血气分析的临床应用5291教学内容.ppt

《血气分析的临床应用5291教学内容.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析的临床应用5291教学内容.ppt（53页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、血气分析的临床应用5291O2肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）DA-aO2=PAO2-PaO2 PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值1520mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。CO2PaCO2PaCO2的正常值为3545mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。低氧血症的原因肺泡通气量下降V/Q比例失衡弥散功能障碍右向左分流氧耗量增加低通气（VA下降）PaO250mmHg 低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。弥散功能障碍弥散膜的厚度和性质改变l

2、弥漫性肺间质病弥散面积减少l肺气肿造成毛细血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血症V/Q 比例失衡正常0.8死腔通气分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可显著改善低氧血症分流 静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病l气道阻塞l肺不张l肺实变l心源性或非心源性肺水肿分流分流率(QS/QT):l吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。分流PaO260mmHgPaCO2正常或降低严重分流时吸氧难以改善低氧血症低氧血症机制的初步判断低氧血症时，P

3、aCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍lVA下降低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍lV/Q失调，弥散障碍或分流低氧血症机制的进一步分析是否存在严重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):l吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。问题1I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低l换气功能障碍II型呼吸衰竭：低氧+高CO2l通气功能障碍III型呼吸衰竭：高CO2？问题2氧合指数（PaO2/FiO2）l对ALI和ARDS的诊断价值l对呼吸衰竭的判断低氧血症和组织缺氧低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。

4、l通气功能和换气功能障碍引起l组织氧耗量过大缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。酸碱失衡pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3/PaCO20.03）正常参考值：7.357.45 HCO3/H2CO3=20：1 lHCO3主要通过肾脏调节，慢lH2CO3主要通过呼吸调节，快 HCO3正常参考值为243mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3原发性下降或升高。肾脏重吸收或排

5、泌HCO3需要一定的时间，一般在34天方达到高峰。酸碱失衡的分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡的主要特征代谢性酸中毒：HCO3原发性下降lPaCO2继发性下降代谢性碱中毒：HCO3原发性增加lPaCO2继发性增加呼吸性酸中毒：PaCO2原发性增加lHCO3继发性增加呼吸性碱中毒：PaCO2原发性下降lHCO3继发性下降问题3男性55岁 肺炎、昏迷4小时pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22酸碱失衡类型？如何处理代谢性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Cl+HCO3）AG正常值为816mmol/L。阴离子间隙（anion gap,

6、AG）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。代谢性酸中毒 高AG代酸的4种主要原因包括l乳酸酸中毒l酮症酸中毒l摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等l急慢性肾衰AG的增加值=HCO3的下降值HCO3变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。lHCO3下降超过AG增值，合并正常AG代酸；lHCO3下降小于AG增值，为合并代碱。代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3原发性下降引起。l胃肠道丢失HCO3，如腹泻、胰腺或小肠引流l肾脏丢失HCO3，如肾小管酸中毒等。Cl增加值和HCO3的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱

7、失衡。代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病l酮症酸中毒：胰岛素+输液l乳酸酸中毒：改善循环等l尿毒症：补碱、透析l水杨酸中毒：补碱pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性l乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒补充HCO3的争议l高钠血症l细胞内酸中毒l诱发碱中毒l酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体乳酸具有相同的经过潜在的碳酸氢钠代谢性碱中毒 体内HCO3增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和HCO3增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常

8、伴有低钾、低氯血症。CO2HCO3 pH+代谢性碱中毒产生阶段：l酸丢失、或体内碱增加。l低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素l循环容量不足l肾小球滤过率降低lCl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。分类容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。医源性病因不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。代谢性碱中毒的处理容量依赖型碱

9、中毒：l根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.l无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.250.5 q4-6h）l紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：l手术lACEI、螺内酯l补钾呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，HCO3将上升1mmol/L。慢性酸中毒（超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，HCO3将上升4mmol/L。CO2HCO3 pH+酸碱失衡判断的基本要素pHPaCO2HCO3AG 酸碱失衡判断六步法 第1步通过pH判断有无酸碱失衡。l正常pH为

10、7.400.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）l酸血症：pH7.45第2步主要疾病影响呼吸还是代谢l需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3。呼吸因素影响PaCO2第三步代谢因素影响HCO3 第四步第3步如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？l急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08l慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03第4步如果为代谢性酸中毒，检查AGlAG增加为高AG代酸lAG正常为正常AG代酸（高氯代酸）第5步判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。l单纯高AG代酸时HCO3=AGlHCO3AG为合并代碱，HCO3AG为合并

11、AG正常性代酸。第6步评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿l代酸时PaCO2和HCO3之间存在线性关系：预 计 的 PaCO2=（1.5HCO3）+（85）lPaCO2的实测值高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。问题3男性55岁 肺炎、昏迷4小时pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22酸碱失衡类型？如何处理男性55岁 肺炎、昏迷4小时 代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病l酮症酸中毒：胰岛素+输液l乳酸酸中毒：改善循环等l尿毒症：补碱、透析代谢性酸中毒的处理正常AG酸中毒l胃肠道丢失HCO3缺损量=0.6体重（24-HCO3）l远端肾小管酸中毒：补碱，补钾l近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症问题4男性 62岁 肺心病、呼吸困难2天pHPaCO2HCO37.147927问题5女性 75岁 上消化道出血 问题6女性 43岁 感染中毒性休克 谢谢!此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢