细胞组织的适应、损伤与修复23247.docx

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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.怀化医专病理学与病理生理学教案 编号 2008学学年下学学期授课教师刘逢吉教研室主任任审核签签名吴和平教学课题细胞、组织织的适应应、损伤伤与修复复课时授课时间9月1日9月2日9月3日9月4日9月5日4星期一星期二星期三星期四星期五星期六授课对象07级临床床医学专专业班级912581 -417-20013-166目的要求1.掌握萎萎缩的概概念、病病变、分分类。2.熟悉肥肥大、增增生的概概念和分分类、了了解肥大大和增生生的区别别与联系系。3.掌握化化生的概概念、

2、常常见的化化生类型型。4.掌握变变性的概概念、分分类和各各主要类类型的形形态学改改变。5.熟悉细细胞的死死亡和凋凋亡的概概念及形态学学特点。6.掌握坏坏死的概概念、分分类、病病变特点点及结局局。教学重点及及难点1.萎缩的的概念、形形态学特特点及分分类。2.化生的的概念及及分类。3.变性的的概念、细细胞水变变性、脂脂肪变性性和玻变变的形态态特点。4.坏死细细胞核的的改变、坏坏死的分分类及病病变特点点。5.凋亡与与坏死的的区别。教法与学法1.肥大、增增生、萎萎缩、化化生简单单讲授，重重点放在在变性和和坏死两两部分。2.多媒体体内尽量量多使用用图像,说明形形态学特特点。3.启发式式、提问问式讲授授。

3、4.讲授结结束时，小小结重点点和难点点的部分分。5.布置课课外思考考题。课型理论课教学手段多媒体课件件教学教学内容与时间分配1.细胞、组组织的适适应、损损伤 1150mmin2.损伤的的修复 455minn3.小节 55minn复习思考题1.熟悉细细胞和组组织的适适应的表表现形式式。2.掌握变变性的概概念、细细胞水变变性、脂脂肪变性性和玻变变的形态态特点。3.掌握坏坏死细胞胞核的改改变、坏坏死的分分类及病病变特点点。参考资料1.吴和平平主编.病理理学第第一版.北京京.北京京大学医医学出版版社.2200772.陈莉主主编.病病理学双语版.北京.科学出版社.20053.Kummar,V.等等主编.

4、BAASICC PAATHOOLOGGY 北京京北京大大学医学学出版社社.200034.李玉林林主编.病理学学.第六六版.北北京.人民卫卫生出版版社.20004 5.叶任高高、陆再再英主编编.内科科学.第第六版.北京.人民卫卫生出版版社.20004 6.高英茂茂主编.七七年制组组织学与与胚胎学学.北京京.人民卫卫生出版版社.20001自评本次课利用用“病例导导入式”教学法法进行教教学，从从解剖病病例着手手提出问问题，运运用启发发式教学学法，由由浅入深深分析问问题，在在解决问问题的同同时提高高学生的的学习兴兴趣。第一章 细胞胞、组织织的适应应、损伤伤与修复复概念：适应（addapttatiion

5、）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤（innjurry）: 指细细胞和组组织遭受受内、外外环境不不能耐受受的有害害因子的的作用时时即可发发生损伤伤。分为为可复性性损伤和和不可复复性损伤伤。引起变性或或死亡与与有害因因子的强强度和性性质及受受累组织织和细胞胞的种类类有关。常常温下大大脑缺氧氧后能复复苏的时时间为55100分钟，肝肝：300355分钟，肺肺：600分钟，肾肾：6001880分钟钟。第一节 细胞和和组织的的适应与与损伤一、细胞和和组织的的适应。（一）肥大大（hyyperrtroophy

6、y）细胞、组织织和器官官的增大大。可分分为生理理性肥大大和病理理性肥大大。1代偿性性肥大 细胞肥肥大及其其组成的的组织和和器官体体积增大大，重量量增加，功功能增强强。2内分泌泌性肥大大 由激激素引发发的肥大大称内分分泌性肥肥大。如如：妊娠娠期子宫宫和哺乳乳期乳腺腺的肥大大。代偿而肥大大的器官官超过其其代偿限限度时便便会失代代偿。如如：肥大大心肌的的失代偿偿 心衰衰。假性肥大：组织、器器官的细细胞（实实质）萎萎缩时，常常继发其其间质（主主要是脂肪组组织）增增生，有有时使组组织、器器官的体体积比正正常还大大，称假假性肥大大。发育不全（hhypooplaasiaa）: 器官先先天的部部分性和和完全未

7、未发育所所致的体体积小分分别称为为发育不不全和不不发育（aagennesiis）。（二）增生生（hyyperrplaasiaa）指实质细胞胞数目增多多。分为为代偿性性增生（如如：低钙钙血症引引发的甲甲状旁腺增生生）；内内分泌性性增生（如如：妊娠娠期的子子宫，哺哺乳期的的乳腺）；再生性性增生。 受机体体调控的的细胞增增生在引引发因素素去处后后便可停停止， 而肿瘤瘤细胞属于失控控性增生生，但是是过渡增增生的细细胞有可可能演变变为肿瘤瘤性增生生。（如：宫颈颈上皮非非典型增增生）。（三）萎缩缩（attropphy）指发育正常常的器官官、组织织的实质质细胞体体积缩小小。可以以伴发细细胞数量的减少。1生理

8、性性萎缩 青春春期胸腺腺萎缩；停经后后卵巢、子子宫、乳乳腺萎缩缩。 22病理理性萎缩缩 （1）营养养不良性性萎缩：如：脑脑动脉硬硬化时，因因慢性缺缺血所致致的脑萎萎缩；饥饥饿、慢慢性消耗耗性疾病病由于蛋蛋白质等等营养物物质摄入入不足引引起的全全身性萎萎缩。 （22）压迫迫性萎缩缩：如尿尿路梗阻阻时因肾肾盂积水水引起的的肾萎缩缩。（3）废用用性萎缩缩：久病病卧床时时的肌肉肉萎缩，骨骨质疏松松。 （44）神经经性萎缩缩：脊髓髓灰质炎炎所致的的肌肉萎萎缩。 （55）内分分泌性萎萎缩：如如：因腺腺垂体肿肿瘤或缺缺血坏死死等引发发的肾上上腺萎缩，严严重时还还可致甲甲状腺、性性腺和全全身性萎萎缩（ssim

9、mmondds综合合征）。肉眼观：体体积缩小小，质量量减轻，颜颜色变深深。镜下观：实实质细胞胞体积变变小，数数目减少少，胞质质与胞核核均较深深染，间质结缔组组织可增增生。对机体影响响：适应应低代谢谢水平；脑萎缩缩可致智智力下降降，肌肉肉萎缩可致收缩力力下降。（四）化生生（meetapplassia）一种已分化化成熟的的组织因因受刺激激因子的的作用转转化成另另一种性性质相似的成熟熟组织的的过程。1常见的的类型（1）柱状状上皮（如如子宫颈颈管和支支气管黏黏膜的腺腺上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（鳞化）。（2）萎缩缩性胃炎炎时胃黏黏膜腺上上皮的肠肠上皮化化生（肠肠化）（3）纤维维

10、组织化化生为软软骨组织织或骨组组织。2生物学学意义 如：呼吸道道纤毛柱柱状上皮皮的鳞化化一定程程度上强强化了局局部抗御御环境因因子刺激激的能力力，另一方方面减弱弱了黏膜膜的自净净机制。另另外，化化生的上上皮可发发生恶变变，如：支支气管黏黏膜发生生鳞癌，胃胃黏膜发生生肠型腺腺癌。二、组织和和细胞的的损伤（可可表现为为变性和和细胞死亡亡）（一） 变性（deegenneraatioon）实质细胞或或组织受受损伤而而发生代代谢障碍碍所致细细胞或细细胞间质质出现一些异常常物质或或正常物物质数量量显著增增多,常伴有有功能下下降。引起细胞、组组织损伤伤的原因因常见的的有：缺缺氧、化化学物质质和药物物、物理因

11、素（机机械性、高高低温、高高低气压压、电流流、射线线等）、生生物因素素（细菌菌、病毒毒、真菌菌、支原原体、衣衣原体、寄寄生虫等等）、内内分泌因因素、免免疫反应应、遗传传因素、心心理社会会因素等等。常见的变性性：1细胞水水肿（ccelllulaar sswelllinng）：即细胞胞内水分分的增多多。（1）常见见原因：感染、中中毒、缺缺氧、高高热等。好好发于肝肝、心、肾肾等实质质细胞的的胞浆。（2）机制制：病因因使细胞胞线粒体体受损伤伤钠泵障障碍细胞内内水、钠钠增多水肿。（3）病理理变化：肉眼：组织织器官体体积增大大，色泽泽混浊，似似开水烫烫过。切切面隆起起，边缘缘外翻。镜下：细胞胞肿胀，胞胞质

12、疏松松淡染，重重度水肿肿的细胞胞称气球球样变。（4）临床床意义：原因消消除恢复正正常；较较严重时时功能下下降；进一步发展展细胞脂脂肪变性性或坏死死。2脂肪变变性（ffattty ddegeenerratiion） 指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。主要是甘油三脂的蓄积。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。（1）原因因：感染染、中毒毒、缺氧氧、营养养不良等等有害因因素引起起细胞内内脂肪代代谢障碍碍。（2）病理理变化：肉眼观观：组织织器官体体积增大大，胞质质内出现现大小不不同的空空泡（脂脂肪滴被被有机溶溶剂溶解解），细细胞核被被脂滴挤挤压而偏偏位。若若用苏丹丹染色则则显示脂脂滴为橘橘红

13、色。 脂脂肪肝：显著弥弥漫性肝肝脂变称称为脂肪肪肝。（3）临床床意义： 轻度度脂变，原原因消除除后恢复复正常。严重脂变功能降降低，甚甚至坏死死。 3玻璃璃样变性性（hyyaliine chaangee）指细细胞内，纤纤维结缔缔组织间间质或细动脉管管壁等在在HE染染色中呈呈现均质质、红染染，毛玻玻璃样半半透明的的蛋白质质蓄积,似玻璃璃样物质质。（1）细胞胞内玻璃璃样变（2）结缔缔组织玻玻璃样变变肉眼观：灰灰白色，均均质半透透明、较较硬韧。镜下观：胶胶原纤维维增粗、融融合、纤纤维细胞胞明显减减少，血血管很少少。（3）血管管壁玻璃璃样变性性：常见见于缓进进性高血血压病患者,弥漫的的累及肾肾、脑、脾脾

14、和视网网膜等处处的细动动脉。玻变的细小小动脉壁壁因有蛋蛋白质蓄蓄积而增增厚、均均质性红红染、管管腔狭窄窄，可致致血管变变硬，血血液循环环外周阻阻力增加加，局部部缺血。管管壁弹性性减弱，脆脆性增加加，可继继发扩张张和破裂裂出血。4黏液样样变性（mmucooid deggeneerattionn） 指间质质内有粘粘多糖（透透明质酸等）和和蛋白质质的蓄积积。常见见于间叶叶组织肿肿瘤、风风湿病、动动脉粥样样硬化及及甲状腺腺功能低低下。 镜下下：间质质疏松，有有多凸起起的星芒芒状纤维维细胞散散在于灰灰蓝色黏黏液基质质中。甲低甲状状腺激素素减少透明质质酸酶活活性减弱弱黏液样物物。（二）细胞胞死亡（组组织、

15、细细胞遭受受严重损损伤）1坏死（nnecrrosiis） 是活体体内范围围不等的的局部细细胞死亡亡。死亡亡细胞的的质膜（细细胞膜、细细胞器膜膜等）崩崩解，结结构自溶溶（坏死死细胞被被自身的的溶酶体体酶消化化）并引引发急性性炎症反反应。此此炎症反反应细胞胞（中性性粒等）释释放溶酶酶体酶，促促进坏死死的发生生和溶解解。（1）基本本病理变变化：细细胞死亡亡几小时时后光镜镜下才可可见死亡亡细胞呈呈现自溶溶性变化化，表现现为：核固缩缩（pyyknoosiss）:核缩缩小、凝凝集、呈呈深蓝色色，提示示DNAA停止转转录；核碎裂裂（kaaryoorrhhexiis）:表现现为染色色质崩解解成致密密篮染的的碎

16、屑，散散在于胞胞浆中，核核膜溶解解；核溶解解（kaaryoolyssis）:染色色质中的的DNAA和核蛋蛋白被DDNA酶酶和蛋白白酶分解解，核淡淡染，甚甚至不见见核的轮轮廓。胞胞质红染染，胞膜膜破裂，坏坏死细胞胞进而解解体，消消失。最最后坏死死细胞和和崩解的的间质融融合成一一片模糊糊无结构构的颗粒粒状红染染物质。（2）坏死死的类型型： 1）凝固性性坏死（ccoaggulaatioon nnecrrosiis）：坏死细细胞的蛋蛋白质凝凝固，还还常保持持其轮廓廓残影，灰灰白或灰灰黄色，干干燥，质质脆。好好发于心心、肝、脾脾、肾等等。干酪样坏死死（caaseoous neccrossis）是是彻底的

17、的凝固性性坏死，是是结核病病的特征征性病变变。坏死死很彻底底。镜下：不见见坏死部部位原有有结构的的残影，甚甚至不见见核碎裂裂。肉眼观：坏坏死呈白白色或略略黄，细细腻，形形似奶酪酪。 22）坏疽疽（gaangrrenee）：多多继发于于动脉阻阻塞引起起缺血性性坏死,并因有有腐败菌生长长而继发发腐败。分分为干性性、湿性性和气性性坏疽三种种。干性坏疽：常继发发于肢体体，水分分容易蒸蒸发的体体表组织织坏死，由由于坏死死组织干干燥，腐腐败菌感感染一般般较轻，边边界清楚楚。湿性坏疽：常继发发于肠管管、胆囊囊、子宫宫、肺等等与外界界沟通，但但水分不不易蒸发发的脏器器坏死，也也可继发发于动脉脉受阻同同时有静静

18、脉淤血血的体表表组织坏坏死，由由于坏死死组织含含水份较较多，腐腐败菌感感染严重重，边界界欠清。 干、湿性坏坏疽肉眼眼观呈黑黑色，与与坏死局局部来自自红细胞胞血红蛋蛋白Fee2+和腐腐败组织织分解出出的 HH2S形成成硫化铁铁有关。气性坏疽：常继发发于深在在的开放放性创伤伤，特别别是战伤伤，合并并厌氧的的产气夹夹膜杆菌菌感染时时，细菌菌分解坏坏死组织织产生大大量气体体而呈蜂窝窝状,可伴发发全身严严重中毒毒症状。3）液化性性坏死（lliquuefaactiive neccrossis）：坏死死组织因因酶性分分解而变变为液态态,常发生生于含可可凝固的的蛋白少少而脂质质多的脑脑和脊髓髓,或含蛋蛋白酶多

19、多的组织织（如:胰腺）。化脓性炎症症所形成成的脓液液，脂肪肪坏死和和由细胞胞水肿发发展而来来的溶解解性坏死死都属于于液化性性坏死。4）纤维素素样坏死死（fiibriinoiid nnecrrosiis）：发生于于结缔组组织和血血管壁，是是变态反反应性结结缔组织织病（风风湿病、类类风湿性性关节炎炎、系统统性红斑斑狼疮等等）和急急进性高高血压的的特征性性病变。 镜镜下：坏坏死组织织呈细丝丝、颗粒粒状的红红染的纤纤维素样样（纤维维蛋白），聚集成块状状无结构构物质。呈呈强嗜酸酸性，状状如纤维维蛋白。坏坏死物可可能是肿胀、崩解解的胶原原纤维或或是沉积积于结缔缔组织中中的免疫疫球蛋白白，也可可能是由于血液

20、液中渗出出的纤维维蛋白原原转变成成纤维素素。 （33）坏死死的结局局 11）溶解解吸收：在局部部引发急急性炎症症反应。坏坏死范围围较少，被被溶蛋白酶溶解解液化，经经淋巴管管或血管管吸收，碎碎片由巨巨噬细胞吞吞噬消化化、 溶解吸收。 22）分离离排除：坏死灶灶较大难难以吸收收时，可可通过多多种途径径排除。 33）机化化（orrgannizaatioon）：指坏死死物不能能完全溶溶解吸收收或分离离排出，由新生的肉肉芽组织织吸收、取取代坏死死物的过过程。最最终形成成瘢痕组组织。 44）包裹裹、钙化化：坏死死灶较大大，不能完完全机化化，周围纤纤维组织织包绕。若若有钙盐盐沉积，则发生生钙化。（4）后果果

21、：与以以下因素素有关：部位，如如：心、脑脑则较严严重；坏死细细胞的数数量,如如:肝细细胞广泛泛坏死则则严重；器官的的再生能能力,如如:肝细细胞再生生能力强强,则易易恢复；发生坏坏死脏器器的储备备代偿能能力,如如:肾代代偿力强强,即使使较大的的坏死影影响也小小。 22凋亡亡（appopttosiis） 由由基因控控制的主主动而有有序的细细胞死亡亡，是活体内单单个细胞胞或小团团细胞的的死亡。第二节 损伤的修修复 修复（rrepaair）:指机机体的细细胞核组组织受到到损伤，有有周围同同种细胞胞的再生生或纤维维组织修修补的过过程。 （11）由损损伤周围围的同种种细胞来来修复，称称再生（rregeen

22、erratiion）。若完全恢复复了原组组织的结结构和功功能，称称完全再再生。 （22）由纤纤维结缔缔组织来来修复，称称为纤维维性修复复，以后后形成瘢瘢痕，故也称瘢痕痕性修复复。一、再生（一） 生理性再生生生理过程中中老化、消消耗的细细胞由同同种细胞胞分裂增增生补充充。如：表皮角角化层经经常脱落落，基底底细胞不不断增生生，分化化予以补补充；消消化道黏黏膜上皮皮约12天更更新一次次；子宫宫内膜周周期性脱脱落，由由基底部部细胞增增生补充充；红细细胞寿命命1200天，由由造血器器官不断断补充等等。（二）病理理性再生生指在病理状状态下，组组织、细细胞损伤伤后发生生的再生生。1.各种细细胞的再再生能力力

23、(1)不稳稳定细胞胞（laabille ccellls）：再生能能力最强强。在生生理状态态下即不不断分裂裂、增生生，如全身身的上皮皮组织、淋淋巴和造造血细胞胞等。(2)稳定定细胞（sstabble cellls）：生理状态下增生不明显，但有强大的潜在再生生能力，包包括各种种腺体或或腺样器器官的实实质细胞胞，如：肝、胰胰、涎腺腺、内分分泌腺、汗汗腺、皮皮脂腺、肾肾小管上上皮细胞胞等。还还包括原原始间叶叶细胞及及其他出出来的各各种细胞胞（如：骨细胞胞、成纤纤维细胞胞等）。其其中原始始间叶细细胞还有有很强的的分化能能力。平平滑肌细细胞也属属于稳定定细胞，但但一般情情况下再再生能力力较弱。(3)永久久

24、性细胞胞（peermaanennt ccellls）：包括神神经、骨骨骼肌细细胞、心心肌细胞胞，这些些细胞破坏坏后，永永久丧失失，但神神经纤维维在神经经细胞存存活时有有活跃再再生能力力。（一） 常见组织的的再生过过程1上皮组组织的再再生 皮肤、黏膜膜的再生生由创缘缘或基底底部残存存的基底底细胞分分裂增生生恢复复结构 腺上皮的再再生：若若缺损而而腺体基基底膜未未被破坏坏，可由由残存细胞分裂裂可完完全复原原 若腺体构造造被完全全破坏（包包括基底底膜）难再再生肝细胞再生生：a.肝部分分切除，肝肝细胞分分裂增生生。短期期可恢复复。 b.肝细胞胞坏死,只要肝肝小叶网网状支架架完整,肝小叶叶周边区区再生的

25、的肝细胞胞可沿用用原支架架延伸,-恢复复 .cc.肝细细胞广泛泛坏死,网状支支架塌陷陷,网状状纤维转转化为胶胶原纤维维,且可可由于炎炎症刺激激引起纤纤维大量量增生,形成小小叶间隔隔，此时时再生的的肝细胞胞难以恢恢复原结结构，成为结结构紊乱乱的细胞胞团，如肝硬硬化时的的再生结结节。2.纤维组组织的再再生：由由成纤维维细胞分分裂增生生-演变变为纤维维细胞，分分泌胶原原纤维。3.血管的的再生a.毛细血血管的再再生：以以出芽的的方式完完成再生生的过程程。b大血管管的修复复：需手手术吻合合，吻合合处两侧侧内皮细细胞分裂裂增生，互相吻合，恢恢复内膜膜结构，而而肌层由由瘢痕修修复。4.神经组组织的再再生 神

26、经细细胞胞体体死亡后后不能再再生，由由神经胶胶质细胞胞修复，神神经细胞胞体存活活，神经经纤维断断裂，可可完全再再生。创伤性神经经瘤（ttrauumattie neuuromma） 神经经纤维断断裂后，若若两端相相距过远远（22.5ccm），或或失去远远端，则则近端长长出的轴轴突不能能到达远远端，与与增生的的结缔组组织混杂杂，卷曲曲成团，称称创伤性性神经瘤瘤，可引引起顽固固性疼痛痛。故施施行神经经吻合术术或截肢肢时应做做适当处处理。（三）再生生与分化化的分子子机制1生长因因子：表表皮生长长因子，血血小板源源性生长长因子，或或纤维细细胞生长长因子、血血管内皮皮生长因因子、转转化生长长因子等等。2抑

27、素与与接触抑抑制：防止细细胞过度度增生的的内环境境机制，如上皮皮细胞能能分泌表表皮抑素素，抑制制基底细细胞增殖殖。3细胞外外基质：其主要要作用为为把细胞胞连在一一起，借借以支撑撑和维持持组织的的生理结结构和功功能。二、纤维性性修复首先通过肉肉芽组织织增生，溶溶解、吸吸收损伤伤局部的的坏死组组织及其其他异物物，并填填补组织织缺损，以以后肉芽芽组织转转化成以以胶原纤维为为主的瘢瘢痕组织织完成修修复。（一） 肉芽组织（ggrannulaatioon ttisssue）由大量新生生的毛细细血管及及增生的的成纤维维细胞构构成，常常伴有大大量炎症症细胞浸浸润（NN、L、巨巨噬细胞胞等）。肉眼观：鲜鲜红色，

28、颗颗粒状、柔柔软、湿湿润，似似鲜嫩的的肉芽。肉芽组织的的作用：抗感染染，保护护创面；机化和和包裹坏坏死组织织、血凝凝块，血血栓及其其他异物物；填补创创伤及其其他组织织缺损。肉芽组织成成熟主要要标志：间质水水分逐渐渐吸收减减少；炎性细细胞减少少并逐渐渐消失；部分毛毛细血管管管腔闭闭塞，数数目减少少，按需需要改建建为小动动静脉；成纤维维细胞产产生胶原原纤维，并并演变为为纤维细细胞。纤纤维结缔缔组织老化为为瘢痕组组织。（二）瘢痕痕组织瘢痕（sccar）组组织是指指肉芽组组织经改改建成熟熟形成的的纤维结结蒂组织织，常发发生玻璃璃样变性性。1.有利：修复组组织，使使组织器器官保持持完整性性；使组织织器官

29、保保持其坚坚固性。2.不利：瘢痕收收缩 如：关关节附近近的瘢痕痕常引起起关节孪孪缩或活活动受限限；胃溃溃疡近幽幽门处的的瘢痕收收缩可引引起幽门门梗阻。瘢痕性粘连；器官硬化；瘢痕组织增生过度形成肥大性瘢痕，若肥大性瘢痕突出体表皮肤并向周围不规则扩延称瘢痕疙瘩，与体质有关。瘢痕组织的的胶原纤纤维在胶胶原酶的的作用下下，可以以逐渐分分解、吸吸收，从从而使瘢瘢痕缩小小，软化化。三、创伤愈愈合（wwounnd heaalinng）是指机体遭遭受外力力作用，皮皮肤等组组织出现现离断或或缺损后后的愈合合过程，包包括各种种组织的的再生、肉芽组组织增生生及瘢痕形形成等。（一）皮肤肤和软组组织的愈愈合 1.创创伤

30、愈合合的基本本过程 1）伤口的的早期变变化：局局部有程程度不等等的组织织坏死、血管断断裂出血及炎症反反应。2）伤口收收缩（223日，114天左左右停止止）。3）肉芽组组织增生生和瘢痕痕形成。4）表皮及及其他组组织再生生2.创伤愈愈合的类类型1）一期愈愈合（hheallingg byy fiirstt inntenntioon）：见于组组织缺损损少、创创缘整齐齐、无感感染，经经粘合或或缝合后后对合严严密的伤伤口。表表皮2hh48hh内便可可将伤口口覆盖，肉肉芽组织织于第33天就可可从边缘缘长出，便便很快将将伤口填填满。第第57天，伤伤口两侧侧出现胶胶原纤维维连接，此此时切口口达临床床愈合标标准，

31、可可以拆线线。以后后仍有肉肉芽组织织产生，并并逐渐改改建为纤纤维瘢痕痕组织，切切口到数数月后形形成一条条白色线线状瘢痕痕。2）二期愈愈合（hheallingg byy seeconnd iinteentiion）见见于缺损损较大，创缘不整、哆哆开，无无法整齐齐对合或或伴有感感染的伤伤口。这这种伤口口炎症反反应明显显，必须须控制感感染，清清除坏死死组织才才能愈合合。伤口口若过大大则要植植皮。二二期愈合合时间较较长，形形成的瘢瘢痕也较较大。3）痂下愈愈合：见见于较浅浅表的并并有少量量出血或或血浆渗渗出的皮皮肤创伤伤，创口表表面的血血液、渗渗出物及及坏死的的物质干干燥后形形成黑褐褐色硬痂痂覆盖于于创

32、面上上，创伤伤在痂下下愈合，当当表面再再生完成成后后，痂痂皮自行行脱落，即即痂下愈愈合。4）影响创创伤愈合合的因素素 全身因素：a、年龄：青年人人组织再再生能力力强，愈愈合快。老老年人相相反，因因常有动动脉硬化化，供血血差。 bb、营养养：蛋白白质，尤尤其是含含硫氨基基酸缺乏乏，肉芽芽组织及及胶原形成不良，伤伤口愈合合延缓。维生素：VVitCC可催化化羟化酶酶前胶胶原分子子的氨基基酸（脯脯氨酸、赖赖氨酸）羟羟化后才才能形成成。微量元素：手术后后补锌可可促进愈愈合。 局部因素：a、感染与与异物:感染引引起组织织坏死，延延缓愈合合，异物物亦可引引起感染染。故伤伤口若有有感染或或有异物物，必然然延缓

33、愈愈合。临床上对于于创面较较大，已已被细菌菌污染但但尚未发发生明显显感染的的伤口，施施以清创创术以清清除坏死死组织、异异物和细细菌，并并在确保保无严重重感染的的情况下下，缝合合伤口，这这样亦可可使本为为二期愈愈合的伤伤口达到到一期愈愈合。b、局部血血液循环环：血液液循环一一方面为为修复提提供营养养，另一一方面对对坏死物物质的吸吸收及控控制局部部感染起起重要作作用。故故临床上上采用热热敷、理理疗（如如红外线线照射）改改善血循循环，促促进愈合合。C、神经支支配：正正常的神神经支配配对组织织再生有有一定作作用，如如：麻风引起的的溃疡不不易愈合合，因神神经受累累致局部部神经性性营养不不良所致致。d、电

34、离辐辐射；可可破坏组组织、细细胞，损损坏小血血管。（二）.骨骨折愈合合（boone fraactuure） 骨折分为外外伤性和和病理性性骨折。 分以下下几个阶阶段：1.血种形形成 骨折常常伴出血血，形成成血肿，数数小时后后发生凝凝固，可可暂时粘粘合骨折折断端。2.骨折后后23天天，血肿肿开始由由肉芽组组织取代代而机化化，继而而发生纤纤维化形形成纤维维性骨痂痂。3.纤维性性骨痂逐逐渐分化化出骨母母细胞，并并形成类类骨组织织，以后后出现钙钙盐沉积积，类骨骨组织变变为编织织骨，软软骨组织织也骨化化成骨组组织，骨性骨骨痂，约约需48周。4.骨痂改改建或再再塑：编编织骨结结构不够够致密，骨骨小梁排排列紊乱乱，需在在破骨细细胞吸收收骨质及及成骨细细胞的协协调作用用下，改改建后才才能恢复复正常，需需数月或或更长时时间。影响骨折愈愈合因素素：除影影响创伤伤愈合的的全身及及局部因因素外，还还需强调调以下方方面：(1) 骨骨折断端端的及时时、正确确的复位位；(2)骨折折断端牢牢靠的固固定；(3)早日日进行全全身和局局部功能能锻炼，保保持局部部良好血血供。