使用的食品检测技术.ppt

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1、食品卫生与检测食品卫生与检测 随着新的食品资源的不断开发，食品品种的不断增加，生产、加工、贮藏、运输等环节的增多，环境污染的影响，使食品产生许多不安全因素，主要表现在以下方面：1.食品中存在的天然毒素；2.化学元素对食品安全的影响；3.细菌及毒素对食品的危害；4.霉菌毒素对食品的危害；5.病毒对食品的危害；6.寄生虫对食品的危害；7.环境污染物对食品的污染与危害；8.食品添加剂对食品安全的影响；9.食品贮藏与加工过程中形成的有害物质；10.农药残留对食品的污染与危害；11.兽药残留对食品的污染与危害；12.包装材料和容器对食品安全的影响；13.掺伪食品的危害性；14.转基因食品的安全性；15.

2、食品与餐饮卫生管理；16.食品安全生产与质量管理。第一章第一章 食品中的天然毒素食品中的天然毒素长期以来，人们特别重视化学物质对食品安全的危害，但却忽视了食品本身的天然毒素，一些媒体片面地将天然食品宣传为安全食品、绿色食品、有机食品；事实上，因天然动、植物毒素引起的食物中毒屡有发生。绿色食品：绿色食品：出自优良生态环境，安全、无污染（不用高残留，剧毒农药）的食品。有机食品：有机食品：遵照一定的农业生产标准，不采用基因工程、化学合成的农药、化肥、生长调节剂、饲料添加剂等，遵循自然规律和生态学原理采集或生产的农副产品。有机食品需要符合以下条件：原料必须来自有机农业生产体系，或采用有机方式采集的野生

3、天然产品；产品生产中严格遵循有机食品的加工、包装、储藏、运输标准；生产和流通过程中有完善的质量控制和跟踪审查体系，完整的生产和销售档案；必须通过独立的食品认证机构认证。一、动物食品中的天然毒素（一）动物肝脏中的毒素：动物肝脏含有丰富的蛋白质、维生素、微量元素，除了作为食品外，还被加工为肝粉、肝组织液等，用于治疗肝病、营养不良、贫血等。但是肝脏是动物最大的解毒器官，动物体内的各种毒素、药物、异物大多经过肝脏代谢、转化；进入人体的细菌、寄生虫（如肝片吸虫）可在肝脏生长繁殖；动物本身可能患有肝炎、肝癌、肝硬化等。肝脏产生的胆汁、胆酸主要参与消化脂肪，但也通过胆汁排泄许多代谢产物（如Hb的代谢产物）。

4、胆酸也有毒副作用，是中枢N系统的抑制剂，其中牛磺胆酸作用最强，脱氧胆酸次之。牛磺是牛的胆结石，为名贵中药，牛磺解毒丸作为抗菌、消炎、退热、镇定、解惊药用于传染病和脑出血及高热、抽搐、惊风、昏迷不醒的急救。但许多研究发现脱氧胆酸对结肠癌、直肠癌的发生有促进作用。猪肝脏中的胆酸含量较少，一般不会产生明显的毒性，但未煮熟或食用过多会产生危害。各种动物肝脏含VA较高，但人摄入量超过200500万单位时，就可引起中毒，成人一次摄入200g鲨鱼肝可引起急性中毒，症状为前额和眼睛疼痛、眩晕、困倦、恶心、呕吐、皮肤发红、出现红斑、脱皮等；大量VA引起视力模糊、失明和损害肝脏。检疫和食用肝脏注意：1.健康肝脏赤

5、红、均匀，如肿大、有淤血（颜色暗红）、结节、坏死、胆汁流出污染肝组织（呈黄绿色），肝管、胆管内有寄生虫等，不能食用。2.食用前浸泡34小时，用清水洗涤，除去肝管内胆汁，烹饪时彻底煮熟。3.一次食入不可太多。（二）鱼类毒素鱼类毒素：已知含有毒素的鱼类约有600多种，产于我国的约170种。其中研究最清楚的是河豚鱼毒素，无论是淡水还是海水产的河豚都含有毒素，毒素的分子式C11H17N3O8，分子量319，无色结晶，稍溶于水，在pH37的范围内稳定，耐热性较强，100时不失去生理活性，毒性比氰化钠高1000倍。河豚毒素有河豚毒（河豚精、河豚戊糖）、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素。其中河豚卵巢毒素是

6、已知的分子量最小，毒性最强的非蛋白类毒素，成人致死量为0.5mg。河豚毒素是毒性很强的神经毒素，阻断神经冲动的传导，使神经末梢和中枢发生麻痹。中毒初期感觉麻痹、全身不适，继而恶心、呕吐、腹痛、口唇、舌尖、指尖刺痛发麻，外周血管扩张，血压下降；最后语言障碍、瞳孔散大，常因心血管、呼吸中枢麻痹引起死亡。其它鱼类毒素如青海湖裸鲤、石斑鱼、鲶鱼等有鱼卵毒素；草鱼、鲤鱼、青鱼、鲢鱼、鳙鱼等有胆汁毒素。（三）贝类毒素贝类毒素：贝类中的毒素是由海洋甲藻类、淡水中的蓝绿藻类产生的。贝类摄入此种毒素对本身无害，因毒素在贝类体内是结合状态，当人食用贝类后，毒素迅速释放并呈现毒性。甚至有人在海边散步，吸入一点水滴也

7、可引起中毒。最早分离和提纯的贝类毒素是石房蛤毒素，也称岩藻毒素，分子式C10H17N7O4，分子量299，白色，易溶于水，耐热，胃肠道易吸收，致死量0.540.9mg。后来又发现几种结构与石房蛤毒素相近的毒素，如新石房蛤毒素、膝沟藻毒素。（四）一些螺含毒素，如四甲胺N(CH3)4，食用中毒后引起后脑头痛、眩晕、平衡失调、眼痛、呕吐和荨麻症。有些鲍鱼、蟹、海兔体内有毒腺，分泌一种乳状液，对神经系统有麻痹作用。（五）组胺：组胺：分子式C5H9N3，来自动物体内的组氨酸脱羧。鱼类存放过程中，产生自溶作用，先主要由组织本身蛋白分解酶分解蛋白质放出组氨酸，再在微生物组氨酸脱羧酶催化下脱羧基形成组胺。组胺

8、中毒大多是由于食用不新鲜或变质的鱼引起的，成人摄入组胺超过100mg，就有中毒的可能。中毒的原因是组胺对毛细血管有扩张作用，特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期几分钟至几小时，主要症状是：面部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，伴有头痛、头晕、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降，有时出现荨麻症，咽部烧灼感。一般体温正常，12天均能恢复健康。预防措施：1.鱼类必须在冷冻条件下运输贮存，防止产生组胺。避免食用腐败变质鱼。2.在易产生组胺的鲐巴鱼、金枪鱼烹饪时，加入适量雪里蕻或红果，可使组胺降低65%。二、植物性食品中的毒素二、植物性食品中的毒素（一）毒蕈（毒蕈（xun）毒素）毒素：蕈类（通称蘑菇）属真菌植物，我

9、国食用蕈有360多种，毒蕈约105种，其中含巨毒能使人致死的有20多种。毒蕈中的毒素主要有：1.环肽类毒素环肽类毒素：主要有毒肽类和毒伞肽类，都是环状化合物。毒肽主要损害人的肝脏，极毒,作用快，大剂量时在12h内可使人致死。毒肽耐高温、耐干燥，一般加工方法不能破坏其毒性。毒蕈中白帽蕈、瓢蕈等的毒素主要是毒肽类。毒伞肽对肝、肾皆有损害，它的毒性比毒肽大1020倍，致死量为0.1mg/kg体重。2.非环肽毒素非环肽毒素：其中有一种叫丝膜蕈素的毒素，分子式C10H8O6N2，微溶于水，270时可裂解破坏。3.毒蝇碱毒蝇碱：这种毒素主要存在于蝇蕈、裂盖毛锈伞蕈等毒蕈中，毒性部位为简单CH2OHCH2N

10、+(CH3)3的胺，结构简式：OCH34.鹿花蕈素鹿花蕈素：分子式：CH3CH=N-N-CH3毒素易溶于乙醇，易挥发，易氧化，对碱不稳定。5.类树脂、苯酚、类甲酚、胍啶：这几种毒素都属于蘑菇酸毒素。（二）毒苷：毒苷：苷是糖或糖的衍生物与一些非糖物质通过碳原子连接成的化合物，种类很多，在植物中分布很广，是许多中药的药理成分。如氧苷类有红景天苷，龙胆苦苷（可治疗黄疸性肝炎）；氰苷有苦杏仁苷；硫苷分布在十字花科的萝卜、芥子、大蒜中；碳苷有黄酮类、蒽醌、没食子酸等；氮苷如DNA碱基中的腺嘌呤核苷酸（腺苷）、鸟嘌呤核苷酸（鸟苷）等。植物性食物中的有毒苷类主要有2类：氰苷类，硫苷类。1.生氰苷类生氰苷类：

11、存在于许多植物中，如某些豆类、核果和仁果的种仁、木薯等，在酸和酶的作用下可水解产生氢氰酸，氢氰酸和氰化物抑制细胞线粒体中起生物氧化作用的细胞色素氧化酶的活性。适量氰苷有镇咳作用，但过量可引起中毒，急性中毒的症状为心率紊乱、肌肉麻痹、呼吸急促，严重的可因呼吸麻痹和心跳停止而死亡。氰苷类水解产物还有醛、酮及糖类。氰苷的结构如下图；氰苷的结构如下图；常见食用植物中的生氰苷类见下表。常见食用植物中的生氰苷类见下表。苷类存在植物水解产物.苦杏仁苷蔷薇科植物,包括杏仁,龙胆二糖,HCN.苹果,梨,桃,杏,李,樱桃苯甲醛.洋李苷蔷薇科植物,包括桂樱葡萄糖,HCN,.等苯甲醛.荚豆苷野豌豆属植物荚豆二糖,HC

12、N.苯甲醛.蜀黍苷高粱属植物D-葡萄糖,HCN对羟基苯甲醛.亚麻苦基菜豆,木薯D-葡萄糖,HCN.丙酮.2.硫苷硫苷-致甲状腺肿原致甲状腺肿原：萝卜、甘蓝、芥菜、洋葱、大葱、大蒜等植物中的主要辛辣成分是硫苷类物质。摄入过多硫苷类物质有致甲状腺肿的生物效应，总称为致甲状腺肿原，主要硫苷分解的异硫氰酸化合NH物的衍生物，结构如右：CH2=CH=S致甲状腺肿素妨碍甲状腺对碘的吸收，从而减少了甲状腺素的合成，甲状腺因而发生代偿性肿大。油菜、芥菜、萝卜等植物可食部分中致甲状腺肿原物质很少，而种子中则比茎、叶部高20倍以上，所以用油菜籽榨油后剩余的（三）毒酚及毒有机酸（三）毒酚及毒有机酸：在食品中的天然酚

13、类及有机酸中有显著毒性的是棉酚和草酸。1.棉酚棉酚：存在于棉花全株中的酚类色素物质，已知的有15种，最重要的一种是棉酚，主要存在于棉籽子叶的色素腺中，呈深褐红色，纯品为黄色。棉酚是萘的衍生物，分子式C30H30O8，结构上有醛式、稀醇式、醌式，可以互变。棉酚能使人体组织红肿出血、神经失常、食欲不振、体重减轻、影响生育力。预防方法：不能食用冷榨棉子油。对中毒者立即送医院治疗。2.草酸草酸（H2C2O4）：草酸几乎存在于所有植物中，在某些植物中含量尤其多，例如菠菜中达到0.31.2%。过量食用含草酸多的蔬菜出现的急性中毒症状类似于摄食纯草酸，症状为口腔及消化道糜烂、胃出血、血尿、甚至惊厥。草酸与钙

14、形成的钙盐在中性及碱性条件下不溶于水，但由于钙在食物中来源丰富，故在动物实验中尚未发现因食用草酸多的食物而引起钙代谢失常，但肾结石却与之有关。（四）生物碱生物碱1.龙葵碱龙葵碱：又名茄碱、龙葵毒素、马铃薯毒素，是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷，分子式C45H73NO15N，不溶于水，能溶于乙醇。龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等植物中，马铃薯中含量一般为0.51/万，在贮存过程中含量逐渐增加。马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵素含量高达0.30.5%,人食入0.20.4g即可引起中毒，中毒可能是龙葵碱与其他成分共同作用的结果。龙葵碱对胃肠道黏膜有较强的刺激性、腐蚀性，对中枢神经有麻

15、痹作用，尤其抑制呼吸和运动中枢，对红细胞有溶血作用，可引起急性脑水肿、胃肠炎等。中毒的主要症状是喉部瘙痒、灼伤感、胃痛加剧、恶心、呕吐、呼吸困难、全身虚弱和衰竭，严重者危及生命。煮熟不能破坏此毒素。龙葵碱的毒性是：抑制胆碱脂酶的活性，不能及时清除神经末梢释放的乙酰胆碱引起的。预防措施：马铃薯贮存在低温、无阳光直射的地方，防止发芽。不吃发芽过多、有黑绿色皮的马铃薯。轻度发芽的可食，但要去掉芽和芽眼周围的表皮。2.秋水仙碱：秋水仙碱：秋水仙碱是鲜黄花菜中的化学物质，分子式C22H25O6N，本身无毒性，但它进入人体组织被氧化后，会生成剧毒的二秋水仙碱，对胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用

16、，对神经系统有抑制作用，成人一次食入0.10.2mg即可引起中毒。中毒症状是头痛、头晕、咽喉发干、心慌胸闷、恶心、呕吐及腹痛、腹泻，严重者还会出现血尿、血便、尿闭与昏迷。预防方法是：食用鲜黄花菜先要用开水焯、浸泡后，再高温烹饪。植物性天然毒素的种类很多，还有银杏中的银杏酚和银杏酸；大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆等多种植物中存在红细胞凝集素，是一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白；麦角是真菌麦角菌寄生于黑麦、大麦、小麦、大米、小米、玉米的麦穗上形成的菌丝，有毒成分是麦角胺类和麦角碱类，毒性非常稳定，保存数年不受影响，在焙烤时也不会被破坏，面粉中混入量超过7%时可能会引起急性中毒。麦角碱主要引起血管和子

17、宫平滑肌收缩，血压升高、心跳减弱减慢。植物性神经末梢释放的递（介）质：有乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NE）等。受体：有特异立体构型的蛋白质，能和特异化学物质（神经介质、激素、药物）结合，引起细胞活动变化。植物性神经作用的受体：胆碱能受体（Ach受体）：凡能和乙酰胆碱结合的受体；分布在运动神经支配的骨骼肌细胞膜上的Ach受体是N型的，分布在副交感神经支配的内脏器官细胞膜上（如心肌）的Ach受体是M型。肾上腺素能受体：凡能和肾上腺素、去甲肾上腺素结合的受体，分为、1、2型；型主要分布于内脏括约肌、血管平滑肌，引起平滑肌兴奋收缩；1型主要分布于心肌细胞膜上，引起心脏兴奋，活动加强加快；2型主要

18、分布于支气管平滑肌上（引起平滑肌舒张，支气管扩张）；小血管平滑肌（引起平滑肌舒张,血管扩张）；脂肪细胞上（引起脂肪分解）。第二章第二章 有害化学元素对食品安全性的影响有害化学元素对食品安全性的影响对人体有益的元素是钾、钠、钙、镁、铁、铜、锌、锰、钼、氯、碘、微量硒、氟、3价铬等，但过量摄入，对人有害。有毒作用的元素有铅、镉、铝、汞、砷、6价铬等。食品中污染严重的主要是镉，其次是铅、汞、砷。这些有害元素的来源：1.从环境的土壤、水、空气进入动植物体内，再进入食品。2.食品加工时通过机械、管道、容器或食品添加剂污染食品。如机械摩擦可使金属微粒进入面粉；酸性食品可从上釉的瓷器中溶出铅和镉。3.工业三

19、废、农药中的有害元素通过污染环境转入食品。有害元素的毒性作用：食品中的有害元素经消化道吸收，通过血液分布于各组织，主要以原有形式存在，其次可以转变成具有较高毒性的化合物。多数有害元素在体内有蓄积性、半衰期较长，能产生急性和慢性毒性反应，这些毒性作用有：1.阻断生物分子产生活性所必须的功能基，如Hg2+、Ag+等重金属离子与酶中半胱氨酸的巯基（-SH）结合，抑制酶的活性。2.置换生物分子中必须的功能基，如铍Be2+可以取代Mg2+，由于Be2+与酶的结合力比Mg2+大，因而阻断酶的活性。3.与有毒元素结合能改变蛋白质、核酸、生物膜的构型，影响它们的功能和遗传，可能有致畸、致癌、致突变作用。一.汞

20、：汞：汞在室温下有挥发性，汞蒸气被人体吸入后会中毒。汞的化学性质较稳定，但易与硫生成硫化汞；与氯生成氯化汞和氯化亚汞；与烷基化合物生成甲基汞、二甲基汞、乙基汞等，这些化合物有很大毒性，有机汞的毒性比无机汞大。（一）汞对食品的污染汞对食品的污染:汞在地壳中广泛存在，含量0.050.1mg/kg之间，主要以各种硫化物存在。微生物进一步将汞转化为烷基汞，并被吸收转入食物链：Hg2+RCH3 CH3Hg+RCH3 (CH3)2Hg许多微生物如大肠杆菌、产甲烷菌，都能使汞甲基化，该过程受多种因子影响，主要是pH值在碱性或中性条件下，Hg2+(CH3)2Hg二甲基汞不溶于水，易挥发于大气中；在酸性条件下，

21、(CH3)2Hg CH3Hg+，所以酸性水域中，鱼体内一甲基汞含量高。参与甲基转移酶的辅酶是微生物合成的VB12，合成甲基汞的同时也生成二甲基汞，但其量仅为甲基汞的几千分之一。由于甲基汞生成的速度超过了降解的速度，它可以在鱼体内积聚。正常情况下食品中汞含量很少，但由于含汞农药的使用、污水灌溉、环境污染的加重，食品中汞的污染也越来越严重。一般地表水中汞浓度并不高，并且大部分结合于悬浮颗粒上。水生植物、藻类可富集水中汞，微生物可把无机汞转化为毒性较大的甲基汞，并在鱼体内积聚，所以水产品中汞含量较高，食品中汞相当一部分来自水产品。发生在日本的水俣病水俣病就是长期食用含汞鱼类所致。我国饮水中汞通常低于

22、1g/L。水俣病：水俣病：1954年以来，在日本水俣市水俣湾附近渔村开始发生原因不明的中枢神经系统疾病，开始口齿不清，手足末梢和口周围、嘴唇、舌有麻木感，步履摇晃、面部痴呆、头晕，进而耳聋眼瞎、言语障碍、小脑失调、全身麻木，最后精神失常、身体弯弓、高叫而死，病程6个月左右。经研究，是汞中毒所致。附近一家工厂排出的含汞废水污染海洋鱼类，鱼体内汞含量达2040mg/kg，人和猫吃了含汞鱼而中毒。（二）食品中汞的毒性与危害食品中汞的毒性与危害1.急性毒性：急性毒性：由无机汞引起的急性中毒主要导致肾组织坏死，发生尿毒症，严重时可引起死亡。有机汞引起的急性中毒，早期主要损害肠胃系统，肠黏膜发炎，剧烈腹痛

23、、腹泻和呕吐，甚至导致虚脱死亡。2.慢性毒性：慢性毒性：长期摄入被汞污染的食品，可引起慢性汞中毒，汞在肝脏、肾脏中蓄积，并透过血脑屏障在脑中蓄积，中毒后使大脑皮质神经元出现不同程度的变性、坏死。由于局部汞的高浓度积累，造成器官营养障碍，蛋白质合成下降，导致功能衰竭。3.致畸性和致突变性：致畸性和致突变性：甲基汞对生物体有致畸性和生育毒性。母体摄入的汞可通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿发生中毒，严重者可造成流产、死胎、或出生幼儿患先天性水俣病先天性水俣病，表表现为发育不良、智力减退，甚至发生脑麻痹而现为发育不良、智力减退，甚至发生脑麻痹而死亡。死亡。无机汞可导致精子畸形，影响男性生育力。（三）食品中

24、汞的限量标准：食品中汞的限量标准：1973年WHO规定成人每周摄入汞不得超过0.3mg，甲基汞摄入量每周不得超过0.2mg。我国规定食品中汞的残留量（mg/kg），粮食、蔬菜、水果、牛乳及乳制品0.010.02，鱼和水产品0.03，肉、去壳蛋0.05。二.铅铅 （一）铅对食品的污染：铅对食品的污染：食品中铅的来源很多，许多动植物原料、食品添加剂、接触食品的机械、管道、容器、包装材料、涂料，如锡箔、劣质陶瓷、马口铁罐或导管镀锡或焊锡不纯，加工松花蛋用黄丹粉（PbO），均会使铅转到食品中。另外，采矿、冶炼、蓄电池、交通运输、印刷、塑料、焊接、陶瓷、橡胶、农药、建筑材料、电缆外套、弹药等许多行业都使

25、用铅及化合物，全世界每年消耗铅约400万吨，其中约40%用于制造蓄电池，约25%以四乙基铅的形式加到汽油中作为防爆剂。这些铅约1/4被回收，其余大部分以各种形式排放到环境中造成污染。铅的氧化物不溶于水；PbCl2在冷水中溶解度很小，但易溶于热水；乙酸铅、砷酸铅、硝酸铅可溶于水；硫酸铅、铬酸铅、硫化铅不溶于水，但部分可溶于酸性胃液中；四乙基铅为无色油状、略有水果香味的液体，易挥发、易溶于有机溶剂和脂类，可经消化道和皮肤吸收进入体内。汽油燃烧是城市铅污染的主要来源之一汽油燃烧是城市铅污染的主要来源之一。由于铅广泛存在于环境中，人体摄入铅的途径很多，包括食品、饮水、大气、吸烟等，但主主要来自食品要来

26、自食品。1.饮水中的铅：饮水中的铅：饮水中的铅来自河流、岩石、土壤、大气沉降和被工业污染的含铅废水，而最多的还是由于含铅金属水管的污染。大多数天然水中含铅约5g/L，但含铅金属水管中铅的含量可高达50g/L。大气中的铅经雨水及城市街道径流都可污染地面水。含铅的废水、废渣及农药均能严重污染地面水和地下水。2.饮料中的铅污染：饮料中的铅污染：酒精饮料中普遍存在铅污染，啤酒厂和酒厂所使用的含铅管道和设备常会污染酒。水果汁在陶瓷罐中贮存3天，铅含量可达到1.3g/L。3.动物性食品中的铅污染：动物性食品中的铅污染：加工松花蛋用黄丹粉可造成铅污染；其它动物性食品（肉、鱼）由于环境污染也不同程度受铅污染。

27、（二）食品中铅的毒性与危害：食品中铅的毒性与危害：摄入含铅食品后，约有5%10%主要在十二指肠吸收，经肝脏，其中部分进入其它组织，部分随胆汁又排入肠道。进入体内的铅可产生多种毒害。1.急性毒性：急性毒性：一般认为软组织中的铅能直接引起有害作用，而硬组织（骨）中的铅具有潜在的毒性。摄取5mg/kg体重的铅即可引起人的急性中毒，主要症状是食欲不振、口有金属味、流涎（xian）、失眠、头痛、头昏、肌肉关节痛、腹痛、便秘或腹泻、贫血等，严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、循环衰竭。2.慢性毒性：慢性毒性：长期摄入含铅食品后，可在体内蓄积，90%的铅以不溶性磷酸三铅的形式存在于骨骼中，少量的蓄积在肝、脑、肾、血

28、液中，生物半衰期一般45个月，在骨骼中时间更长。蓄积在体内的铅的主要危害：（1）损害造血系统：损害造血系统：人铅中毒的早期主要表现为贫血和溶血，该作用主要与血红蛋白的合成减少，对成熟红细胞的直接溶血作用有关，这种毒性作用儿童比成年人敏感。（2）肾脏毒性：肾脏毒性：急性和慢性铅中毒时，肾脏的排泄机能受影响，长期摄入铅后可引起肾小球、肾小管萎缩及纤维化的中毒性肾病。大量铅进入人体可引发高血压。（3）神经毒性：神经毒性：过量摄入铅可损害神经系统。铅性脑病铅性脑病是铅中毒的最严重的表现，中毒者出现狂躁、头痛、记忆力丧失、幻觉、嗜睡、倦怠，之后迅速发生大脑水肿（图57），出现惊厥、麻痹、昏迷、甚至心肺衰

29、竭而死亡。儿童对铅有特殊的易感性，中毒后生长和视中毒后生长和视力发育迟缓、精神呆滞、学习低能、癫痫、脑力发育迟缓、精神呆滞、学习低能、癫痫、脑性瘫痪和神经萎缩。性瘫痪和神经萎缩。（4）生殖毒性：生殖毒性：微量的铅即可影响精子形成；铅还可抑制受精卵附植，引起死胎或流产，并通过胎盘屏障进入胎儿体内，对胎儿产生危害。（5）可能有致癌、致突变性：动物实验结果，高剂量的铅具有致癌性；接触铅的工人有染色体畸变的淋巴细胞明显增加，但还不能肯定。（三）食品中铅的限量标准：食品中铅的限量标准：FAD/WHO规定每周允许摄入铅量成人为0.05mg/kg体重，儿童为0.025mg/kg体重。我国食品卫生标准规定铅的

30、标准：饮用水0.05mg/L；各种食品0.21mg/kg（L）；食用色素10mg/kg。三、三、砷：砷：砷的化合物广泛存在于岩石、土壤和水中，主要有硫化砷（雄黄As4S4、雌黄As2S3）砷硫铁矿等。砷的化合物有无机砷和有机砷。无机砷多为3价或5价，常见的有砷化氢、硫化砷、As2O3(砒霜)。砷化氢是一种无色、具有大蒜味的剧毒气体，常温下可以分解生成二乙基砷As(C2H5)2，在空气中可自燃生成三氧化二砷。硫化砷无毒，不溶于水，难溶于酸，在加热条件下也可以与氧作用生成As2O3和SO2。但硫化砷可溶于碱，在氧化剂的作用下也可以变成可溶性和挥发性的有毒物质。有机砷主要为5价，常见的有对氨基苯砷酸

31、、甲砷酸等。（一）砷对食品的污染：砷对食品的污染：因为砷广泛分布于自然界中；含砷化合物被广泛应用于农业的除草剂、杀虫剂、杀菌剂、灭鼠剂、防腐剂，因此造成了农作物的严重污染，导致食品中砷含量增高。此外，在动物饲料中添加对氨基苯砷酸等含砷化合物作为促生长剂（容许量：210mg/Kg）对动物性食品的安全也造成了严重影响。河水中含砷一般为00.2mg/L；温泉和矿泉水含砷一般为0.511mg/L；我国内蒙、新疆一些地区地下水含砷可达0.8mg/L，如长期饮用此类水，会导致砷摄入过多而产生慢性中毒。含砷工业废水、废渣和农药也会污染水源。（二）食品中砷的毒性与危害：食品中砷的毒性与危害：砷可以通过消化、呼

32、吸道和皮肤进入体内；可溶性砷化合物在胃肠道被迅速吸收；五价砷比三价砷容易吸收。正常人一般每天摄入的砷不超过0.02mg。砷吸收进入血液后，95%以上的砷与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后随着血液分布到各个器官。砷在体内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌肉、肝、肾、肺是体内砷主要蓄积场所。砷能引起急性和慢性中毒。1.急性中毒：急性中毒：三氧化二砷口服中毒后主要表现为急性胃肠炎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克、中毒性心肌炎、肝病等，严重者可出现神经症状，表现为兴奋、烦躁、昏迷、甚至呼吸麻痹而死亡。2.慢性中毒：慢性中毒：慢性中毒是由于长期少量摄入砷污染的食品引起，主要表现为食欲下降、体重减轻、胃肠痉挛

33、、末梢神经炎、角膜（眼球前面的透明膜）硬化、结膜炎、皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤开始出现白斑，以后逐渐变黑，称为皮肤黑变病，症状：皮肤角化增厚皮肤黑变病，症状：皮肤角化增厚呈橡皮状，出现龟裂性溃疡呈橡皮状，出现龟裂性溃疡。3.致癌、致癌、致畸和致突变性：致畸和致突变性：经WHO研究，1982年确认，无机砷为致癌物，以不同方式接触砷可诱发多种恶性肿瘤和癌症。砷还是很强的生殖毒物之一。亚砷酸钠可以诱发基因突变；亚砷酸钠和砷酸钠对小鼠早期胚胎发育有毒性作用，可以造成多种器官的发育障碍，以至产生畸胎。砷还可以与多种含巯基的酶结合，使酶丧失活性，使细胞分裂紊乱，干扰细胞的能量代谢，损害肝脏、毛细血管，

34、麻痹血管平滑肌，使血管扩张、通透性增加，血容量降低。（三）食品中砷的限量标准食品中砷的限量标准1988年FAD/WHO暂定砷的每日允许最大摄入量为0.05mg/kg。我国规定食品中砷含量0.11.0mg/kg；饮水中砷含量0.05mg/L。四.镉镉（Cd）（一）镉对食品的污染：镉对食品的污染：1.植物性食物中镉：植物性食物中镉：主要来源于冶金、陶瓷、电镀、化学工业排出的三废。含镉煤、燃油和废弃物的燃烧，可使空气遭到镉污染；含镉废渣、污泥、肥料和污水灌溉，会增加土壤中镉，农作物吸收土壤中镉后，可污染植物，一般蔬菜含镉量高于谷类粮食。2.动物性食物中镉：动物性食物中镉：主要来自环境污染。镉在动物体

35、内可以蓄积。河流湖泊的底泥长期接纳污水而富含镉，使水中浮游植物含有较高的镉，再通过食物链转移到水生动物体内，蓄积大量镉，如牡蛎、蟹、龙虾含有相当高的镉，通常在肝、肾、胰、蟹黄中蓄积为主。陆生动物中镉蓄积与寿命有关，寿命较长的哺乳动物肝、肾中常蓄积大量的镉。3.饮料、饮水中镉饮料、饮水中镉主要是加工、贮存中使用含镉电镀容器、蓄水池、水管或污染的水源引起。（二）食品中镉的毒性与危害：食品中镉的毒性与危害：一般情况下，大多数食品中均含有镉。米、面、肉类、淡水鱼中含镉量0.1mg/kg，蔬菜水果中含镉平均0.3mg/kg，动物内脏（肝、肾）中可高达12mg/kg。镉污染地区食品中含镉会明显增加，如生活

36、在含镉工业废水中的鱼、贝类中含镉量可增加数百倍。摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。1.急性毒性：急性毒性：镉化合物的毒性大于金属镉，镉化合物中氧化镉、氯化镉、硫酸镉的毒性较高。镉引起人中毒的平均剂量为100mg，中毒症状为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒，严重者可因虚脱而死亡。2.慢性毒性：慢性毒性：（1）肾脏毒性：肾脏毒性：长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，损害肾小球和肾小管，肾小球滤过能力增加，尿钙、尿酸、粘蛋白排出增加。肾小管的重吸收发生障碍，出现氨基酸尿、蛋白尿、糖尿。镉在肾脏蓄积可引起高血压。（2）骨软化症：骨软化症：镉可取代骨骼中的钙离子，妨碍钙在

37、骨中沉积，影响骨的成熟。日本一些地方在二战后长期食用高镉大米而引起的慢性镉中毒症的主要症状就是骨软化、多孔、全身重骨软化、多孔、全身重度疼痛，轻微碰撞即可多处发生骨折，常呈佝度疼痛，轻微碰撞即可多处发生骨折，常呈佝偻状，身高可降低偻状，身高可降低30cm以上，称痛痛病以上，称痛痛病。3.致癌、致癌、致畸和致突变性：致畸和致突变性：镉可引起肺、前列腺、睾丸的肿瘤和动物肝、肾、血液的癌变，其致癌作用与镉损伤DNA、影响DNA的修复以及促进细胞增生有关；镉也能诱导染色体和动物多种器官畸变。4.其它毒性：其它毒性：镉在体内可置换锌，干扰含锌酶的活性。镉一方面在肠道内阻碍铁的吸收，另方面增加尿中铁的排出

38、，还抑制骨髓血红蛋白的合成，所以能引起贫血。（三）食品中镉的限量标准：食品中镉的限量标准：F./W.建议镉的每日允许摄入量为7g/kg。我国规定食品中镉含量30200g/kg；饮水中镉含量10g/L。五.铝：铝：铝是地壳中含量最多的金属元素，长期以来铝一直被认为是无害的元素而被广泛地应用于食品添加剂、药物、水处理剂和餐炊具、包装物。随着科技的发展，人们逐渐认识到铝的生物毒性效应。（一）铝（一）铝对食品的污染对食品的污染 早于1980年正式将铝确定为食品污染物而加以控制。但目前我国对食品铝污染仍未得到足够重视，大量铝盐（硫酸铝钾、硫酸铝铵、磷酸铝钠）被用于食品添加剂、水处理剂、药物；铝制餐炊具仍

39、广泛用于日常生活；添加铝盐的食品除了传统的油条、油饼、炸糕、虾片外，还发现有的海参、海蛰发酵粉、馒头、面包、蛋糕、发糕、挂面、方便面、红薯粉、粉条、粉丝、婴儿奶粉、奶酪等也添加了明矾做蓬松剂或乳化剂。有相当多的资料报道我国国民摄入铝量可能过高。铝在空气中，表面形成一层极薄而且致密的氧化铝膜，保护金属铝不发生进一步氧化，但不能抵御酸、碱的侵蚀。铝为两性金属，既溶于大多数酸，也溶于强碱。铝与稀乙酸、柠檬酸冷时无反应，100时则能反应。所以使用铝制餐炊具时应防止同酸碱物质接触。此外烷基铝用做聚乙烯的催化剂，氧化铝用做陶瓷填料，铝生产场所的粉尘污染也是食物和饮水中铝的来源。（二）食品中铝的毒性与危害：

40、食品中铝的毒性与危害：摄入含铝食品后98%以上的铝经粪便直接排出，其余的被消化道吸收，吸收的数量取决于铝的离子化程度和胃内pH值，酸度增加有利于铝的吸收。吸收进入到血液的铝离子主要与白蛋白、运铁蛋白结合，没有被结合的铝很快分布到各组织中。1.通过食品摄入的铝及化合物产生的急性毒性不大，主要是慢性毒性。长期摄入含铝食品后，在体内造成铝的蓄积，铝可影响磷的代谢，使肝、肾、脾中的磷脂、DNA、RNA均减少；使血糖和肝糖原浓度下降；抑制胃蛋白酶的活性，使胃酸减少，消化功能降低，食欲减退，还可引起贫血。2.神经毒性：神经毒性：长期摄入含铝食品后表现为运动失调，记忆力差，抽象推理能力减退，心情郁闷、严重者

41、语言、定向障碍、肌阵发痉挛、癫痫发作、幻觉、痴呆，出现症状68月后死亡，称为铝脑病铝脑病。3.骨骼毒性：骨骼毒性：长期摄入铝造成蓄积后，可增加粪便中磷的排出量，造成磷酸盐缺乏，钙磷代谢紊乱，影响骨的形成，导致骨软化症，也称铝骨病。铝骨病。4.致畸性：致畸性：铝的原子半径小，穿透性强，易通过胎盘，引起胚胎发育异常，对鸡胚有致死和致畸作用，但对人是否有致畸作用，尚缺乏直接的证据。（三）食品、饮水中铝的限量标准：食品、饮水中铝的限量标准：FAD/WHO建议铝的每日允许摄入量为1mg/kg体重。我国规定面食制品中铝的限量标准100mg/kg（干重），饮用水中铝的限量标准0.2mg/L。六.铬（铬（Cr

42、）：）：铬在20世纪初作为不锈钢成分广泛应用时先被列入有害重金属。1959年实验证实，铬是葡萄糖耐量因子（含铬蛋白）的必要成分，葡萄糖耐量因子参与糖、脂肪代谢的调节。相当一部分型（非胰岛素依赖型）糖尿病患者，是铬摄入不足或利用不良引起的。微量3价铬是人体必需的元素，但过量的3价铬有毒。6价铬毒性很强，铬的毒性主要由6价铬的铬酸盐、重铬酸盐引起。长期接铬化合物会出现慢性中毒，发生胃肠溃疡及肺、肾疾病。目前，铬的致癌作用已引起人们的关注。铬主要通过电镀、冶炼合金钢及油漆、制革、医药、纺织和印刷等工业生产造成环境污染，并通过各种途径进入食品。第三章细菌对食品安全性的影响细菌对食品安全性的影响一、细菌

43、对食品的污染细菌对食品的污染（一）食品中细菌污染的来源食品中细菌污染的来源1.食品原料污染：食品原料在采集加工前已被细菌污染。2.生产、贮存、运输、销售过程中的污染，这些是细菌污染机率最高的一些环节。3.食品从业人员污染，细菌从带菌者的手、呼吸道进入食品。（二）细菌及其毒素对人体的危害：细菌及其毒素对人体的危害：污染食品的细菌种类很多，它们以食品为培养基进行生长繁殖时，可使食品腐败变质，有的还可以产生毒素。细菌毒素一般分为耐热和不耐热两种；不耐热毒素在一定温度下（100）即可破坏，如肉毒毒素。耐热毒素经加热100也不容易破坏，如葡萄球菌肠毒素。此外，有些细菌污染食品后，在不利条件下可形成芽孢，

44、芽孢耐高温，一般煮沸不能将它杀死，温度降低后，芽孢可以萌发成新的菌体，继续生长繁殖，若能产生毒素，则严重影响食品安全。当污染食品的细菌有致病性时，能造成人食物中毒。引起食物中毒的常见细菌有：沙门氏杆菌、致病性大肠杆菌、志贺氏菌、副溶血弧菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、D组链球菌等。（三）细菌引起食物中毒的原因一般有细菌引起食物中毒的原因一般有3类：类：1.感染型：感染型：中毒细菌直接引起的食物中毒，如沙门氏杆菌和副溶血弧菌。2.毒素型：毒素型：中毒细菌在食品中产生毒素，食入该毒素引起食物中毒，如葡萄球菌和肉毒梭菌。3.过敏型：过敏型：由细菌分解组氨酸产生的组胺引起过敏型中毒，如莫根变形杆菌。条件是食品

45、中必须有组氨酸。（四）细菌性食物中毒的特点：细菌性食物中毒的特点：具有明显的季季节性，一般夏秋季（79月）发病率高、发病快、病程短、死亡率较低。二.食物中常见的致病性污染细菌食物中常见的致病性污染细菌 1.致病性大肠杆菌：致病性大肠杆菌：大肠杆菌是哺乳动物肠道常见菌，因此称为，通过粪便污染水、土壤和食品，因此作为环境、食品污染致病菌的代表。大肠杆菌大多无害，并在肠道内有一定有益作用，如帮助分解食物、合成VB和VK族。大肠菌群的测定：大肠菌群的测定：大肠菌群是兼性厌氧的无芽孢G-杆菌，在37培养2448h后使乳糖发酵、并产酸产气，主要包括大肠埃希氏菌（大肠菌群的测定意义大肠菌群的测定意义：大肠菌

46、群与多数肠道病原菌存活期相近，并易于培养、观察，所以被定为检验肠道致病菌的指示菌，也作为水体、食品受粪便污染及污染程度的指标。但有少部分大肠杆菌有致病性，对它们分型的抗原有3种：O型、K型、H型。O抗原是细胞壁上的糖、类脂、蛋白质复合物；K抗原是荚膜和菌毛，成分为多糖；H抗原是鞭毛，成分是蛋白质。致病性大肠杆菌的种类有几百种，如产肠毒素大肠杆菌可引起肠炎；肠致病性大肠杆菌能产生一种与痢疾志贺菌毒素相似的毒素，肠侵袭性大肠杆菌不产生毒素，主要侵害结肠，形成肠壁溃疡；肠出血性大肠杆菌毒力最强，可产生强毒素，引起肠道出血，主要中毒症状是突发性腹痛，并危及肝脏和肾脏，常导致小儿溶血性尿毒综合症（特点：

47、急性肾衰竭，溶血性贫血和血小板减少。急性肾衰竭急性肾衰竭：肾脏循环衰竭或肾小管变化引起肾功能丧失，肾脏无法排除代谢废物，导致毒素、废物如尿氮、水在体内堆积，水、电解质平衡紊乱，酸中毒），可威胁生命。被致病性大肠杆菌污染的食物如生的或半生的肉、奶、汉堡包、果汁、酸奶、蔬菜等都可引起发病，1996年在日本发生大规模的肠出血性大肠杆菌病流行，引起食物中毒9451人，死亡12人。预防致病性大肠杆菌食物中毒的措施：在肉类屠宰、加工、运输、销售环节严格卫生检疫，防止污染大肠杆菌。控制各类食品的贮存，如低温、冷冻，防止食品中致病性大肠杆菌的生长繁殖和毒素产生。对怀疑污染的食品加热灭菌，彻底杀死致病性大肠杆菌

48、。2.沙门氏杆菌沙门氏杆菌细菌性食物中毒中最常见的细菌性食物中毒中最常见的致病菌致病菌 沙氏杆菌特性：沙氏杆菌为G-短杆菌，无芽孢，无荚膜，有鞭毛和菌毛，能运动，兼性厌氧，生长适宜温度 37，但在1820时也能繁殖。对热抵抗力弱，60经2030min即可杀死。在自然环境的粪便中可生存12个月，在水、牛乳及肉类中能生存几个月。沙氏杆菌至少有67种O抗原和2000个以上血清型，与人类关系较大的有伤寒沙氏杆菌、霍乱沙氏杆菌、肠炎沙氏杆菌等，简称伤寒杆菌，副伤寒杆菌，鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌。所致疾病统称沙门氏菌病，污染来源及危害：污染来源及危害：患沙氏杆菌病的人和动物或带菌者的排泄物可直接污

49、染食品。肉类食品从屠宰到销售的各个环节也可造成污染。此菌种类多，致病力各不相同，如鸭沙氏杆菌致病力较弱，鼠伤寒沙氏杆菌致病力中等，猪霍乱沙氏杆菌致病力较强。世界上最大的一起沙氏杆菌食物中毒是1953年在瑞典因吃猪肉引起的鼠伤寒沙氏杆菌食物中毒，中毒7717人，死90人。我国1972年在青海省同仁县因吃牛肉引起圣保罗沙氏杆菌食物中毒1041人。沙氏杆菌常因污染各种肉、鱼、蛋、乳类食品引起食物中毒，其中以肉类占多数。沙氏杆菌随食物进入人体后，可在肠道内大量繁殖，经淋巴系统进入血液，潜伏期13天；产生内毒素，是一种多糖磷脂，对人、猪、鸟敏感。感染者主要表现为急性胃肠炎。如果细菌已经产生毒素，则可引起

50、中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等症状，一般病程37天，死亡率较低，约0.5%。防止沙氏杆菌污染食品的措施防止沙氏杆菌污染食品的措施同致病性大肠杆菌。3.志贺菌志贺菌志贺菌特性：志贺菌特性：志贺菌属通称痢疾杆菌痢疾杆菌，G-、需氧、无运动力、无芽孢，分A、B、C、D4个群，39个血清型。志贺菌的抵抗力较弱，加热60经1030min可被杀死，但耐寒，在冰块中能生存3个月；在牛奶、水果、蔬菜、饮料中可生存12周。污染来源及危害污染来源及危害：志贺菌在自然界分布广泛，通过水、昆虫、鼠类、粪便、不洁食品原料和食品加工工具、患痢疾者和带菌者污染食品。志贺菌能在冷盘荤菜、凉拌菜、乳等熟食品上迅速大量繁