2)血浆渗透压降低：无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，ADH分泌减少导致多尿， 晚期血容量显著降低，ADH分泌增加，也

11、可出现少尿。(3)组织间液减少最明显，有明显失水体征。(4)经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，低血容量导致 肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尿钠含量降低。2 .防治的病理生理基础.积极处理原发病1 .补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压(1)轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给(2)重度缺钠者：首先补充血容量(一般可用等渗盐水、右旋糖酎等)再静脉输注高渗盐 水纠正低血钠，恢复渗透压。(二)高渗性脱水(低容量性高钠血症)概念：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L,细胞内液 和细胞外液都减少。1 .原因和机制(1

12、)水摄入减少(2)水丧失过多1)经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气会导致呼吸道粘膜不感性蒸发增强2)经皮肤失水：皮肤大量排汗、高热、甲亢3)经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放缺乏，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管 对ADH反响缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂如甘露醇、 葡萄糖等高渗溶液；以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失 水。4)经胃肠道丧失：吐、泻、消化道引流.对机体的影响（1） 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。（2）细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。（3）细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血

13、容量。（4）早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。（5）脑细胞脱水使中枢功能障碍，脑血管破裂，蛛网膜下腔出血，小儿可发生脱水热。2 .防止的病理生理基础首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先5% 葡萄糖液，后0.9%NaCI液。适当补钾。（三）等渗性脱水特点：水钠成比例丧失，血容量减少，但血清Na,浓度和血浆渗透压仍在正常范围。任何等渗性液体的大量丧失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水，可见于呕吐、腹 泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等。等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发 和呼吸等途径不断丧失水分而转变为

14、高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液那么可转变为低钠 血症或低渗性脱水。因此，单纯性的等渗性脱水临床上较少见。四、水中毒（高容量性低钠血症）概念：血钠下降，血清钠浓度低于135mmol/L,血浆渗透压低于290mmoI/L,但体钠总量正 常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。1 .原因和机制1）水的摄入过多。2）水的排出减少：多见于急性肾功能衰竭和ADH分泌过多。2 .对机体的影响1）细胞外液量增加，血液稀释。2）细胞内水肿：血Na.浓度下降，细胞外液低渗，水分向细胞内转移，造成细胞内水肿。3）中枢神经系统病症：引起脑细胞肿胀和脑水肿。4）实验室检查：RBC压积降低，早期尿量增加，急性肾衰病人

15、少尿或无尿。3 .防治的病理生理基础（1）防治原发病（2）轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复。（3）重症或急症患者，除严格进水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给 予甘露醇等渗透性利尿剂，或啖塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出。五、水肿定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生于体腔内那么称为积水。 分类：全身性水肿：心力衰竭（心性水肿）；肾炎与肾病综合征（肾性水肿）；肝硬化（肝 性水肿）；营养不良性水肿等。局部性水肿：炎症（炎性水肿）；静脉回流受阻；淋巴回流 受阻（淋巴性水肿）；血管神经性水肿(一)水肿的发病机制.血管内外液体交换平衡

16、失调:毛细血管动脉 rr效流体静压-有效胶体渗透压 静脉= 17- (-6. 5) - (28-5) =23. 5-23=0. 5 mmHg血浆皎体：28 minHg血浆皎体：28 minHg平均有效谑过压淋巴管胶原图2-9组织间隙潦体静压：-6.5、组织间隙皎体渗透压:5. 0 mmHg(毛细底管平均压： 17 mmHg(1)毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大。常见原因：充血性心力衰竭和炎症(2)血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低。常见原因：肝硬化、营养不良、肾病 综合征、肿瘤(3)微血管壁通透性增加：导致血浆蛋白滤出增多，组织间隙的胶体渗透压上升，促使溶 质及水分的滤出。常见原因

17、：各种炎症(4)淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴 管炎症、阻塞、淋巴结切除等.体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留在某些因素导致球管平衡失调时，便可导致钠、水潴留，成为水肿发生的重要原因。(1)肾小球滤过率降低：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导 致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。(2)近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加1)心房钠尿肽分泌减少：如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使 ANP分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。2)肾小

18、球滤过分数增加：肾小球滤过分数二肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，出球小动脉收缩 比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，而通过肾小 球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高，同时由于血 流量的减少，流体静压下降。于是，近曲小管重吸收钠和水增加，导致钠水潴留。(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多1)醛固酮含量增高分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流减少时，肾血管灌注压下降，可刺 激人球小动脉壁的牵张感受器，肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量

19、减少，均可使近球细 胞肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。灭活减少：肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退，也是血中醛固酮含量增高的原因。2) ADH分泌增加充血性心力衰竭发生时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺 激减弱，反射性地引起ADH分泌的增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后导致醛固酮分泌增加，并促使肾小管对钠的重吸收 增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。(二)水肿的特点及对机体的影响.水肿的特点(1)水肿液的性状表24渗出液与漏出液的区别渗出液(transudate) 漏出液(exudate)病因发病环节 蛋

20、白含量 细胞数目 液体比重病因发病环节 蛋白含量 细胞数目 液体比重毛细血管通透性t高，可达3050g/L多(可见大量WBC)大，1,018非炎症无毛细血管通透性t较低，25g/L少，500 个00ml小，1,015(2)水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10%,但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。(3)全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿那么以腹 水为多见。1 .水肿对机体的影响(1)细胞营养障碍(2)对组织器官功能的影响第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾是体内最重要的无机阳离子之一，

21、正常人体内的含钾量约为5055mmol/kg体重。其中 约90%存在于细胞内，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。钾的摄入和排出处于动态平衡，且保持血浆钾浓度在正常范围内。天然食物含钾比拟丰富， 成人每日随饮食摄入50120mmo I钾。摄入钾的90%经肾随尿排出，排钾量与摄入量相关，即多吃多排、少吃少排，但是不吃也排，说明肾虽有保钾能力，但不如保钠能力强；摄入钾的10%随粪便和汗液排出。机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：通过细胞膜N a泵，改变钾在细胞内外液的分布；通过细胞内外的心(交换,影响细胞内外液钾的分布；通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；通过醛固酮和远端小管液流速

22、，调节肾排钾量;通过结肠的排钾及出汗形式。二、钾代谢紊乱血清钾浓度的正常范围为3. 55. 5mmol/L,血清钾浓度通常比血浆钾高0. 30. 5mmol/Lo（一）低钾血症1 .原因和机制（1）钾摄入缺乏（2）钾丧失过多1）经消化道失钾2）经皮肤失钾3）经肾失钾：1长期使用排钾性利尿剂，机制是水、钠、氯重吸收抑制，远端肾小管尿流 速增加，促进钾分泌增加。2盐皮质激素过多、醛固酮增多。3各种肾疾患。4肾小管性酸 中毒。5镁缺失，肾小管上皮Na=K=ATP酶失活，钾重吸收障碍。（3）细胞外钾转入细胞内1）碱中毒：机制是:碱中毒时H*从细胞内溢出细胞外，细胞外 （进入细胞内，以维持体液 的离子平

23、彳野;肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H=Na+交换减弱，而-Na+交换增 强，尿钾排出增多。2）过量胰岛素使用：一方面可直接激活细胞膜上NalC-ATP酶的活性，使细胞外钾转入细 胞内；另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。3） B-肾上腺素能受体活性增强：如受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇等可通过cAMP机制 激活NaTC泵促进细胞外钾内移。4）某些毒物中毒：如领中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚），由于钾通道被阻滞，使K+ 外流减少。5）低钾性家族性周期性麻痹2.对机体的影响S3-4细胞外钾浓度与正常骨骼肌 静息媵电位（Em）与阚电位（Et） 的关系（1）与膜电

24、位异常相关的障碍1）低钾血症对神经-肌肉的影响急性低钾血症：轻症可无病症或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生缓和性麻痹。 其机制主要是超极化阻滞状态的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓 度K+i和细胞外液钾浓度K+e的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静 息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，细胞乃处于超极化阻滞 状态（图3-4）,因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。慢性低钾血症：由于病程缓慢，细胞内液钾逐渐移到细胞外，使K+i/K+e比值变化不 大，静息电位因而基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。2）低钾血症对心肌的影

25、响心肌生理特性的改变1 .兴奋性增高：心肌兴奋性大小主要与Em-Et间距长短有关。低钾血症时，心肌细胞膜 （电导性下降，对 的通透性降低，因而Em绝对值减少，Em-Et间距离缩短，心肌兴奋性增高。2 .自律性增高：心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化。低钾血症时，心肌细胞膜对 的通透性下降，因此复极化4期 （外流减慢，而Na.内流相对加 速，使快反响自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高。3 .传导性降低：心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。低钾血症时，心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时Na,内流速度减慢，故动作电位0期去极 化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩

26、布因而减慢，心肌传导性降低。4 .收缩性改变：轻度低钾血症时，其对Ca?+内流的抑制作用减弱，因而复极化2期时Ca?+内 流增多，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障 碍而发生变性坏死，心肌收缩性因而减弱。心电图的变化：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）； 相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q 间期延长和QRS波群增宽。复极化速度-30-60动作电位+30 （mV）0-90T波低平，U波明显 段压低Q-T间期延长Q“间期缩短图3-5细胞外液钾浓度对心肌细胞动作

27、电位和心电图的影响心肌功能的损害：表现为心律失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。（二）与细胞代谢障碍有关的损害1）骨骼肌损害：严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉 挛、坏死和横纹肌溶解。2）肾脏损害：功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿，机制：远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成缺乏，对ADH的反响性降低：髓样 升支粗段对NaCI的重吸收障碍，阻碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收。（三）对酸碱平衡的影响低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。机制：细胞外液浓度减少，此时细胞内液 （外出，而细胞外液H.内移，引起细胞外液碱 中毒。

28、肾小管上皮细胞内浓度降低，浓度增高，造成肾小管K=Na+交换减弱而H+-Na， 交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。3.防止的病理生理基础（1）防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。（2）补钾（3）纠正水和其他电解质代谢紊乱（二）高钾血症定义：血清钾浓度高于5. 5mmoI/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高， 且也未必总是伴有体内钾过多。1 .原因和机制（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：主要是肾脏排钾减少肾衰竭：因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。盐皮质激素缺乏：两者均表现为肾远曲小管、集合管排钾障碍，致使血钾升高。长期应用

29、潴钾利尿剂：螺内酯和三氨蝶吟等具有对抗醛固酮保钠排钾的作用（3）细胞内钾转移到细胞外1）酸中毒机制：酸中毒时细胞外液H.浓度升高，H卡进入细胞内被缓冲，而细胞内 （转到细胞外以维持 电荷平衡。肾小管上皮细胞内、外也发生此种离子转移，致使H+-Na交换加强，而1-Na+ 交换减弱，尿钾排出减少。2）高血糖合并胰岛素缺乏见于糖尿病，其发生机制是：胰岛素缺乏阻碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压 使血钾升高。血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞 膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。3）某些药物的使用B受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-KATP酶活性而阻碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对通透性，使细胞内钾外溢，导致血钾升高。4）组织分解5）缺氧缺氧时细胞ATP生成缺乏，细胞膜上NaC泵运转障碍，使Na，在细胞内潴留，而细胞外（ 不易进入细胞内。6）高钾性周期性麻痹是一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。