上课版第版内科冠心病-ppt课件讲课讲稿.ppt

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1、上课版第版内科冠心病-ppt课件病病 因因n多因素共同作用：遗传为基础n危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原2发病机制发病机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应

2、动脉粥样硬化斑块形成3泡沫泡沫细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要主要主要主要为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞胞胞胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,19984稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细

3、胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜5斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜6动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无

4、症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病7冠心病（冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）89左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降病病 因因年

5、龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素11冠心病的危险因素冠心病的危险因素可以改变的v吸烟v血脂异常v高血压v糖尿病v肥胖v紧张v缺乏锻炼v饮食v病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗12冠心病分型冠心病分型 n隐匿型冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在19791979年世界卫生组织分型年世界卫生组织分型

6、冠心病分型冠心病分型 n急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 UAn 非ST段抬高型心肌梗塞NSTEMINSTEMIn ST段抬高型心肌梗死STEMISTEMIn慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛n慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病n 隐匿性冠心病近年根据发病特点及治疗原则分类近年根据发病特点及治疗原则分类14心绞痛（心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不 稳 定 型（unstable angina pectoris）1516 稳定型心绞痛n概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺

7、氧的临床综合征。n病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经心肌耗氧n心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）收缩压（心肌张力、心肌收缩力）n心肌从血中提取心肌从血中提取65%-75%65%-75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加加17心肌供氧n冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）n灌注压：舒张压n舒张期时间1819 发病机制发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一

8、过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)20心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定

9、 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 21临床表现（临床表现（clinical manifestationclinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部部位位：胸胸骨骨体体上上段段或或中中段段之之后后或或心心前前区区，手手掌掌大大小小范范围围，常常向向左左臂内侧、左肩放射臂内侧、左肩放射性质性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感偶伴恐惧、濒死感诱因诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘烟、便秘持续时间持续时间：3 35min5min，一般小于，一般小于30min30min缓解方法

10、缓解方法：休息或含服硝酸甘油后：休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 22实验室及其他检查实验室及其他检查n实验室检查n心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测n CT冠状动脉成像、冠状动脉造影n 放射性核素检查n 超声心动图、血管内超声检查 23临床最常见、简便有效的检查手段临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常、

11、心律失常发作时心电图：ST段压低0.1mV24稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV25动态心电图动态心电图:记录记录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化（心电图变化（3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min）和各种心律失常）和各种心律失常26次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率阳性标准1.出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低0

12、.1mV，持续2分钟）2.严重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)4.禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病 心电图负荷试验心电图负荷试验2728冠状动脉造影冠状动脉造影其他诊断方法n冠状动脉CTA其他诊断方法n超声心动图：多数患者静息状态下无异常 严重缺血、梗死或运动/药物负荷下：室壁运动异常、左心功能降低可用于鉴别诊断：主狭、肥厚型心肌病放射性核素检查新技术血管内超声血管内超声（IVUS）冠脉内光学相干断层显像冠脉内光学相干断层显像 （OCT）心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛

13、级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛35诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断36心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续30分钟n肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症n消化系统疾病n其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛37预预 后后n1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变n2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差n3、合并糖尿病者预

14、后差n决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能38心绞痛治疗目标心绞痛治疗目标即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌（如有心梗）防止死亡长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:36539339目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张

15、冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A.硝酸甘油B.硝酸异山梨酯治治 疗疗40二、缓解期的治疗 1、改良生活方式 2、药物1.硝酸酯制剂：A.硝酸异山梨酯 B.单硝酸异山梨酯 2.受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂4.其他：曲美他嗪，中医中药治治 疗疗41钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治治 疗疗42预防心肌梗死，改善预后的药物预防心肌梗死，改善预后的药物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡

16、格雷3.受体拮抗剂4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块5.ACEI或ARB43血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗：PCI冠状动脉旁路移植术（CABG）45介入治疗介入治疗（PCI）以疏通相关动脉，迅速改善心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术46左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失 严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABGCA

17、BG50冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛的治疗受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(n

18、on-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）52纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中

19、层53不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常54静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛通常在首发症状12个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少 达CCS级）恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加级水平，程度至少CCS级）三种临床表现的

20、不稳定型心绞痛三种临床表现的不稳定型心绞痛55临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发56实验室和辅助检查实验室和辅助检查n1.心电图n一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置n2.连续心电监护n3.冠状动脉造影和其他侵入性检查n4.心脏标志物检查n5.其他检查57STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高58危险分层个体化的治疗方案

21、不稳定型心绞痛严重程度分级不稳定型心绞痛严重程度分级（BraunwaldBraunwald分级分级）严严重程度重程度 定定义义1年年内内死死亡亡或或心心梗梗发发生率生率%级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%60不稳定型心绞痛患者死亡或非致不稳定型心

22、绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层死性心肌梗死的短期危险分层项目项目高度危险性（至少具备下列一条）高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任度危险特征但具备下列任何一条）何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（20分钟）静息性胸痛长时间（20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CC

23、S分级级或级心绞痛，但无长时间（20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁年龄70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT0-1L)轻度增高（即0-01cTnT0-1L)正常61非非STST段抬高型段抬高型ACSACS的防治的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者必须住院治疗

24、，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理目的：环节缺血症状 预防不良后果（死亡或心肌梗死）621.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗血小板、抗凝治疗4.调脂治疗5.ACEI或ARB6.介入治疗或CABG63 急性急性ST段抬高型段抬高型 心肌梗死心肌梗死 STEMI定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡

25、率极高64急性心梗仍然严重威胁生命急性心梗仍然严重威胁生命 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗)每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发

26、病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.65中国急性心梗流行现状中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。66l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达30分钟以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am

27、 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等68一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理左冠脉主干69n冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病病 理理70二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕71血流动力学变化 左心室舒张

28、和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理72 先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状：1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、

29、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现73ForresterForrester分级分级n类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常n类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),C

30、I正常 2.2L(min m n类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关n类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低 2.2L(min m 74体征：1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S4奔马律3.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音、喀喇音、杂音、震颤4.除早期升高，所有患者均血压降低、甚至休克5.心衰时出现双肺湿啰音，心律失常临床表现临床表现75n Q波性心肌梗死者一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变1.ST段

31、增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图及实验室检查心电图及实验室检查76n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续数日或数周心电图表现心电图表现77 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期79 心肌梗死的心电图演变心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图

32、表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上心电图表现心电图表现三、定位、定范围三、定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧

33、壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF82定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波nI、aVL高侧壁nII、III、aVF下壁nV1V3前间壁nV3V5局限前壁nV1V6广泛前壁nV5V6前侧壁nV7V9正后壁nV3RV5R右室84 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图二、实验室检查1.WBC，ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查心电图及实验室检查85心肌酶学改变心肌酶学改变心肌酶升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-

34、4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk86血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化87 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现 缺血性胸痛n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化89 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典

35、型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 90心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高91一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断92心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力

36、、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少可有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克93心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变94n乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂 1周，少见

37、心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂n栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周n心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常n心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症95AMIAMI的两大死因：的两大死因：n心律失常（如Vf，Arest）n泵衰竭（心衰和休克）；n过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；n30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%96Defi

38、brillationHemodynamic monitoringBeta blockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率不同时期心肌梗死患者的死亡率 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道99二、解除疼痛二、解除疼痛q哌替啶 50-100mg IM 吗啡 2-4mg IH/IVq婴粟碱q再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯q受体拮抗剂100三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗n联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯

39、吡格雷）n负荷剂量后予维持剂量n负荷：阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mgn维持：阿司匹林100mg+氯吡格雷75mgn静脉应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂101四四、抗凝治疗抗凝治疗n1.肝素n2.低分子肝素n3.比伐卢定102 五五、心肌梗死的再灌注治疗、心肌梗死的再灌注治疗 原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)103时间就是心肌，心肌就是生命时间就是心肌，心肌就是生命一一项综述回述回顾

40、了了AMI后再灌注治后再灌注治疗的病理生理的病理生理机制机制Gersh BJ,Stone GW,White HD,et al.JAMA.2005;293(8):979-86.心肌挽救的程度关键时段目标：挽救心肌关键时段目标：挽救心肌恒定时段目标：开通罪犯动脉恒定时段目标：开通罪犯动脉症状发作到再灌注的时间症状发作到再灌注的时间(小时小时)缺血时间延长心肌细胞死亡增多介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）

41、植入术(PCI)105直接直接PCIPCI适应症：适应症：n1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者n2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化n最新指南：有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。与单纯球囊成形术比较，直接PCI优先考虑支架术。症状发作24小时且无缺血表现，不建议PCI。无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架106补救性补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施

42、行溶栓治疗再通的溶栓治疗再通的PCIPCI 溶栓成功有指征行急诊冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。107左冠状动脉前降支近端完全闭塞左冠状动脉前降支近端完全闭塞球囊扩张支架植入术后血管开通球囊扩张支架植入术后血管开通111溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高112病病后后12h12h内内，心心电电图图至至少少相相邻邻两两个个导导联联STST段段抬抬高高(肢肢导导0.1mv0.1mv，胸胸导导0.2)0.2)或

43、或病病史史提提示示AMIAMI伴伴左左束支传导阻滞，年龄束支传导阻滞，年龄757575岁岁，但但一一般般情情况况好好且且无溶栓禁忌证者无溶栓禁忌证者A A 溶栓适应证溶栓适应证113B B 禁忌证禁忌证1.有出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中。2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤。3.近期内（24周）有活动性内脏出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）创伤史，心肺复苏史（10min）8.近期内（3周）外科大手术9.近期内（2周）不能压迫部位的

44、大血管穿刺术 1141.查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2.即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。3.尿激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。rt-PA15mg静脉推注。85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静 滴 48 hr，以 后 7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。C C 静脉溶栓方法静脉溶栓方法115冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直

45、接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素nR-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时nPCI:低分子肝素的应用116紧急冠脉动脉旁路搭桥术紧急冠脉动脉旁路搭桥术n介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术117六六 血管紧张素转换酶抑制剂和血管

46、紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素受体拮抗剂nACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生n前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大n不能耐受ACEI,考虑给予ARB118七七 调脂治疗调脂治疗n他汀类使用同UA/NSTEMI119八抗心律失常和传导障碍八抗心律失常和传导障碍1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV4.2-3度AVB时用临时心脏起搏5.室上性快速心律失

47、常药物不能控制，同步直流电复律120九九 控制休克控制休克1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.IABP支持下PTCA121十十 治疗心力衰竭治疗心力衰竭急性左心衰q吗啡q利尿剂q血管扩张剂qIABP122十一十一 右心室心肌梗死处理右心室心肌梗死处理n扩张血容量，纠正低血压n输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺1231.钙通道阻滞剂2.极化液十二十二 其他治疗其他治疗124无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病 可能的原因：有AS病变，但较轻或侧支循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST

48、-T改变的疾病125缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病126猝死型冠心病猝死型冠心病n猝死：WHO：6小时；多数：1小时n心脏性猝死一半以上因冠心病所致n年龄多不太大，生前可无症状n病理检查：有AS病变，多数并无血栓n解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）致命性心律失常（心室颤动）127二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D

49、、E为符号的5个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼128129此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢