临床执业助理医师内分泌系统6549.docx

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1、第一单元元总论论一、内分分泌系统统的概念念内内分泌系系统由内内分泌腺腺和分布布于各组组织的激激素分泌泌细胞（或或细胞团团）以及及它们所所分泌的的激素组组成。在在机体不不同细胞胞和组织织间起传传递信息息，调节节机体功功能的作作用。二、内分泌泌系统、器官和和组织1.内分泌泌腺下丘脑脑和神经经垂体（垂垂体后叶叶）；松果体体；腺垂体体（垂体体前叶和和垂体中中叶）；甲状腺腺；甲状旁旁腺；内分泌泌胰腺（包包括胰岛岛和胰岛岛外的激激素分泌泌细胞）；肾上腺腺皮质和和髓质；性腺（卵卵巢或睾睾丸）2.弥散性性神经-内分泌泌细胞系系统亦称胺胺前体摄摄取和脱脱羧（AAPUDD）细胞胞系统，主主要分布布于脑、胃、肠肠、

2、胰和和肾上腺腺髓质。33.组织织的激素素分泌细细胞 三、内分泌泌与代谢谢性疾病病的诊断断与治疗疗（一一）症状状与体征征11.多饮饮多尿每日日尿量超超过25500mml，连连续3次次，可诊诊断为多多尿。常常见由内内分泌代代谢疾病病引起的的多尿如如下：糖尿病病：未控控制的典典型病人人有多饮饮多尿。尿崩症症：尿量量多在440000ml/日以上上，尿比比重在11.0001-11.0005，尿尿渗透压压减低。原发性性醛固酮酮增多症症：典型型表现高高血压，低低血钾，四四肢无力力，周期期性麻痹痹，手足足搐搦，多多饮多尿尿等。原发性性甲状旁旁腺功能能亢进症症：持续续性高钙钙血症，表表现为烦烦渴，多多饮多尿尿，

3、四肢肢无力，骨骨关节疼疼痛和泌泌尿系统统结石。精神性性多饮：大量饮饮水致多多尿，禁禁水试验验尿量可可明显减减少，尿尿比重及及渗透压压升高。22.身材材过高或或矮小身材材过高常常见于：巨人症症，性腺腺功能减减退症，马马方综合合征等。身身材矮小小常见于于：生长长激素缺缺乏症，甲甲状腺功功能减退退症，佝佝偻病等等。3.肥肥胖与消消瘦肥胖（BBMI25）常常见于： 单纯纯性肥胖胖：体脂脂呈均匀匀性分布布，皮质质醇节律律正常，能能被小剂剂量地塞塞米松试试验所抑抑制。 皮质质醇增多多症：向向心性肥肥胖，多多血质面面容，痤痤疮，皮皮肤紫纹纹，多毛毛等。 下丘丘脑综合合征：可可有食欲欲亢进，肥肥胖，性性早熟，

4、性性功能不不全，尿尿崩症，甲甲状腺及及肾上腺腺皮质功功能不全全，神经经精神异异常等。 胰岛岛素瘤 多囊囊卵巢综综合征：月经稀稀少，闭闭经，部部分由肥肥胖，多多毛。 甲状状腺功能能减退症症：粘液液性水肿肿，皮肤肤干燥，怕怕冷，易易困等。消消瘦（BBMI18.5）常常见于 甲状状腺功能能亢进症症：甲状状腺激素素过多导导致基础础代谢率率增高。 糖尿尿病：典典型1型型糖尿病病表现为为多饮多多食，多多尿，消消瘦。 原发发性肾上上腺皮质质功能减减退症（AAddiisonn病）：厌食，恶恶心，呕呕吐，消消化不良良，消瘦瘦，乏力力，皮肤肤色素沉沉着。 神经经性厌食食：多见见于青年年女性。44.多毛毛与毛发发脱

5、落女性性多毛症症常见于于：多囊囊卵巢综综合征，卵卵巢肿瘤瘤，皮质质醇增多多症，先先天性肾肾上腺皮皮质增生生等。毛发发脱落常常见于：腺垂体体功能减减退症，原原发性甲甲状腺功功能减退退症，原原发性肾肾上腺皮皮质功能能减退症症等。5.色素沉沉着常见于于：ACCTH增增多性疾疾病（如如Adddisoon病，CCushhingg病等），甲甲状腺功功能亢进进症，血血色病。66.溢乳乳常常见于垂垂体泌乳乳素瘤。（二二）实验验室和辅辅助检查查主主要用于于内分泌泌疾病的的功能诊诊断与定定位诊断断。1.血血液、尿尿液生化化测定：如血清清中某些些电解质质，如钾钾，钠，钙钙，磷等等与某些些激素之之间有相相互调节节作用

6、。22.激素素及其代代谢产物物测定：同时测测定腺垂垂体激素素及其靶靶腺激素素。3.激激素分泌泌的动态态试验：某一内内分泌功功能异常常时，可可用兴奋奋试验，或或抑制试试验来明明确诊断断。4.XX线检查查，CTT，MRRI。5.核素检检查，如如甲状腺腺摄1331I率率。6.BB超检查查。7.静静脉插管管分段采采血测定定激素水水平：尤尤其适用用于异位位激素分分泌综合合征的诊诊断，激激素水平平最高的的部位一一般即是是病变部部位。8.选择性性动脉造造影 （三三）病因因检查1.化学检检查：少少数疾病病可用此此法明确确病因。22.免疫疫学检查查 3.病病理检查查44.染色色体检查查和分子子生物学学检查（四四

7、）治疗疗11.病因因治疗2.内分泌泌腺功能能减退的的治疗激素替替代治疗疗：应注注意某些些激素需需要量随随体内外外环境变变化而波波动。替替代性治治疗应尽尽量模拟拟生理节节律给药药。药物治治疗：某某些药物物可以刺刺激激素素的分泌泌或增强强激素的的作用。器官、组织或或细胞移移植3.内内分泌腺腺功能减减退的治治疗手术治治疗：激激素分泌泌性肿瘤瘤和增生生性病变变可用手手术治疗疗。药物治治疗：药药物抑制制或阻滞滞激素的的合成或或分泌。核素治治疗 放射治治疗：主主要用于于内分泌泌腺肿瘤瘤的治疗疗。 介入入治疗第二单元元脑垂垂体功能能减退下丘脑是是联系神神经系统统与内分分泌系统统的枢纽纽。下下丘脑神神经垂体体

8、神经元元分泌的的主要激激素：抗利利尿激素素（ADDH，也也叫血管管加压素素）：作作用于肾肾集合管管和远曲曲小管，促促进水分分重吸收收，使尿尿液浓缩缩，维持持血容量量，血液液渗透压压和血压压。催产素素（OTTX）：作用于于子宫和和乳腺。 下丘丘脑促垂垂体神经经元分泌泌的主要要激素垂体体激素促甲甲状腺激激素释放放激素TTRH促甲甲状腺激激素TSSH促肾肾上腺皮皮质激素素释放激激素CRRH促肾肾上腺皮皮质激素素ACTTH黄体体生成激激素释放放激素LLHRHH黄体体生成素素LH卵泡泡刺激素素释放激激素FSSHRHH卵泡泡刺激素素FSHH生长长激素释释放激素素GHRRH生长长激素GGH生长长激素释释放抑

9、制制激素（生生长抑素素）GHHIH（SSS）泌乳乳素释放放抑制激激素PIIH泌乳乳素PRRL泌乳乳素释放放因子PPRF【腺腺垂体功功能减退退症】腺垂垂体功能能减退症症是由不不同病因因引起腺腺垂体全全部或大大部受损损，导致致一种或或多种垂垂体激素素分泌不不足所致致的临床床综合征征。一、病病因1.垂垂体、下下丘脑附附近肿瘤瘤：垂体体瘤为引引起本症症最常见见的原因因。22.病理理产科导导致腺垂垂体坏死死及萎缩缩：产后后大出血血导致垂垂体-门门脉系统统缺血导导致垂体体坏死（SSheeehann Syydroome）。33.手术术、创伤伤或放射射性损伤伤44.感染染、炎症症55.先天天性垂体体功能减减退

10、6.其其他：空空泡蝶鞍鞍，垂体体梗死等等。二、临临床表现现促促性腺激激素，泌泌乳素受受累最早早。TSSH次之之。ACCTH缺缺乏较少少见。1. 促性性腺激素素，泌乳乳素分泌泌不足症症状：产产后无乳乳，乳腺腺萎缩，长长期必经经与不孕孕。毛发发脱落。男性胡胡须减少少，性功功能减退退。女性性生殖器器萎缩。22. TTSH分分泌不足足症状：畏寒，皮皮肤干燥燥、粗糙糙，少汗汗。重者者有纳差差，精神神抑郁，表表情淡漠漠，记忆忆力减退退。3. ACTTH分泌泌不足症症状：乏乏力，厌厌食，体体重减轻轻，血压压低。4. GHH不足症症状：成成人一般般无特殊殊症状，儿儿童可引引起生长长障碍。55. 肿肿瘤压迫迫症

11、状：头痛，偏偏盲，失失明并发症症：垂体危危象：各各种应激激，如感感染、腹腹泻、呕呕吐、手手术、麻麻醉等可可诱发。表现为为高热（40），低低温（30），低低血糖，循循环衰竭竭，水中中毒等。三、诊断测定定靶腺的的激素水水平减低低（如性性激素，甲甲状腺激激素，肾肾上腺皮皮质激素素），垂垂体相应应促激素素（FSSH，LLH，TTSH，AACTHH）亦降降低，下下丘脑促促激素释释放激素素（如LLHRHH，TRRH，CCRH，GGHRHH）兴奋奋试验无无反应，考考虑病变变在垂体体。其他：如MRRI，CCT，BB超，视视野检查查。四、治治疗1.激激素替代代治疗补补充糖皮皮质激素素：最为为重要，应应先于甲甲状

12、腺激激素的补补充，以以免诱发发甲状腺腺危象。首选氢氢化可的的松。补补充甲状状腺激素素：小剂剂量开始始。补充充性激素素：育龄龄期女性性，可用用人工周周期，维维持第二二性征和和性功能能。男性性患者可可用丙酸酸睾酮 。2.病病因治疗疗：如垂垂体瘤手手术治疗疗或放疗疗。3.垂垂体危象象的处理理：治疗疗措施主主要纠正正低血糖糖、补充充肾上腺腺皮质激激素、纠纠正休克克和水、电解质质紊乱，去去除和治治疗诱因因（如感感染）。低温性性昏迷者者注意保保温、升升温、甲甲状腺素素补充等等。第三单元元甲状状腺功能能亢进症症一、解剖剖与生理理（一一）甲状状腺的解解剖甲甲状腺位位于甲状状软骨下下方、气气管两旁旁，由左左右两

13、侧侧叶及狭狭部组成成。甲状状腺有两两层被膜膜，内层层被膜又又称为甲甲状腺固固有被膜膜；外层层被膜又又称为假假被膜（外外科被膜膜）。供供应甲状状腺的动动脉主要要有甲状状腺上动动脉，甲甲状腺下下动脉。甲状腺腺的三条条主要静静脉有甲甲状腺上上静脉、甲状腺腺中静脉脉和甲状状腺下静静脉。甲状腺腺与喉上上神经和和喉返神神经关系系密切。喉返神神经多在在甲状腺腺下动脉脉的分支支间穿过过，支配配声带运运动。喉喉上神经经与甲状状腺上动动脉贴近近、同行行，支配配环甲肌肌，使声声带紧张张。（二）甲甲状腺生生理甲状腺腺有合成成、贮存存和分泌泌甲状腺腺素的功功能。甲甲状腺素素是含碘碘酪氨酸酸的有机机结合碘碘，分四四碘甲状

14、状腺原氨氨酸（TT4）和和三碘甲甲状腺原原氨酸（TT3）两两种。990%为为T4，110%为为T3。T3活活性较强强且迅速速。甲状腺腺素的主主要作用用：增加全全身组织织细胞的的氧消耗耗及热量量产生；促进蛋蛋白质、碳水化化合物和和脂肪的的分解；促进人人体的生生长发育育及组织织分化。甲甲状腺滤滤泡旁细细胞（CC细胞）可可分泌降降钙素，参参与血钙钙浓度调调节。下丘丘脑-垂垂体-甲甲状腺轴轴 （三三）甲状状旁腺解解剖与生生理甲甲状旁腺腺紧密附附于甲状状腺左右右二叶背背面，数数目不定定，一般般为4枚枚。（变变异较大大，2-8枚不不等）血血液供应应80%来源于于甲状腺腺下动脉脉。甲状旁旁腺分泌泌甲状旁旁腺

15、素（PPTH），主主要作用用是调节节体内钙钙的代谢谢，维持持体内钙钙、磷平平衡。PPTH有有促进破破骨细胞胞的作用用，使骨骨钙溶解解释放入入血，使使血钙增增加；抑抑制肾小小管重吸吸收磷，使使尿磷增增加，血血磷减少少。高血血钙抑制制PTHH分泌，低低血钙促促进PTTH分泌泌。二、甲甲状腺功功能亢进进症甲状腺腺功能亢亢进症：多种因因素引起起甲状腺腺功能增增高，合合成及分分泌甲状状腺激素素过多，出出现高代代谢症候候群，常常伴有甲甲状腺肿肿大。亚临临床甲亢亢：无临临床症状状、体征征，血TT3、TT4正常常，仅TTSH降降低。 甲甲状腺毒毒症：循循环甲状状腺激素素过多所所致的临临床综合合征。（一一）甲状

16、状腺毒症症11.甲状状腺功能能亢进症症（11）甲状状腺性：毒性弥弥漫性甲甲状腺肿肿（Grravees病）、毒性多多结节性性甲状腺腺肿、毒毒性甲状状腺腺瘤瘤、碘甲甲亢、甲甲状腺癌癌（滤泡泡性腺癌癌）、新新生儿甲甲亢、TTSH受受体基因因突变所所致甲亢亢等。（22）垂体体性：TTSH瘤瘤或增生生致甲亢亢（33）妊娠娠相关：滋养性性肿瘤产产生TSSH或TTSH样样物质致致甲亢，妊妊娠HCCG相关关性甲亢亢（44）伴癌癌综合征征 2.无无甲状腺腺功能亢亢进（1）甲甲状腺炎炎：慢性性淋巴细细胞性甲甲状腺炎炎（桥本本病），亚亚急性肉肉芽肿性性甲状腺腺炎，亚亚急性淋淋巴细胞胞性甲状状腺炎。（22）药源源性甲

17、状状腺毒症症。（3）异异源性甲甲状腺组组织：卵卵巢甲状状腺肿。（二二）Grravees病一般般认为GGravves病病（GDD）是在在遗传的的基础上上，因感感染、应应激、甲甲状腺组组织创伤伤等因素素而诱发发的器官官特异性性自身免免疫性疾疾病。各各年龄组组均可患患病，220-440岁为为发病高高峰，女女性明显显多于男男性。1.临床表表现（1）甲甲状腺毒毒症临床床表现高代谢谢症状：怕热、多汗，皮皮肤温暖暖潮湿，低低热，体体重减轻轻。神经精精神系统统：易激激动，焦焦虑，失失眠。伸伸舌及双双手平举举可有细细震颤。腱反射射活跃。可有淡淡漠、抑抑郁者。心血管管系统：心悸、心动过过速，收收缩压升升高、舒舒张

18、压下下降、脉脉压增大大，房性性早搏、阵发性性或持续续性心房房颤动，重重者表现现为甲亢亢性心脏脏病。消化系系统：多多表现为为多食易易饥，大大便频数数。肌肉-骨骼系系统：肌肌无力，肌肌萎缩，周周期性麻麻痹，骨骨质疏松松。生殖系系统：女女性月经经稀发，量量少甚至至闭经；男性阳阳痿，乳乳腺发育育。造血系系统：白白细胞总总数及粒粒细胞数数可降低低；血小小板寿命命缩短；可有低低色素性性贫血。（22）Grravees病临临床表现现甲状腺腺肿大：呈弥漫漫性、对对称性肿肿大，质质软，可可闻及杂杂音，触触及震颤颤。眼病非浸浸润性突突眼（良良性突眼眼）：突突眼度18mmm。可可完全恢恢复。主主要眼征征：Steell

19、wwag征征：瞬目目减少； GGraeefe征征：眼球球下转时时上睑不不能相应应下垂；Mobbiuss征：集集合运动动减弱。Jofffrooy征：上视时时无额纹纹出现。浸润润性突眼眼（恶性性突眼）：自觉症症状明显显，如畏畏光，流流泪，复复视，视视力减退退，眼痛痛，异物物感等。视野缩缩小，斜斜视，眼眼球活动动受限，甚甚至固定定。突眼眼度118mmm。结膜膜、角膜膜充血，水水肿，角角膜溃疡疡，重者者全眼炎炎甚至失失明。浸润性性皮肤病病、肢端端病局限性性粘液性性水肿，多多见于胫胫前。非非可凹性性水肿，局局部皮肤肤变硬，增增厚，皮皮损初发发红，后后逐渐转转暗。指端端粗厚症症，增生生性骨膜膜下骨炎炎，类

20、杵杵状指（趾趾）。（33）其他他甲亢性性心脏病病：多见见于老年年及病史史较久未未能良好好控制者者。表现现为明显显心律失失常、心心脏扩大大、心力力衰竭，甲甲亢完全全控制后后心脏功功能可恢恢复正常常。淡漠型型甲亢：老年多多见，隐隐匿起病病。高代代谢、眼眼病及甲甲状腺肿肿大均不不明显，表表现为反反应迟钝钝，嗜睡睡，心动动过缓，厌厌食，腹腹泻，恶恶病质。易发生生甲状腺腺毒症危危象。甲状腺腺毒症周周期性麻麻痹：亚亚洲青年年男性多多见，对对称性肢肢体软瘫瘫，低钾钾血症，重重则呼吸吸肌麻痹痹甚至窒窒息。甲状腺腺毒症危危象诱因因：感染染、合并并严重全全身疾病病，精神神重创，手手术准备备不充分分，中断断治疗，妊

21、妊娠，产产科意外外等。表表现：T339，大量量出汗；HR1400bpmm，可伴伴房颤或或房扑；厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、休克；焦虑、烦躁，甚甚至谵妄妄、昏迷迷；心力衰衰竭，肺肺水肿，严严重水、电解质质代谢紊紊乱。2.辅助检检查（1）实实验室检检查TT33、TTT4：受受TBGG（甲状状腺结合合球蛋白白）的影影响。甲甲亢早期期，TTT3早于于、重于于TT44升高，对对初期甲甲亢，甲甲亢复发发及疗效效评判更更敏感。T3型型或T44型甲亢亢时两者者可完全全不平行行或呈单单一性升升高。FT33、FTT4：不不受TBBG影响响，直接接反应甲甲状腺功功能状态态。rT33：甲亢亢早期升升高，恢恢复较晚晚

22、，复发发时首先先升高。甲减时时降低。危重病病症及重重症营养养不良时时，T33降低，rrT3升升高，称称低T33综合征征。TSHH：原发发性甲亢亢时，TTSH降降低往往往先于TT3升高高，为更更敏感诊诊断指标标。对亚亚临床甲甲亢具有有重要诊诊断意义义。甲状腺腺摄1331I率率：甲亢亢，摄碘碘率增高高伴高峰峰前移；碘甲亢亢、甲状状腺炎、药物性性甲状腺腺毒症摄摄碘率降降低。T3抑抑制试验验：单纯纯性甲状状腺肿摄摄碘率高高，但服服T3后后明显抑抑制；甲甲亢服TT3后不不受抑制制（不能能达到对对照值的的50%以下）。TRHH兴奋试试验：原原发性及及垂体性性甲亢TTRH给给药后TTSH无无增高反反应。安安

23、全性高高，可用用于老人人及心脏脏病人。甲状腺腺自身抗抗体的测测定：与与本病有有关的最最重要的的抗体是是TRAAb（TTSH受受体抗体体），分分TSAAb（TTSH受受体刺激激抗体）和和TBAAb（TTSH受受体阻断断抗体）。TSAAb为疗疗效评价价，停药药时机确确定及预预测复发发的最重重要指征征。TPPOAbb（甲状状腺髓过过氧化物物酶抗体体），TTgAbb（甲状状腺球蛋蛋白抗体体）在GGD可为为弱阳性性，强阳阳性提示示可能与与自身免免疫性甲甲状腺炎炎并存。（22）影像像学检查查核核素、BB-USS可观察察甲状腺腺大小、形态及及结节情情况。眶眶CT及及MRII可了解解眼外肌肌及球后后病变情情况

24、。三、诊断（一一）功能能诊断：典型者者据临床床表现即即可诊断断，不典典型者结结合血TTT3、TT44和/或或FT33、FTT4升高高，TSSH降低低，可诊诊断。TTSH降降低，FFT3、FT44正常，符符合亚临临床甲亢亢。（二）病病因诊断断：甲亢亢合并弥弥漫性甲甲状腺肿肿、浸润润性突眼眼、胫前前粘液性性水肿或或甲状腺腺四肢病病之一者者和（或或）TSSAb阳阳性，可可诊断GGravves病病。四、治治疗（一）一一般治疗疗补补充足够够热量及及营养，充充分休息息，适当当使用镇镇静催眠眠剂。（二二）药物物治疗1）抗抗甲状腺腺药物效果果肯定，不不产生永永久性甲甲减，为为初始治治疗之首首选，但但复发率率高

25、，疗疗程长。硫硫脲类：甲基硫硫氧嘧啶啶（MTTU），丙丙基硫氧氧嘧啶（PPTU）；咪咪唑类：甲硫咪咪唑（他他巴唑，MMMI），卡卡比马唑唑（甲亢亢平，CCMZ）机制：抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘活化，酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合。轻度抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，TSAb减少。PTU抑制T4转化成T3。适应症：年龄较小，甲状腺较小，病情较轻者；孕妇、年老体弱、严重疾病不宜手术者；术前准备，术后复发及放射性碘治疗前后的辅助治疗。剂量与疗程长疗程：1.5年。分期：初始期：甲硫咪唑30-40mg/d，PTU300-450mg/d。减量期：甲状腺激素水平降至正常后减量，每2-4周减PT

26、U50-100mg，MMI5-10mg。维持期：症状完全消失时，PTU50-100mg/d，MMI5-10mg/d。治疗中出现突眼或甲状腺肿加重，加重甲状腺片40-60mg/d.副作用及处理药疹：轻者不停药，对症治疗；重者立即停药。粒细胞减少：WBC3109/L，粒细胞1.5109/L时，停药，可试用升白细胞药物，必要时用强的松30mg/d口服。肝功能异常：保肝治疗，肝酶持续升高时停药。停药与复发复发：完全缓解，停药半年以上又有反复者。主要发生于停药后第1年，3年以后则明显减少。停药指征：临床指征完全缓解，甲状腺功能持续稳定，所需抗甲状腺药物剂量很小。判断复发可能：TRAb，T3抑制试验，TR

27、H兴奋试验。2）其他药物复方碘溶液：仅用于术前准备及甲亢危象。受体阻滞剂：用于抗甲状腺辅助治疗，放射性碘治疗前后，术前准备，甲状腺毒症危象等。非选择性受体激动剂（如普萘洛尔）禁用于支气管哮喘患者。（三）浸润性突眼的防治1.局部治疗和眼睛护理 2.早期免疫抑制剂 3.球后放疗4.控制甲亢5.病情稳定可考虑手术治疗（四）放射性131I治疗1.适应症：25岁以上，不能或不愿长期药物及手术治疗，治疗后复发，单结节或多结节性甲状腺肿伴甲亢等。2.禁忌症：妊娠、哺乳；25岁以下；严重肝肾功能不良，活动性肺结核；WBC3109/L；重症浸润性突眼；甲亢危象；甲状腺不能摄碘者。（五）手术治疗：见甲状腺功能亢进

28、的外科治疗（六）甲亢危象的治疗积极治疗甲亢，避免及预防应激情况的发生。1.抑制TH合成：首选PTU，首剂600mg，以后200mg tid。2.抑制TH释放：复方碘溶液，首剂30-60滴，以后5-10滴Tid，使用3-7天。3.糖皮质激素：提高应激能力。氢化可的松100mgTid或Qid。4.阻断儿茶酚胺作用：如无禁忌，心得安30-50mgTid。5.对症支持：吸氧、监测、物理降温；提供足够热量、维持水、电解质平衡；必要时予镇静，人工冬眠等。6清除循环甲状腺激素：如上述治疗无效，可紧急透析或血浆置换。第四单元元甲状状腺功能能亢进的的外科治治疗一、外科科分类1.原发性性甲亢（GGravves病病

29、）：最最常见，指指在甲状状腺肿大大的同时时，出现现功能亢亢进的症症状。2.继发性性甲亢：较少见见，主要要继发于于结节性性甲状腺腺肿。发发病年龄龄多在440岁以以上。腺腺体呈结结节状肿肿大，两两侧多不不对称，无无眼球突突出，容容易发生生心肌损损害。3.高功能能腺瘤：少见。腺体内内含有单单个自主主性高功功能结节节，无眼眼球突出出。二、外外科治疗疗是是甲亢的的常用治治疗方法法之一，一一般行双双侧甲状状腺次全全切除术术，留背背侧6克克左右的的腺组织织。高功功能腺瘤瘤行患侧侧腺体次次全切除除术。1）手术指征：中度以上原发性甲亢；继发性甲亢或高功能腺瘤；腺体较大，有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢；内科治疗

30、无效。2）禁忌症：青少年；症状较轻；老年人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。3）术前准备1.一般准备：适当镇静，控制心率。2.术前检查：全面体格检查及必要的化验检查；颈部摄片；详细心脏检查；喉镜检查；测定基础代谢率，选择手术时机；甲状旁腺功能。3.药物准备硫脲类或咪唑类药物：可使甲状腺肿大和动脉性充血，不利于手术。碘剂：抑制甲状腺素释放，不抑制合成，减少甲状腺血流量，使腺体缩小变硬。普萘洛尔：控制甲亢症状，缩短术前准备时间，不引起腺体充血。药物准备目标：病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加；脉率90bpm；基础代谢率+20%。4）手术及术后注意事项1.麻醉：颈丛神经阻滞：效果良好，可了解病人发音情

31、况，费用低。气管内麻醉：保证呼吸道通畅，病人痛苦小。2.手术：轻柔操作，认真止血，注意保护甲状旁腺和喉返神经。结扎甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，避免损伤喉上神经；结扎甲状腺下动静脉，应尽量离开腺体背面，靠近主干结扎，避免损伤喉返神经。切除腺体数量：通常需切除腺体的80-90%，同时切除峡部，每侧保留腺体约3-4g。必须保持两叶腺体背面部分。严格止血，常规放置引流。3.术后观察：T、P、R、BP,预防甲状腺危象。注意引流情况。继续应用碘剂1-2周。5）术后主要并发症及处理1.术后呼吸困难及窒息常见原因：出血；喉头水肿；气管塌陷。临床表现：进行性呼吸困难，烦躁，发绀，窒息。防治：术后床旁常规放置

32、气管切开包。一旦发生，立即床旁敞开伤口，或气管切开。2.喉返神经损伤一侧损伤：声音嘶哑。双侧损伤：失音，严重呼吸困难，甚至窒息。挫伤、牵拉、血肿压迫多为暂时性损伤，切断、缝扎引起者为永久性损伤。3.喉上神经损伤外支：音调降低。内支：饮水呛咳。4.手足搐搦原因：误伤甲状旁腺或其血供受累。临床表现：面部针刺感，面肌、手足疼痛伴持续性痉挛，血钙降低。治疗：限制磷的摄入，静脉或口服补钙，维生素D3，双氢速甾醇，同种异体带血管甲状腺-甲状旁腺移植。5.甲状腺危象原因：术前准备不充分，甲亢未能很好控制，手术应激临床表现：高热（39），脉快（120bpm），烦躁，谵妄，大汗，呕吐，水泻，可迅速发展至昏迷、休

33、克，甚至死亡。处理：见Graves病节。第五单元元甲状状腺癌（一）病病理类型型及其临临床特点点11.乳头头状腺癌癌：约占占成人甲甲状腺癌癌的600%和儿儿童甲状状腺癌的的全部。3040岁岁女性多多见。生生长缓慢慢，属低低度恶性性。可单单发，亦亦可多中中心性，部部分累及及双侧甲甲状腺。淋巴转转移为主主，发生生早，预预后较好好。2.滤滤泡状腺腺癌：约约占200%，中中度恶性性。多见见于500岁左右右的中年年人，生生长较快快，1/3可经经血行转转移至肺肺、肝、骨及中中枢神经经系统预预后较乳乳头状腺腺癌为差差。3.未未分化癌癌：高度度恶性，多多见于老老年人，进进展迅速速，约550%病病例早期期即有颈颈

34、淋巴结结转移，除除侵犯喉喉返神经经、气管管、食管管外，常常血行转转移至肺肺、骨等等处，预预后差。44.髓样样癌：癌癌细胞来来源于滤滤泡旁细细胞（CC细胞），可可分泌降降钙素。癌细胞胞排列呈呈巢状，无无乳头及及滤泡结结构，呈呈未分化化状态。恶性程程度中等等，兼有有淋巴结结转移及及血行转转移，预预后较差差。 （二）临临床表现现11.甲状状腺肿块块：质硬硬，固定定，表面面不平，腺腺体在吞吞咽时移移动性小小。2.周周围组织织浸润和和压迫症症状：声声音嘶哑哑，呼吸吸、吞咽咽困难，HHornner征征，耳、颈、肩肩疼痛。33.淋巴巴结及远远处器官官转移表表现 （三）诊诊断结合临临床表现现，B超超提示实实性

35、低回回声结节节，放射射性同位位素扫描描提示“冷冷或凉”结结节，XX线检查查可见沙沙粒样钙钙化，CCT、MMRI可可更清楚楚的显示示病变范范围及淋淋巴结转转移灶。必要时时行病理理检查以以确诊。（四）治治疗1.乳乳头状腺腺癌：无淋巴巴结转移移：一侧侧腺叶连连同峡部部全切，或或加做对对侧大部部切除或或全甲状状腺切除除，不需需行颈淋淋巴结清清扫。术术后加服服甲状腺腺素。已有颈颈淋巴结结转移：同时行行患侧功功能性颈颈淋巴结结清扫术术。2.滤滤泡状腺腺癌：早早期手术术原则同同乳头状状腺癌。如已有有颈淋巴巴结转移移，多数数已有远远处转移移，故不不需行颈颈淋巴结结清扫。已有血血行转移移者，甲甲状腺全全切后试试

36、用放射射碘治疗疗。对放放射性碘碘摄取很很少的腺腺癌，早早期可予予适量甲甲状腺素素。3.未未分化癌癌：一般般不采用用手术治治疗，放放射性碘碘治疗效效果不佳佳，通常常采用外外放射治治疗。4.髓样癌癌：手术术切除或或同时清清除颈部部淋巴结结。第六单元元单纯纯性甲状状腺肿一、概述述单单纯性甲甲状腺肿肿也称非非毒性甲甲状腺肿肿，指甲甲状腺功功能基本本正常的的非肿瘤瘤性，非非炎性、弥漫性性或结节节性甲状状腺肿大大，分地地方性与与散发性性两种。女女性多见见，散发发者甲状状腺多呈呈轻中度度弥漫性性肿大，久久之可形形成结节节。血中中TH，TTSH多多正常。甲状腺腺针吸细细胞学检检查有助助于确诊诊。治疗：青春期期

37、，妊娠娠、哺乳乳期甲状状腺肿不不必处理理。中度度以上散散发性甲甲状腺肿肿可应用用小剂量量甲状腺腺激素。二、甲甲状腺结结节的诊诊断与治治疗（一）诊诊断1.病病史：儿儿童时期期出现，青青年男性性的单发发结节，恶恶性可能能大。甲甲状腺结结节短期期内发展展较快，恶恶性可能能大。2.体检：单个孤孤立结节节恶性可可能大。良性腺腺瘤表面面平滑，质质软，随随吞咽活活动度大大；腺癌癌常表面面不平整整，质地地硬韧，随随吞咽活活动度小小。3.核核素扫描描：可提提供甲状状腺功能能活动的的情况，但但仅据有有无功能能一般不不能作为为评价良良恶性的的依据。44.超声声检查：可测定定甲状腺腺结节的的大小、数目，囊囊性、实实性

38、或囊囊实性。55.穿刺刺细胞学学检查：明确甲甲状腺结结节性质质的有效效方法。（二二）治疗疗11.多发发结节：如甲状状腺功能能正常，应应先试行行甲状腺腺干制剂剂治疗，无无改善者者考虑手手术治疗疗。2.单单发结节节：如良良性可能能大，可可行手术术切除或或核素治治疗。如如恶性可可能大，应应尽早手手术。实实性结节节，应将将结节及及其包膜膜和周围围1cmm宽正常常组织整整块切除除，同时时送快速速冰冻，如如证实为为癌，按按甲状腺腺癌切除除范围而而定。第七单元元糖尿尿病（一）概概念糖尿病病是由于于胰岛素素绝对或或相对缺缺乏及胰胰岛素抵抵抗所致致的长期期高血糖糖综合征征。致糖糖、脂肪肪、蛋白白质代谢谢紊乱。严

39、重高高血糖可可引起糖糖尿病急急性代谢谢综合征征，长期期高血糖糖导致组组织器官官损伤，引引起糖尿尿病微血血管和大大血管病病变。（二）临临床表现现11.一般般症状：多尿、多饮、多食和和体重减减轻，常常伴有软软弱、乏乏力，许许多患者者有皮肤肤瘙痒。22.糖尿尿病并发发症表现现：急性并并发症：糖尿病病酮症酸酸中毒、非酮症症高渗性性糖尿病病性昏迷迷、乳酸酸酸中毒毒。慢性并并发症1）大大血管并并发症大、中动脉脉粥样硬硬化，冠冠心病，脑脑血管病病，肾动动脉硬化化，外周周动脉粥粥样硬化化22）微血血管并发发症糖尿尿病性视视网膜病病变；糖尿病病肾病3）糖糖尿病神神经病变变44）糖尿尿病足5）糖糖尿病皮皮肤病变变

40、66）感染染（三）诊诊断分型型11.诊断断糖尿尿病诊断断标准（WWHO，119999）静脉血浆浆葡萄糖糖值mmmol/L空腹血糖糖随机血糖糖OGTTT2h血血糖糖尿病7.0011.111.1血糖稳定定损害空腹血糖糖受损（IIFG）6.1177.0糖耐量减减退（IIGT）7.88111.11正常6.117.882.分型11型糖尿尿病:分分自身免免疫性及及特发性性两类，前前者包括括成人晚晚发性自自身免疫疫性糖尿尿病（LLADAA）2型型糖尿病病1型糖尿尿病2型糖尿尿病起病年龄龄及其峰峰值多400岁，660665岁起病方式式多急剧，少少数缓起起缓慢而隐隐袭起病时体体重多正常或或消瘦多超重或或肥胖“三

41、多一一少”症症状常典型不典型，或或无症状状急性并发发症酮症倾向向大，易易发生酮酮症酸中中毒酮症倾向向小，550岁以以上者易易发生非非酮症高高渗性昏昏迷慢性并发发症肾病35%40%，主要要原因5%110%心血管病病较少70%，主要要死因脑血管病病较少较多胰岛素CC肽释放放试验低下或缺缺乏峰值延迟迟或不足足胰岛素治治疗及反反应依赖外源源性胰岛岛素生存存，对胰胰腺敏感感生存不依依赖胰岛岛素，应应用时对对胰岛素素抵抗（330%40%）特特异型糖糖尿病：如：青青年发病病的成年年型糖尿尿病（MMODYY），线线粒体母母系遗传传糖尿病病。妊娠娠糖尿病病:妊娠娠期间发发现的任任何程度度的血糖糖稳定损损害，已已

42、知有糖糖尿病又又合并妊妊娠不包包括在内内。（四四）糖尿尿病急性性并发症症11. 糖糖尿病酮酮症酸中中毒在各种种诱因的的作用下下，由于于胰岛素素缺乏和和（或）升升糖激素素不适当当升高，引引起糖、蛋白质质、脂肪肪代谢紊紊乱以及及水、电电解质、酸碱平平衡失调调，最终终导致高高血糖、高血酮酮、酮尿尿、脱水水、电解解质紊乱乱，并伴伴有代谢谢性酸中中毒。1）诱诱因：常常见诱因因有急性性感染，其其他诱因因有胰岛岛素不适适当减量量或突然然中断治治疗，饮饮食不当当，胃肠肠疾病，脑脑卒中，心心肌梗死死，手术术，创伤伤，妊娠娠，分娩娩等。2）临临床表现现轻轻度：仅仅有酮症症，无酸酸中毒（糖糖尿病酮酮症）。中中度：糖糖尿病酮酮症酸中中毒。重度度：酸中中毒伴意意识障碍碍（糖尿尿病酮症症酸中毒毒昏迷）中、重度酸中毒：食欲减退，恶心，呕吐伴头痛，烦躁，嗜睡；Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味；脱水：尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷；各种反射迟钝，消失，昏迷。3）实验室检查尿糖，尿酮体阳性。血糖多在16.733.3mmol/L。血酮体多在4.8mmol/L以上。TCO2，PH降低。4）治疗补液：早期，迅速补液，先快后慢。第一个0.5h，