心血管疾病的诊断与治疗6293.docx

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1、第八章心心血管疾疾病第一节风风湿病风湿病（rrheuumattismm）是一一种与AA族乙型型溶血性性链球菌菌感染有有关的变变态反应应性疾病病。病变变主要侵侵犯全身身结缔组组织，为为结缔组组织病的的一种，常常累及心心脏、关关节、皮皮肤、血血管和脑脑等器官官，其中中以心脏脏受累危危害最大大。急性性期称为为风湿热热（rhheummatiic ffeveer），临临床上除除有心脏脏，关节节等症状状外，常常伴有发发热、血血沉加快快、抗链链球菌溶溶血素OO（ASSO）抗抗体滴度度增高等等表现。风湿病病遍布我我国各地地，以东东北及华华北发病病率较高高。初次次发病多多在515岁岁之间。由于本本病极易易反复发

2、发作，多多次发作作后，常常造成心心瓣膜变变形，成成为风湿湿性心瓣瓣膜病。因此，预预防儿童童和青少少年的风风湿病，特特别是防防止其反反复发作作，对减减少成人人风湿性性心瓣膜膜病的发发生具有有重大意意义。【病因及及发病机机理】风风湿病的的病因和和发病机机理至今今仍未完完全阐明明。长期期以来都都认为本本病的发发生与上上呼吸道道的A族族乙型溶溶血性链链球菌（下下称乙链链）感染染有关，其其主要根根据是：患者在在发病前前233周多有有乙型链链球菌感感染（如如咽峡炎炎）史；发病时时， 995以以上患者者血中抗抗链球菌菌抗体（如如ASOO）增高高；应用抗抗生素、磺胺类类药物预预防乙型型链球菌菌感染，可可降低风

3、风湿病的的发病率率。但是是风湿病病并非乙乙型链球球菌感染染直接引引起，因因为无论论在患者者的血波波或病灶灶中均未未检出过过链球菌菌，而且且其病变变的性质质也与链链球菌感感染所引引起的化化脓性炎炎症不同同，相反反却与其其它结缔缔组织病病的变态态反应性性病变相相似。因因此，目目前普遍遍认为风风湿病是是一种与与乙型链链球菌感感染有关关的变态态反应性性疾病。免疫学学研究证证明，乙乙型链球球菌的细细胞壁上上含有多多种抗原原成分，特特别是其其中的MM蛋白抗抗原和CC多糖体体抗原最最为重要要，它们们与人体体心肌肉肉膜和结结缔组织织的糖蛋蛋白成分分存在交交叉反应应。因此此，在乙乙型链球球菌感染染时机体体对这些

4、些细菌成成分所产产生的抗抗体，既既作用于于链球菌菌本身，也也作用于于自身心心肌和结结缔组织织的有关关抗原，形形成交叉叉免疫反反应，引引起结缔缔组织损损伤。此此外，近近年也有有人提出出病毒感感染和遗遗传因素素参与风风湿病发发病的可可能性。 虽然风风湿病和和链球菌菌感染有有密切关关系，但但感染乙乙型链球球菌的人人中只有有13发发生风湿湿病，说说明机体体状态在在发病中中具有重重要作用用。随着着人民生生活条件件不断改改善和对对上呼吸吸道乙型型链球菌菌感染的的有效防防治，风风湿病发发病正日日趋减少少。【基本清清理变化化】风湿湿病的病病变主要要发生在在全身结结缔组织织，其发发生发展展过程可可分为三三个阶段

5、段。 1、变变质渗出出期这是是风湿病病的早期期改变。病变部部分的结结缔组织织首先出出现基质质酸性粘粘多糖增增多，形形成粘液液样变性性；随后后胶原纤纤维肿胀胀、断裂裂、分解解，与粘粘液样变变性的基基质混合合，形成成为无结结构、深深伊红着着色的纤纤维素样样物质，即即纤维素素样变性性。同时时病灶内内还有少少量浆液液、纤维维素渗出出和炎细细胞（淋淋巴细胞胞、浆细细胞和中中性粒细细胞）浸浸润，并并可查见见少量免免疫球蛋蛋白。此此期持续续约1个个月。2、增生生期（肉肉芽肿期期）此期期的特征征性病变变是形成成AscchOfff小体体，也称称风湿小小体，对对风湿病病具有诊诊断意义义。 Asschooff小小体

6、是一一种肉芽芽肿性病病变，为为圆形或或梭形结结节，体体积很小小，在显显微镜下下方能看看见,小小体中心心为纤维维素样变变性灶，周周围为增增生的组组织细胞胞、纤维维母细胞胞和少量量浸润的的炎细胞胞。增生生的组织织细胞体体积较大大，胞质质丰富，单单核或多多核，核核大，核核膜清晰晰，染色色质浓集集于核的的中央，在在纵切面面上染色色质呈毛毛虫样，横横切面上上核呈袅袅眼状。这种细细胞为AAschhofff首先描描述，故故称为AAschhofff细胞，此此期持续续约23个月月。3、纤维维化期（愈愈合期）经经过34个月月后，随随着残留留的纤维维素样变变性物质质被吸收收，组织织细胞和和纤维母母细胞相相继转变变为

7、纤维维细胞，并并产生胶胶原纤维维， AAschhofff小体逐逐渐纤维维化，最最后整个个小体成成为梭形形小瘢痕痕。此期期持续约约233个月。上述基基本病变变的整个个病程约约为46个月月。由于于风湿病病常反复复发作，因因此在受受累器官官或组织织中新旧旧病变常常同时并并存，并并且随纤纤维化，瘢瘢痕也不不断增多多，可导导致器官官组织的的结构破破坏和功功能障碍碍。发生生在浆膜膜的风湿湿病变常常不呈上上述典型型经过，而而为非特特异性的的浆液性性炎或浆浆液纤维维素性炎炎。【风湿性性心脏炎炎】风湿湿病时以以心脏的的病变最最重要，初初次发作作的风湿湿病患者者约三分分之一可可发生风风湿性心心脏炎。心脏各各层包括

8、括心内膜膜、心肌肌和心外外膜均可可分别或或同时受受累，若若同对受受累则称称为全心心炎。 1、风风湿性心心内膜炎炎病变主主要侵犯犯心瓣膜膜，引起起瓣膜炎炎。以二二尖瓣受受损最多多见，其其次为二二尖瓣和和主动脉脉瓣联合合受损，再再次为主主动脉瓣瓣受损，三三尖瓣和和肺动脉脉瓣一般般不被累累及。二二尖瓣的的腱索和和左心房房内膜也也可被侵侵犯。病病变早期期，瓣膜膜的结缔缔组织发发生粘液液样变性性和纤维维素样变变性，并并有Asschooff细细胞增生生和炎细细胞浸润润，使瓣瓣膜肿胀胀，同时时病变瓣瓣膜由于于受血流流冲击和和瓣膜关关闭时的的碰撞，致致使瓣膜膜表面（特特别是瓣瓣膜闭锁锁缘）的的内皮细细胞受损损

9、、脱落落，暴露露其下的的胶原。这时血血中析出出的血小小板和纤纤维素即即沿瓣膜膜的粗糙糙面不断断沉积，形形成多个个粟粒大大小、疣疣状的白白色血栓栓，称为为赘生物物。这种种赘生物物的特点点是体积积小，灰灰白色、半透明明，在瓣瓣膜闭锁锁缘上呈呈单行排排列，附附着牢固固，不易易脱落。病变后后期，随随赘生物物发生机机化，瓣瓣膜病灶灶也纤维维化，形形成瘢痕痕，瓣膜膜的病变变得以愈愈合。初初次发作作者一般般不致造造成瓣膜膜明显功功能障碍碍。但随随风湿病病的反复复发作，瓣瓣膜由于于大量瘢瘢痕组织织形成而而增厚，变变硬、卷卷曲、缩缩短或瓣瓣叶相互互粘连；受累的的腱索也也因而变变粗，缩缩短，最最后引起起风湿性性心

10、瓣膜膜病。 心内膜膜的病变变机化以以后，常常使内膜膜局部增增厚、粗粗糙和皱皱缩，以以左心房房后壁心心内膜最最常见。2、风湿湿性心肌肌炎风湿湿性心肌肌炎多与与心内膜膜炎合并并发生。病变主主要累及及心肌间间质结缔缔组织。病变早早期，表表现为心心肌间质质水肿，肌肌内动脉脉血管附附近的结结缔组织织发生纤纤维素样样变性；以后形形成典型型的Asschooff小小体；病病变后期期小体纤纤维化，在在心肌间间质内形形成梭形形小瘢痕痕。病变变呈灶性性分布，以以左心室室后壁、室间隔隔、左心心耳和左左心房最最常见。 少数儿儿童的风风湿性心心肌炎主主要表现现为一般般的渗出出性炎症症，心肌肌间质明明显水肿肿，弥漫漫性炎细

11、细胞浸润润，心肌肌纤维变变性。常常发生急急性心力力衰竭。 风湿性性心肌炎炎可影响响心肌收收缩力，故故临床上上常有心心跳加快快，第一一心音减减弱等表表现。严严重者可可致心力力衰竭，如如病变累累及传导导系统，可可发生传传导阻滞滞。 3、风风湿性心心包炎风风湿性心心包炎亦亦常与心心肌炎和和心内膜膜炎同时时发生。病变主主要累及及心包脏脏层，呈呈浆液性性炎或浆浆液纤维维素性炎炎。心包包腔内常常有大量量浆液渗渗出，造造成心包包积液，临临床叩诊诊心界向向左右扩扩大，听听诊时心心音遥远远，x线线检查心心脏呈烧烧瓶形。当有大大量纤维维素渗出出时，渗渗出的纤纤维素常常附着于于心外膜膜表面，因因心脏搏搏动而呈呈绒毛

12、状状，称为为绒毛心心。炎症症消退后后，渗出出的浆液液可完全全吸收，纤纤维素也也可溶解解吸收；仅少数数由于机机化，使使心包膜膜脏层和和壁层发发生纤维维性粘连连，或在在心包表表面呈块块状增厚厚。极少少数严重重病例由由于心包包膜两层层广泛纤纤维性粘粘连，造造成缩窄窄性心包包炎。【风湿性性心瓣顾顾病】心心瓣膜病病（vaalvuularr viitiuum oof tthe heaart）是是指由于于各种原原因所引引起的心心脏瓣膜膜变形，表表现为瓣瓣膜口狭狭窄或（和和）关闭闭不全，最最后常导导致心力力衰竭，引引起全身身血液循循环障碍碍。心瓣瓣膜病常常为风湿湿性心内内膜炎反反复发作作的结果果，从风风湿病初

13、初次发至至形成明明显的瓣瓣膜变形形，一般般需历时时2110年，故故风湿性性心瓣膜膜病多见见于200400岁的中中青年人人。此外外，感染染性心内内膜炎也也常引起起心瓣膜膜病，其其它少见见的原因因还有主主动脉粥粥样硬化化，梅毒毒性主动动脉炎，以以及心瓣瓣膜先天天发育异异常等。瓣膜狭窄窄是指瓣瓣膜口在在开放时时不能充充分开放放，造成成血液通通过障碍碍。它是是由于相相邻瓣叶叶之间发发生粘连连，瓣膜膜增厚、变硬、弹性减减弱，或或者瓣膜膜环硬化化、缩窄窄等改变变引起。瓣膜关关闭不全全是指瓣瓣膜在关关闭时不不能密闭闭，造成成部分血血液返流流。它是是由于瓣瓣膜增厚厚，变硬硬、卷曲曲，缩短短，或者者腱索增增粗、

14、缩缩短等改改变引起起。风湿湿性心瓣瓣膜病最最多见于于二尖瓣瓣，其次次是主动动脉瓣；病变可可累及一一个瓣膜膜。也可可两个瓣瓣膜同时时或先后后发生，后后者称为为联合瓣瓣膜病。(一) 二尖瓣瓣狭窄 正常成成人二尖尖瓣口开开放时面面积为55cm22，可通通过两个个手指。当瓣膜膜狭窄时时，轻者者，瓣膜膜轻度增增厚，瓣瓣叶边缘缘轻度粘粘连）形形如隔膜膜；重者者，瓣膜膜极度增增厚，瓣瓣叶广泛泛粘连，瓣瓣口形如如漏斗。瓣口面面积一般般缩小至至122cm22，严重重者仅00.5ccm2。由于二二尖瓣口口狭窄，舒舒张期血血液从左左心房流流入左心心室发生生障碍，以以致舒张张末期仍仍有部分分血液滞滞留于左左心房内内，

15、加上上来自肺肺静脉的的血液，使使左心房房的血容容量比正正常增多多，导致致左心房房扩张。与此同同时，左左心房因因负荷过过重，收收缩力增增强，心心肌代谢谢增强，致致心肌纤纤维变粗粗，逐渐渐发生代代偿性肥肥大，以以维持相相对正常常的血液液循环。此时属属临床代代偿期。由于左左心房壁壁薄。代代偿能力力较低，如如病变逐逐渐加重重，超过过代偿极极限，左左心房即即出现失失代偿性性肌源性性扩张，造造成左心心房淤皿皿，使肺肺静脉回回流受阻阻，导致致肺淤血血。此时时属左心心房衰竭竭期。肺肺淤血和和肺静脉脉压升高高又可反反射性地地引起肺肺内小动动脉收缩缩，使肺肺动脉血血压升高高，长期期肺动脉脉高压即即可使右右心室负负

16、荷加重重而引起起代偿性性扩张、肥大，当当右心室室发生失失代偿性性肌源性性扩张后后，又、可出现现三尖瓣瓣相对性性关闭不不全，在在心缩期期可使右右心室部部分血液液返流入入右心房房，因而而加重右右心室负负荷，最最后导致致右心功功能不全全。出现现体循环环淤血。此时属属右心衰衰竭期。临床上上，二尖尖瓣狭窄窄患者可可在其心心尖区听听到舒张张期杂音音，这是是由于心心舒期左左心房的的血液通通过狭窄窄的二尖尖瓣口造造成涡流流所致。X线检检查显示示左心房房增大，但但左心室室不增大大。由于于肺淤血血、水肿肿，患者者出现呼呼吸困难难、紫绀绀、咳出出带血的的泡沫痰痰；右心心衰竭时时，因体体循环淤淤血而出出现颈静静脉怒张

17、张、肝脾脾肿大、下肢水水肿，以以及体腔腔积液等等表现。 （二）二二尖瓣关关闭不全全二尖瓣关关闭不全全时，在在心缩期期由于左左心室部部分血液液返流到到左心房房，加上上从肺静静脉来的的血液，使使左心房房的血容容量较正正常增多多，致使使左心房房出现代代偿性肥肥大；心心舒期时时左心室室、因接接受左心心房的血血液亦较较正常为为多，负负荷加重重，于是是左心室室也逐渐渐发生代代偿性肥肥大。由由于左心心室的代代偿作用用，可以以在较长长时期内内维持正正常的血血液循环环。最后后左心房房和左心心室均发发生代偿偿失调，因因而发生生左心衰衰竭，依依次出现现肺淤血血、肺动动脉高压压，甚至至右心衰衰竭，出出现体循循环淤血血

18、。与二二尖瓣狭狭窄比较较，除有有左心房房肥大、扩张外外，还有有左心室室肥大和和扩张；听诊时时在心尖尖区可听听到收缩缩期杂音音。（三）主主动脉瓣瓣狭窄 主动脉脉瓣狭窄窄时，心心缩期左左心室血血液排出出受阻，初初期左心心室出现现代偿性性肥大，主主要是心心室壁肥肥厚而亢亢心腔扩扩张，称称为向心心性肥大大；晚期期左心室室代偿失失调，即即出现肌肌原性扩扩张，左左心室血血量增加加。当左左心室高高度扩张张时，可可引起房房室瓣环环扩大而而出现二二尖瓣相相对性关关闭不全全，使部部分血液液在心缩缩期返流流入左心心房，增增加左心心房负荷荷。最后后依次引引起左心心衰竭、肺淤血血、右心心衰竭和和体循环环淤血。 临床上上

19、，主动动脉瓣狭狭窄最主主要的表表现是左左心室肥肥大，XX线检查查心脏向向左下扩扩大呈靴靴形；听听诊时可可在、主主动脉瓣瓣听诊区区听到收收缩期杂杂音。主主动脉瓣瓣口严重重狭窄者者，由于于心输出出量减少少，可使使血压降降低，造造成内、脏器官官，特别别是心、脑供血血不足，有有时可发发生心绞绞痛和眩眩晕。 （四）主主动脉瓣瓣关闭不不全 由于主主动脉瓣瓣关闭不不全，在在心舒期期，主动动脉内部部分血液液返流至至左心室室，使左左心室血血容量比比正常增增加：负荷增大大，而逐逐渐发生生代偿性性肥大。最后代代偿失调调，即依依次发生生左心衰衰竭、肺肺淤血、右心衰衰竭和体体循环淤淤血。临临床上，主主动脉瓣瓣关闭不不全

20、的患患者也主主要表现现为左心心室肥大大，听诊诊时在主主动脉瓣瓣区可听听到心舒舒期杂音音。由于于心舒期期主动脉脉内部分分血液返返流，使使舒张压压明显下下降，脉脉压差增增大，患患者可出出现水肿肿脉及毛毛细血管管搏动等等现象。而且由由于舒张张压下降降，也可可使脑、心供血血不足，出出现眩晕晕和心绞绞痛。【心外器器官的风风湿病变变】 1、关关节约有有75的风湿湿病患者者出现不不同程度度的关节节病变，发发生风湿湿性关节节炎【rrheuumattic artthriitiss）。一一般累及及膝、踝踝、肩、腕、肘肘等大关关节，各各关节常常先后受受累，反反复发作作，此起起比伏，故故常称为为游走性性关节炎炎。发作

21、作时关节节出现红红、肿、痛、热热和功能能障碍等等表现。主要病病变为关关节滑膜膜的浆液液性炎，有有时在关关节周围围结缔组组织内出出现不典典型的AAschhofff小体。愈复时时，渗出出物可被被完全吸吸收，一一般不留留后遗症症，预后后良好。2、皮肤肤风湿病病时皮肤肤的病变变表现为为：（1）皮皮下结节节：结节节常出现现于腕、肘、膝膝、踝等等关节伸伸面皮下下，直径径0.552ccm，圆圆或椭圆圆形，质质较硬，活活动，压压之不痛痛。镜下下，。结结节中心心为大片片纤维素素样变性性物质，周周围为增增生的AAschhofff细胞和和纤维母母细胞，呈呈栅栏状状排列。数周后后结节纤纤维化形形成瘢痕痕。 （22）环

22、形形红斑，出出现于躯躯干和四四肢皮肤肤，为环环形或半半环形淡淡红色斑斑，12日消消退。镜镜下为真真皮浅层层充血、水肿，血血管周围围炎细胞胞浸润等等非特异异性病变变。 两种皮皮肤病变变均常出出现于风风湿病急急性期，临临床上具具有诊断断意义。3、中枢枢神经系系统病变变主要累累及大脑脑皮质、基底节节、丘脑脑及小脑脑皮质，表表现为风风湿性动动脉炎、神经细细胞变性性和胶质质细胞增增生。由由于锥体体外系统统受累，患患者常出出现肢体体不自主主运动，临临床上称称为小舞舞蹈症。多见于于5112岁儿儿童，女女孩较多多见。第二节感感染性心心内膜炎炎感染性心心内膜炎炎（innfecctivve eendoooarrd

23、ittis ）是指指由细菌菌和其它它微生物物直接感感染引起起的心内内膜炎症症。由于于感染大大多由细细菌引起起，过去去一直称称为细菌菌性心内内膜炎。根据病病因和病病程的不不同，一一般分为为急性和和亚急性性两种。一、急性性感染性性心内膜膜炎急性感染染性心内内膜炎（aacutte iinfeectiive enddocaardiitiss ）主主要由致致病力强强的化脓脓菌（如如金黄色色葡萄球球菌、溶溶血性链链球菌、肺炎球球菌等）引引起，常常为严重重化脓性性感染（如如急性化化脓性骨骨髓炎、痈，产产褥热等等）引起起败血症症时的重重要并发发症。病病变大都都发生在在原来正正常的心心瓣膜，最最常单独独侵犯二二

24、尖瓣或或主动脉脉瓣。主主要病变变为心瓣瓣膜的急急性化脓脓性炎，瓣瓣膜因组组织破坏坏而发生生溃疡、穿孔，甚甚至破裂裂；瓣膜膜表面常常形成巨巨大赘生生物，赘赘生物呈呈灰黄色色，质地地松软，极极易脱落落引起栓栓塞。由由于栓子子内含有有大量化化脓菌，故故由栓塞塞引起的的梗死灶灶常形成成继发性性脓肿，造造成感染染进一步步扩散。本病起起病急、病程短短、病情情严重，患患者多在在数周内内死亡。近年来来由于抗抗生素的的广泛应应用，死死亡率已已大大下下降、但但治愈后后因瓣膜膜受损严严重，常常形成大大量搬痕痕组织而而导致心心瓣膜病病。本病病比较少少见。 二、亚亚急性感感染性心心内膜炎炎亚急性感感染性心心内膜炎炎亦称

25、亚亚急性细细菌性心心内膜炎炎（suubaccutee baacteeriaal eendoocarrdi-Liss,SBBE），临临床上远远较急性性者多见见而且重重要。在在抗生素素广泛应应用以前前，绝大大多数病病例(约约90%）是由由致病力力较弱的的草绿色色链球菌菌引起，现现在致病病菌谱已已发生变变化，几几乎各种种致病徽徽生物均均可引起起，但仍仍以草绿绿色链球球菌最常常见（约约占500以上上），其其它如肠肠球菌、革兰氏氏阴性杆杆菌，真真菌等引引起的也也逐渐增增多。致致病微生生物多由由体内某某些感染染病灶（如如牙周炎炎、扁桃桃体炎、咽峡炎炎等）侵侵入血流流，或者者由于某某些手术术（如拔拔牙、泌泌

26、尿道手手术或心心脏手术术等）污污染而侵侵入血流流引起败败血症后后,直接接感染心心内膜而而引起心心瓣膜炎炎。由于于微生物物的毒力力较弱，故故正常瓣瓣膜不易易受侵犯犯，而常常在已有有病变的的心瓣膜膜上发生生，最常常发生在在风湿性性心瓣膜膜病的基基础上，其其次是先先天性心心脏：病病（如室室间隔缺缺损），仅仅少数发发生于正正常心瓣瓣膜。 【病病理变化化】亚急急性感染染性心内内膜炎最最常侵犯犯二尖瓣瓣和主动动脉瓣，并并可累及及腱索和和邻近的的心内膜膜，三尖尖瓣和肺肺动脉瓣瓣极少受受累。病病变特点点是在原原来已有有病变的的瓣膜上上进一步步发生炎炎症并形形成赘生生物，瓣瓣膜呈现现不同程程度的变变形，有有时发

27、生生溃疡和和穿孔，但但较急性性感染性性心内膜膜为轻；赘生物物分布广广泛，大大小不等等，一般般较大，单单个或多多个，呈呈息肉状状或菜花花状，污污秽灰黄黄色，干干燥质脆脆，易脱脱落而引引起栓塞塞。病变变常扩散散至邻近近的心内内膜和健健索。镜镜下见赘赘生物由由血小板板、纤维维素、坏坏死组织织和细菌菌团块组组成，细细菌团块块常埋藏藏于赘生生物深层层；瓣膜膜可见不不同程度度的肉芽芽组织增增生和炎炎细胞浸浸润，常常有钙盐盐沉着，有有时还可可见到原原有风湿湿性心内内膜炎的的病变。 【病病理与临临床联系系】二尖尖瓣和主主动脉瓣瓣由于上上述病变变而形成成瓣膜口口狭窄或或关闭不不全，临临床体检检时可在在相应部部位

28、听到到杂音，且且杂音性性质常因因赘生物物的变动动（如脱脱落）。而发生生变化。少数病病例可因因瓣膜穿穿孔或健健索断裂裂而致急急性瓣膜膜功能不不全。由于赘生生物中的的细菌及及其毒素素不断进进入血流流、患者者一般均均存在败败血症。主要表表现为脾中度度肿大：它是由由于脾窦窦充血和和细菌套套素刺激激引起单单核巨噬噬细胞增增生所致致；贫血：这是因因草绿色色链球菌菌的轻度度溶血作作用和脾脾功能亢亢进的结结果；皮肤、粘膜和和眼结合合膜出血血点（斑斑）：这这是由于于在细菌菌毒素和和含细菌菌栓子的的影响下下，全身身小动脉脉和毛细细血管发发生广泛泛性血管管炎，使使毛细血血管壁通通透性增增加所致致。有时时，血管管炎发

29、生生在皮下下小动脉脉，可在在指(趾趾)尖端端掌面形形成紫红红色、米米粒大、有明显显压痛的的结节，称称为Osslerr结节，在在临床诊诊断上具具有重要要意义。患者虽虽有明显显的败血血症表现现，但由由于细菌菌团块多多埋藏在在赘生物物深部，且且为纤维维素所包包绕，故故血培养养有时可可呈阴性性。栓塞塞是亚急急性感染染性心内内膜炎的的重要表表现之一一，也是是本病最最严重的的合并症症。常发发生脑、脾、肾肾等器官官的栓塞塞，特别别是脑栓栓塞常导导致严重重后果。由于细细菌毒力力较弱，栓栓塞一侦侦仅引起起梗死而而不形成成脓肿。此外，约约有三分分之二的的病例发发生局灶灶性肾小小球肾炎炎，而目目前认为为这是由由于变

30、态态反应引引起，并并非栓塞塞所致。本病经及及时使用用大剂量量抗生素素治疗，绝绝大部分分可以治治愈，特特别是由由链球菌菌引起者者治愈率率可高达达90左右。但治愈愈后因大大量瘢痕痕形成而而引起严严重的瓣瓣膜变形形，导致致瓣膜关关闭不全全和狭窄窄。第三节 高血压压病高血压病病（hyyperrtennsivve ddiseeasee）是一一种以动动脉血压压持续升升高为主主要表现现的慢性性疾病，常常引起心心、脑、肾等重重要器官官的病变变并出现现相应的的后果。正常人人的血压压在不同同生理状状态下有有一定幅幅度的波波动，且且随年龄龄增长而而增高。但舒张张压比较较稳定。 19978年年世界卫卫生组织织建议使使

31、用的高高血压诊诊断标准准规定： 1、正正常成人人血压收收缩压118.66kPaa（1440mmmHg）或或以下，舒舒张压112kppa（9OmmmHgg）或以以下； 2、成成年人高高血压收收缩压221.33kPaa f1160mmmHgg）或以以上，舒舒张压112.66kPaa（95mmInHHg）或或以上； 3、临临界性高高血压，血血压值介介于上述述正常值值与高血血压值之之间。 19779年，我我国根据据世界卫卫生组织织的诊断断标准修修订为：在安静静休息状状态下（测测定血压压前必须须休息115分钟钟以上），收收缩压等等于或高高于211.3kkPa，舒舒张压等等于或高高于122.6kkpa，两

32、两项中有有一项即即可诊断断为高血血压。 但是血血压升高高并不就就是高血血压病，因因为很多多疾病均均可出现现血压升升高现象象，如慢慢性肾小小球肾炎炎、慢性性肾盂肾肾炎引起起的肾性性高血压压，垂体体和肾上上腺肿瘤瘤引起的的内分泌泌性高血血压等，这这类高血血压是继继发于这这些疾病病的，故故称为继继发性高高血压。而高血血压病是是指没有有明确的的器质性性疾病为为原因的的高血压压。故称称为原发发性高血血压。临临床上必必须排除除由其它它疾病引引起的高高血压后后，才能能诊断为为高血压压病。高高血压病病约占高高血压总总数的88090，继发发性高血血压仅占占10200。高血压病病是一种种常见病病，根据据普查资资料

33、，我我国的发发病率为为310，主要要发生在在中年（335440岁）以以后，且且随年龄龄增长而而增加。不同职职业中发发病率有有显著差差异，如如长期精精神紧张张、注意意力高度度集中而而又缺乏乏体力活活动的职职业者发发病率较较高。【病因及及发病机机理】高高血压病病的病因因和发病病机理尚尚未完全全阐明。从生理理学角度度看，决决定动脉脉血压的的因素主主要是心心输出量量和外周周阻力，前前者取决决于心肌肌收缩力力和血容容量，后后者取决决于全身身细、小小动脉的的舒缩状状态，因因此，凡凡能增强强心肌收收缩力、增加血血容量，特特别是能能引起全全身细、小动脉脉收缩的的各种因因素，均均能发生生高血压压。这些些因素主主

34、要有以以下几种种。1、精神神神经因因素由于于不良情情绪（如如忧郁、恐惧、悲伤等等）、长长期精神神过度紧紧张等刺刺激，使使大脑皮皮质功能能紊乱，失失去对皮皮质下中中枢的控控制和调调节，故故皮质下下血管活活动中枢枢。【植物神神经中枢枢】功能能失调。当血管管活动中中枢产生生长期固固定的收收缩冲动动占优势势的兴奋奋灶时，既既可引起起全身细细、小动动脉痉挛挛，使外外周阻力力增加，从从而导致致血压升升高。持持久的血血管收缩缩，还可可引起细细、小动动脉硬化化，进而而造成恒恒定的高高血压。精神神神经因素素可能在在本病发发生的始始动机创创中起重重要作用用。2、 肾肾源性因因素当肾肾血流减减少，使使肾小球球旁细胞

35、胞受刺激激；或者者血钠减减少、血血钾增高高，使致致密斑细细胞受刺刺激时，均均可使肾肾素分泌泌增加。通过肾肾素，血血管紧张张素，醛醛固酮系系统活动动增强，使使细、小小动脉强强烈收缩缩，增加加外周阻阻力；使使醛固酮酮分泌增增加，引引起钠、水潴留留，增加加血容量量，从而而使血压压升高。近年证证明血管管平滑肌肌也具有有肾素，血血管紧张张素系统统，其活活性增高高对高血血压病发发生发展展也起着着一定作作用 近年来来还发现现肾髓质质所产生生的前列列腺素AA2 和和E2，具具有调节节肾血流流分布和和扩张肾肾外小动动脉的作作用；由由肾。胰胰等器官官产生的的激肽酶酶可作用用于激肽肽原使其其转化为为激肽，激激肽也有

36、有扩张血血管和利利钠利水水的作用用。两者者均可使使血压下下降，构构成肾的的降压系系统，对对维持机机体正常常血压起起着重要要作用。当前列列腺素和和激肽酶酶产生不不足时可可促使高高血压进进一步发发展。 3、内内分泌因因素肾上上腺素能能加强心心肌收缩缩力使心心输出量量增加；去甲肾肾上腺素素能引起起全身细细、小动动脉痉挛挛；肾上上腺皮质质激素，包包括去氧氧皮质酮酮、醛固固酮及皮皮质醇等等，可引引起钠、水潴留留和增强强血管收收缩反应应。上述述内分泌泌激素分分泌增加加均可引引起血压压升高。 4、钠钠、钾、钙因素素摄钠过过多可引引起高血血压，流流行病学学研究表表明，食食盐摄入入量高的的人群较较摄入量量低的人

37、人群高血血压发病病率高，而而限制钠钠的摄入入或服用用利尿剂剂以增加加钠的排排泄，可可降低已已增高的的血压。这是由由于钠的的潴留可可使血容容量增加加；使中中枢和外外周交感感神经的的紧张性性升高；使激肽肽、前列列腺素等等扩血管管物质产产生和释释放减少少，血管管紧张素素产生增增多，并并可增加加血管对对血管紧紧张素等等的敏感感性，引引起血压压增高。相反，钾钾和钙的的摄入量量与血压压呈负相相关，给给某些高高血压患患者补充充钾和钙钙可使血血压下降降。 5、家家族性因因素有高高血压病病家族史史的家族族，高血血压病的的发病率率常高达达59。并认认为这是是由于高高血压病病患者存存在多基基因遗传传缺陷、多个遗遗传

38、因子子通过不不同机理理影响血血压而引引起血压压升高。 综上所所述，可可见多种种因素在在高血压压的发生生发展上上均起一一定作用用。但是是，高血血压病的的发生究究竟是何何种因素素起始动动和决定定作用，至至今仍不不完全清清楚。目目前一般般认为，高高血压病病很可能能是在中中枢神经经系统调调节障碍碍时，由由多种因因素综合合作用的的结果。 【类类型和病病理变化化】高血血压病分分为两种种类型，良良性高血血压病和和恶性高高血压病病。 （一一）良性性高血压压病 良良性高血血压病又又称缓进进型高血血压病，起起病隐匿匿，呈慢慢性经过过，病程程长达110220年以以上，主主要发生生于中老老年人，约约占高血血压病的的9

39、5以上。其病变变发展过过程可分分为三期期。 1、机机能改变变期（一一期） 表现为为全身细细小动脉脉呈间歇歇性痉挛挛，当血血管收缩缩时血压压升高，血血管痉挛挛解除后后血压又又恢复正正常。这这是高血血压病的的早期，血血管尚无无明显的的器质性性改变。血压一一般在118.66122kPffl上下下波动，患患者偶有有头晕、头痛等等症状，可可持续多多年，经经过适当当休息和和治疗，可可以完全全治愈。 2、动动脉系统统病变期期（二期期） 病病变主要要为细、小动脉脉硬化改改变。 （11）细动动脉硬化化：这是是良性高高血压病病的基本本病变。发生于于全身各各器官的的细动脉脉（直径径小于1100uum的动动脉，如如肾

40、小球球入球动动脉、脾脾中央动动脉等），由由于细动动脉反复复痉挛，使使管壁受受压、缺缺氧，内内皮细胞胞和基底底膜受损损，内膜膜通透性性增加，致致使血浆浆蛋白不不断渗入入内皮下下间隙，并并凝固形形成均质质的玻璃璃样物质质；同时时，长期期血压升升高和细细动脉反反复痉孪孪，还可可使内皮皮细胞和和平滑肌肌细胞合合成基底底膜样物物质增多多，与浸浸润至管管壁的血血浆蛋白白混合。随玻璃璃样物质质不断增增多，压压迫中膜膜可使平平滑肌萎萎缩，最最后造成成血管壁壁增厚、变硬，管管腔狭窄窄，失去去原有的的舒缩能能力。这这种改变变称为细细动脉硬硬化。(2) 小动脉脉硬化：小动脉脉在长期期承受高高压情况况下，其其内膜发发

41、生纤维维组织和和弹力纤纤维增生生，中膜膜平滑肌肌细胞肥肥大和增增生，结结果也导导致血管管壁增厚厚，管腔腔狭窄。这种改改变在肾肾的弓形形动脉和和叶间动动脉尤为为显著。 此期，由由于全身身细、小小动脉硬硬化，管管腔狭窄窄，管壁壁弹性减减弱，致致使外周周阻力持持续增加加，血压压即持续续升高并并相对恒恒定，舒舒张压多多在144.6kkPa以以上。患患者临床床症状明明显，常常有头痛痛、眩晕晕、健忘忘以及注注意力不不集中等等表现。此期可可有心、脑、肾肾轻度器器质性变变化。3、 内内脏病变变期（三三期） 为为高血压压病晚期期。由于于血压持持续升高高，特别别是全身身细、小小动脉硬硬化，使使组织供供血不足足，导

42、致致全身各各器官的的病变。 (1)心心脏的病病变：心心脏的主主要病变变为左心心室肥大大。由于于血压长长期升高高，左心心室必须须加强收收缩力，克克服外周周阻力，以以维持正正常的血血液循环环，久后后，左心心室即逐逐渐发生生代偿性性肥大。此时心心脏重量量增加，一一般均在在4000g以上上（正常常为2550g ，严重重者可达达900010000gg；左心心室壁明明显肥厚厚，可达达1. 522.5ccm（正正常为00. 99cm），乳乳头肌和和肉柱均均明显变变粗大。镜下心心肌纤维维普遍肥肥大。早早期心室室腔并不不扩张而而心肌收收缩力则则明显增增强，心心脏肥大大处于代代偿阶段段，称为为向心性性肥大。左心室

43、室的这种种代偿作作用可维维持相当当长的时时间。晚晚期，左左心室代代偿失调调，心肌肌收缩力力降低，逐逐渐出现现心腔扩扩张，称称为肌原原性扩张张。最终终导致心心力衰竭竭。 由于长长期待续续高血压压，还可可促进动动脉粥样样硬化的的发生和和发展，故故高血压压病中晚晚期心冠冠状动脉脉常合并并动脉粥粥样硬化化，进而而加重心心肌供血血不足，促促进和加加重心力力衰竭。 这种由由于高血血压而引引起的心心脏病称称为高血血压性心心脏病，临临床上表表现为心心左界扩扩大（主主要是左左心室肥肥大）和和反复发发作的左左心衰竭竭，血压压持续于于较高水水平，收收缩压常常在244kPaa以上，舒舒张166kPaa。（2）肾肾的病

44、变变：由于于肾小球球入球动动脉硬化化，管腔腔狭窄，肾肾小球因因缺血而而逐渐变变性、坏坏死，最最后发生生纤维化化和玻璃璃样变；其相应应的肾小小管亦因因缺血而而萎缩、消失。而相对对正常的的肾小球球则发生生代偿性性肥大，肾肾小管扩扩张。间间质纤维维组织增增生及淋淋巴细胞胞浸润，小小叶间动动脉和弓弓形动脉脉内膜增增厚，管管腔狭窄窄。由于于上述病病变为弥弥漫性，两两侧肾又又同时受受累，故故大体形形态可见见双侧肾肾对称性性缩小，重重量减轻轻，表面面呈现弥弥漫分布布的细小小颗粒；切面肾肾皮质变变薄，皮皮髓质交交界处的的叶间动动脉和弓弓形动脉脉因管壁壁增厚而而呈哆开开状。这这种改变变称为原原发性固固缩肾。临床

45、上早早期可无无明显症症状。晚晚期随纤纤维化肾肾单位越越来越多多，肾小小球滤过过率逐渐渐降低，可可出现肾肾功能不不全，患患者发生生全身水水肿、尿尿中出现现蛋白及及管型，严严重者可可引起尿尿毒症。 （33）脑的的病变：高血压压病时，由由于脑细细、小动动脉痉挛挛和硬化化，常引引起以下下改变。1）脑出出血：俗俗称中风风（appopllexyy），这这是晚期期高血压压病最严严重的并并发症。出血主主要发生生在大脑脑基底节节和内囊囊，少数数也可发发生在大大脑白质质、脑桥桥和小脑脑。常为为较大范范围的出出血，出出血区域域的脑组组织完全全破坏，为为血凝块块所充满满临床上上患者表表现突然然昏迷、呼吸加加深、脉脉搏

46、加快快、反射射消失、大小便便失禁；当出血血扩展到到内囊，则则出现对对侧肢体体瘫痪和和感觉丧丧失；如如出血灶灶破入脑脑室，患患者常迅迅速死亡亡，脑脊脊液呈血血性。患患者出血血后如能能存活，出出血灶发发生液化化，由胶胶质细胞胞增生包包绕，最最后形成成囊肿。 关于脑脑出血的的机理，有有以下几几种可能能性：硬化的的细、小小动脉因因管壁脆脆弱，常常易局部部扩张形形成微小小动脉瘤瘤，这种种动脉瘤瘤直径仅仅0. 052mmm，呈多多发性，在在脑出血血病例中中其发生生率高达达60900，这这些微小小动脉瘤瘤常可由由于各种种诱因的的影响使使血压骤骤然升高高而破裂裂出血；由于脑脑内细、小动脉脉长期痉痉挛和硬硬化，

47、使使局部脑脑组织缺缺血，酸酸性代谢谢产物聚聚集，引引起血管管壁通透透性增加加，加上上血管内内压力较较高，也也可造成成漏出性性或破裂裂性出血血脑出血血多发生生在大脑脑基底节节区域的的原因，是是因为供供应这一一部位血血液的豆豆纹动脉脉是从大大脑中动动脉呈直直角分出出，在大大脑中动动脉压力力较高的的血流作作用下，使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。2）脑软软化：高高血压病病时发生生的脑软软化常为为小灶性性、多发发性，是是局部脑脑组织因因动脉硬硬化而引引起的缺缺血性坏坏死，一一般较少少引起严严重后果果。坏死死灶逐渐渐通过小小胶质细细胞吞噬噬、吸收收, 最最后由胶胶质细胞胞增生修修复。 3）高高血压脑脑病：高高血压病病时，由由于脑内内细、小小动脉发发生普遍遍而剧烈烈的痉挛挛，使毛毛细血管管壁通透透性增加加，引起起急性脑脑水肿和和颅内高高压。患患者表现现血压显显著升高高、剧烈烈头痛、呕吐、抽搐，甚甚至昏迷迷，这种种情况称称为高血血压脑病病。它在在高血压压病的第第一、二二期即可可出现，恶恶性高血血压病更更常见。（4）视视网膜病病变：高高血压病病时视网网膜血管管亦发生生改变，且且与高血血压病各各期的变变化相一一致。早早期视网网膜动脉脉痉挛，血血管变细细（1级级）；以以后依次次发展为为视网膜膜动脉狭狭窄变硬硬、动静静脉交叉