医学专题急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展.pptx

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1、急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展治进展 沈阳市第一人沈阳市第一人沈阳市第一人沈阳市第一人民医院民医院民医院民医院 神神神神经内一科经内一科经内一科经内一科 朱朱朱朱峰峰峰峰12021/7/19 星期一概概 述述22021/7/19 星期一 急急性性一一氧氧化化碳碳（CO）中中毒毒是是急急诊诊内内科科甚甚为为常常见见的的疾疾病病，可可造造成成以以中中枢枢神神经经系系统统及及心心血血管管系系统统功功能能损损害害为为主主的的多多脏脏器器损损害害，严严重重中中毒毒者者可可因因心心、肺肺、脑脑缺缺血血衰衰竭竭而而死死亡亡。经经过过及及时时治治疗疗，多多数数可可以以痊痊愈

2、愈，但但部部分分中中毒毒患患者者意意识识恢恢复复后后，还还会会出出现现中中毒毒后后迟迟发发性性脑脑病病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述32021/7/19 星期一 DEACMP是是指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者经经治治疗疗神神志志清清醒醒后后，经经过过数数日日到到数数周周（约约260 d）的的“假假愈愈期期”后后，出出现现以以痴痴呆呆、精精神神和和锥锥体体外外系系症症状状为为主主要要表表现的神经系统疾病。现的神经系统疾病。其其发发病病率率国国内内报报道道为为1

3、0%30%。其其严严重重的的致致残残率率和和高高死死亡亡率率受受到到关关注注，但但目目前前却却无无特特效效治治疗疗，是是目目前临床领域关注的热点问题。前临床领域关注的热点问题。概概 述述42021/7/19 星期一52021/7/19 星期一一一氧氧化化碳碳经经呼呼吸吸道道进进入入机机体体，通通过过肺肺泡泡壁壁进进入入血血液液，以以极极 快快 的的 速速 度度 与与 血血 红红 蛋蛋 白白 结结 合合 形形 成成 碳碳 氧氧 血血 红红 蛋蛋 白白（HbCO），不不易易解解离离（解解离离速速度度为为氧氧合合血血红红蛋蛋白白的的1/3600）由由于于HbCO不不能能携携带带氧氧，组组织织缺缺氧氧

4、，形形成成低低氧氧血血症。症。影响细胞内氧弥散，损害影响细胞内氧弥散，损害 线粒体功能。线粒体功能。CO 线粒体中的结合，阻断电子线粒体中的结合，阻断电子 传递链，抑制细胞呼吸。传递链，抑制细胞呼吸。形形 成成 碳碳 氧氧 肌肌 红红 蛋蛋 白白（MbCO）使使Mb失去储氧能力，加重缺氧。失去储氧能力，加重缺氧。毒作用机制毒作用机制肌球蛋白肌球蛋白细胞色素细胞色素A3肌红蛋白（肌红蛋白（Mb）62021/7/19 星期一脑脑组组织织对对缺缺氧氧最最敏敏感感，CO中中毒毒时时，中中枢枢神神经经系系统损害表现最突出。统损害表现最突出。急急性性CO中中毒毒致致脑脑缺缺氧氧，脑脑血血管管迅迅速速麻麻痹

5、痹扩扩张张、脑脑容容积积增增大大、脑脑内内神神经经细细胞胞ATP很很快快耗耗尽尽，Na+-K+-ATP泵泵运运转转功功能能障障碍碍，细细胞胞内内钠钠离离子子积积存存过过多多，导导致致严严重重的的细细胞胞内内水水肿肿。血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀，造造成成脑脑组组织织血血液液循循环环障障碍碍，进进一一步步加加重重脑脑组组织织缺缺血、缺氧。血、缺氧。缺缺氧氧导导致致酸酸性性代代谢谢产产物物增增多多及及血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增高，发生高，发生细胞间质水肿细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。，严重者可发生脑疝。毒作用机制毒作用机制72021/7/19 星期一由由于于缺缺氧氧和和脑脑水水肿肿后后

6、的的脑脑组组织织血血液液循循环环障障碍碍，可可促促发发血血栓栓形形成成，缺缺血血性性软软化化或或广广泛泛的的神神经经脱脱髓髓鞘鞘变变，即即使使一一部部分分急急性性CO中中毒毒患患者者假假愈愈，随随后后又又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。出现多种神经精神症状的迟发性脑病。毒作用机制毒作用机制82021/7/19 星期一迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理基基础础是是大大脑脑皮皮质质脱脱髓髓鞘鞘及及苍苍白球软化、坏死。白球软化、坏死。发病机制目前假说：发病机制目前假说：1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 2、血管因素学说、血管因素学说 3、免疫反应学说、免疫反应学说 4、再灌注损伤和自由基学说、再灌注损

7、伤和自由基学说 5、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 92021/7/19 星期一1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 CO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的的始动因素始动因素。脑脑在在严严重重缺缺氧氧时时，能能量量代代谢谢障障碍碍，钠钠泵泵失失活活，钠钠离离子子、钙钙离离子子内内流流，其其中中大大量量的的钙钙离离子子内内流流可可抑抑制制线线粒粒体体的的呼呼吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。缺缺氧氧还还使使血血管管痉痉挛挛，继继之之扩扩张张，血血管管内内皮皮细细胞胞通通透透性性增增加加，渗渗出出增增强强，血血流流缓缓慢慢，形形成成微微血

8、血栓栓，造造成成脑脑水水肿肿及及广广泛泛性性的的坏坏死死，神神经经细细胞胞脱脱髓髓鞘鞘。其其中中以以大大脑脑白白质质和和基基底节及苍白球受损最严重。底节及苍白球受损最严重。毒作用机制毒作用机制102021/7/19 星期一不不同同观观点点：有有研研究究发发现现很很多多CO产产生生的的损损伤伤效效应应与与高高浓浓度度HbCO以以及及缺缺氧氧无无关关，单单纯纯用用CO造造成成的的缺缺氧氧不不能能完完全全解解释释DEACMP的的某某些些临临床床表表现现和和病病理理改改变变，尤尤其其是是DEACMP的的神神经经精精神神症症状状都都是是在在大大量量外外源源性性CO排排出出体体外外，体体内内HbCO恢恢复

9、到正常水平后才出现。复到正常水平后才出现。毒作用机制毒作用机制112021/7/19 星期一2、血管因素学说、血管因素学说 迟迟发发性性脑脑病病的的病病理理改改变变主主要要是是脑脑白白质质脱脱髓髓鞘鞘和和脑脑血管功能障碍血管功能障碍。大脑白质大脑白质是缺氧损伤的易感部位。是缺氧损伤的易感部位。毛细血管数量仅为灰质的毛细血管数量仅为灰质的1/3；脑内的血液灌流量相对较少的区域；脑内的血液灌流量相对较少的区域；故故一一些些学学者者认认为为DEACMP与与病病变变部部位位的的血血液液供供应有关。应有关。毒作用机制毒作用机制122021/7/19 星期一急急性性CO中中毒毒时时，因因缺缺氧氧、酸酸中中

10、毒毒等等原原因因，血血管管内内皮皮变变性性、坏坏死死，内内膜膜粗粗糙糙引引起起血血小小板板聚聚集集，形形成成微微血血栓栓，引引起起白白质质弥弥散散性性缺缺血血、缺缺氧氧，发发生脱髓鞘改变。生脱髓鞘改变。继继之之，脑脑部部的的小小动动脉脉管管壁壁内内皮皮细细胞胞因因缺缺氧氧而而变变性性，形形成成闭闭塞塞性性动动脉脉内内膜膜炎炎，导导致致血血栓栓形形成成或或出出血血。这这种种继继发发的的血血管管病病变变所所需需的的时时间间，大大体体与与“假愈期假愈期”一致。一致。毒作用机制毒作用机制132021/7/19 星期一3、免疫反应学说、免疫反应学说 近近年年来来研研究究发发现现，CO中中毒毒后后脑脑组组

11、织织的的损损伤伤非非缺缺氧氧一一种种损损伤伤机机制制，免疫反应免疫反应是更为重要的一种损伤机制。是更为重要的一种损伤机制。涉涉及及髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白变变性性、脂脂质质过过氧氧化化产产物物丙丙二二醛醛产产生生以以及及血血浆浆中中的的髓髓过过氧氧化化物物酶酶活活化化等等，最最终终导导致致巨巨噬噬细细胞胞和和CD4+T淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润、中中性性粒粒细细胞胞和和血血小小板板聚聚集集等等免免疫疫反反应应的的发发生生，造造成成脑脑组组织织损损伤。伤。毒作用机制毒作用机制142021/7/19 星期一免免疫疫反反应应学学说说证证据据：在在对对急急性性CO中中毒毒大大鼠鼠脑脑的的病病理理改改变变

12、及及白白细细胞胞介介素素-1（IL-1）和和-干干扰扰素素（-IFN）表表达达的的研研究究中中发发现现，大大鼠鼠脑脑中中出出现现IL-1和和-IFN的的迟迟发发表表达达，这这进进一一步步提提示示CD4+T淋淋巴巴 细细 胞胞 介介 导导 的的 免免 疫疫 炎炎 症症 反反 应应 可可 能能 参参 与与 了了DEACMP的神经元损伤过程。的神经元损伤过程。毒作用机制毒作用机制试验：试验：152021/7/19 星期一4、再灌注损伤和自由基学说、再灌注损伤和自由基学说 缺缺血血缺缺氧氧时时自自由由基基水水平平升升高高，重重新新供供氧氧后后，自自由由基的基的连锁反应连锁反应达高峰，产生更多的自由基。

13、达高峰，产生更多的自由基。自自由由基基所所引引发发的的脂脂质质过过氧氧化化作作用用参参与与了了迟迟发发脑脑病病的的脑脑组组织织损损伤伤，而而反反复复使使用用高高压压氧氧极极似似缺缺血血再再灌灌注过程注过程，可使体内的氧自由基生成增加。，可使体内的氧自由基生成增加。毒作用机制毒作用机制162021/7/19 星期一不足之处：不足之处：由由于于自自由由基基可可造造成成所所有有细细胞胞生生物物膜膜的的损损害害，因因此此此此学学说说难难以以解解释释“假假愈愈期期”、DEACMPDEACMP的的损损害害主主要要集集中中在在神神经经纤纤维维髓鞘以及高压氧治疗的疗效等现象。髓鞘以及高压氧治疗的疗效等现象。1

14、72021/7/19 星期一5、细胞凋亡学说、细胞凋亡学说 脑脑细细胞胞坏坏死死主主要要发发生生在在CO中中毒毒所所致致的的严严重重损损伤伤之之后后，病病变变以以炎炎性性反反应应和和组组织织损损伤伤为为特特点点；DEACMP经过一定时间的经过一定时间的“假愈期假愈期”才出现。才出现。故推测神经组织故推测神经组织细胞凋亡细胞凋亡可能与本病关系较大。可能与本病关系较大。毒作用机制毒作用机制182021/7/19 星期一诊诊 断断192021/7/19 星期一一、病史要点一、病史要点一氧化碳中毒病史（生产性中毒、一氧化碳中毒病史（生产性中毒、生活性中毒）生活性中毒）诊断思路诊断思路202021/7/

15、19 星期一轻度中毒轻度中毒中度中毒：中度中毒：重度中毒：重度中毒：血液中血液中HbCO10%，30%，50%头痛、头晕、无力、头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状；呕吐、心悸等症状；此时及时脱离中毒此时及时脱离中毒环境，仅呼吸新鲜环境，仅呼吸新鲜空气；空气；上述症状常常会很上述症状常常会很快消失快消失。除有轻度中毒症状除有轻度中毒症状外，呼吸增速、脉外，呼吸增速、脉搏加快、颜面潮红，搏加快、颜面潮红，典型病例的皮肤、典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱黏膜和甲床可呈樱桃红色。瞳孔对光桃红色。瞳孔对光反射迟钝、嗜睡反射迟钝、嗜睡。出现昏迷、部分患者呈出现昏迷、部分

16、患者呈去大脑皮质状态，极易去大脑皮质状态，极易出现并发症，患者可发出现并发症，患者可发生呼吸衰竭、肺水肿、生呼吸衰竭、肺水肿、心肌梗死、脑梗死、心心肌梗死、脑梗死、心律失常、休克、急性肾律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出现红斑、衰竭、皮肤出现红斑、水泡、肌肉肿胀。水泡、肌肉肿胀。昏迷时间持续在昏迷时间持续在2天以天以上者部分可发生上者部分可发生迟发性迟发性脑病脑病。临床分级临床分级212021/7/19 星期一迟发性脑病迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例中毒病例的的50%。本病与。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念，后中毒的后遗症不是同一概念，后遗症的精神神经症

17、状续延急性遗症的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续中毒的急性期持续不消失，并且在病程中也无假愈期。不消失，并且在病程中也无假愈期。诊断思路诊断思路222021/7/19 星期一智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降。失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降。（1）精神意识障碍：呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态）精神意识障碍：呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态 （2）锥体外系神经症状：基底节和苍白球损害出现震颤）锥体外系神经症状：基底节和苍白球损害出现震颤麻麻（3）锥体系神经损害：偏瘫病理反射阳性或

18、二便失控）锥体系神经损害：偏瘫病理反射阳性或二便失控（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语失眠或继发性癫痫）大脑皮质局灶性功能障碍：失语失眠或继发性癫痫临床表现临床表现232021/7/19 星期一（1）年龄在）年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者；力劳动者；（2）昏迷时间长达）昏迷时间长达23天者；天者；（3）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；）清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；（4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。）急性中毒恢复期受过精神刺激等。诊断思路诊断思路危险因素危险因素242021/7/19 星期一常规检查及其他检查常规检查及其他检查碳氧血红

19、蛋白碳氧血红蛋白（HbCO）检测）检测CT检查检查MRI检查检查血液内血液内HbCO检测：检测：轻度轻度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。CT是是CO中毒最常用中毒最常用的检查手段之一，急的检查手段之一，急性性CO 中毒迟发脑病中毒迟发脑病CT 阳性发现率为阳性发现率为20%60%，有，有20%的的迟发脑病脑迟发脑病脑CT无异常无异常发现。发现。MRI最早在发病后最早在发病后4 h 即可发现异常改变，即可发现异常改变，其阳性率高达其阳性率高达22.2%，是同期，是同期CT 检查阳性检查阳性结果的近结果的近10 倍，病史倍，病史不详的急性一氧化碳不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人中毒昏迷

20、的病人MRI检查临床应用可早期检查临床应用可早期明确诊断，明确诊断，对迟发性对迟发性脑病预后评估也具很脑病预后评估也具很高价值。高价值。252021/7/19 星期一急性急性CO中毒患者脑中毒患者脑MRI262021/7/19 星期一CO中毒迟发性脑病脑中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性的阳性率比急性CO中毒高；中毒高；病变范围广；信号强度大。病变范围广；信号强度大。（1）大脑白质大脑白质：病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑：病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半卵圆中心的白质，可累及内囊、外囊等。病变室旁、半卵圆中心的白质，可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主，水肿次之。以脱髓鞘为主，水肿

21、次之。（2）基底节区基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。其：供血较差，尤以苍白球供血最差。其次是壳核，尾状核头部；三者可单独存在或同时受累，次是壳核，尾状核头部；三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。除基底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。（3）大脑皮质大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区域，对称性分布长皮质下区域，对称性分布长T1、长、长T2异常信号。异常信号。诊断思路诊断思路272021/7/19 星期一CO中中毒毒迟迟发发性性脑脑病病患患者者脑脑MRI282021/7/19 星期一中中毒毒迟迟发发性性脑脑病病患患者者

22、脑脑292021/7/19 星期一CO中中毒毒迟迟发发性性脑脑病病患患者者脑脑MRI302021/7/19 星期一CO中中毒毒迟迟发发性性脑脑病病患患者者脑脑MRI312021/7/19 星期一鉴别诊断鉴别诊断322021/7/19 星期一1、急性脑血管病、急性脑血管病2、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒3、尿毒症、尿毒症4、肝性脑病、肝性脑病5、肺性脑病、肺性脑病6、其他急性中毒引起的昏迷、其他急性中毒引起的昏迷鉴别诊断鉴别诊断332021/7/19 星期一治疗措施治疗措施342021/7/19 星期一1、常规治疗、常规治疗（1）加加速速一一氧氧化化碳碳排排除除、改改善善机机体体缺缺氧氧：

23、立立即即吸吸氧氧，尽尽量量采采取取戴戴面面罩罩大大流流量量吸吸氧氧，鼻鼻导导管管吸吸氧氧保保证证不不了了吸吸入气体的氧浓度。入气体的氧浓度。（2）降降低低颅颅内内压压：重重症症CO中中毒毒均均伴伴有有脑脑水水肿肿颅颅压压高高，可可以以使使用用甘甘露露醇醇、甘甘油油果果糖糖、50%葡葡萄萄糖糖脱脱水水降降颅颅压压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。治疗措施治疗措施352021/7/19 星期一（3）纠纠正正酸酸中中毒毒：目目前前主主张张迅迅速速改改善善机机体体缺缺氧氧，恢恢复复细细胞胞的的有有氧氧氧氧化化，将将体体内内多多余余的的有有机机酸酸氧氧化化掉掉，从从根

24、根本本上上解解决决酸酸中中毒毒。应应小小剂剂量量、多多次次使使用用碳碳酸酸氢氢钠钠，如如3%5%碳酸氢钠碳酸氢钠3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。（4）糖糖皮皮质质激激素素：减减轻轻组组织织水水肿肿、降降低低颅颅内内压压，具具有有抗抗炎炎症症、抗抗过过敏敏、抗抗休休克克和和降降低低体体温温的的作作用用。较较大大剂剂量量使使用用35日不会出现不良反应。日不会出现不良反应。（5）扩扩充充血血容容量量：重重度度急急性性CO中中毒毒患患者者多多数数有有脱脱水水、血血容容量量不不足足、末末梢梢微微循循环环不不良良，尤尤其其伴伴休休克克时时更更明明显显。因因此此，要要及及时时

25、使使用用低低分分子子或或小小分分子子右右旋旋糖糖酐酐、血血浆浆或或白白蛋白等胶体溶液。蛋白等胶体溶液。治疗措施治疗措施362021/7/19 星期一（6）抗抗氧氧化化剂剂（自自由由基基清清除除剂剂）：目目前前常常用用维维生生素素C，银银杏制剂以及依达拉奉。杏制剂以及依达拉奉。（7）脑脑细细胞胞赋赋能能剂剂：三三磷磷酸酸腺腺苷苷、辅辅酶酶A可可以以促促进进组组织织细细胞胞的的氧氧化化反反应应，增增加加组组织织能能量量合合成成；还还可可用用细细胞胞色色素素C、维生素维生素B1、维生素、维生素B6、维生素、维生素B12、精氨酸等。、精氨酸等。（8）钙钙拮拮抗抗剂剂：可可阻阻止止Ca2+进进入入细细胞

26、胞内内，减减轻轻钙钙的的超超载载，并有扩张血管的作用。并有扩张血管的作用。治疗措施治疗措施372021/7/19 星期一2、高压氧治疗、高压氧治疗（1）治疗机制：）治疗机制：加速加速HbCO解离，促进解离，促进CO排除排除加加速速碳碳氧氧肌肌红红蛋蛋白白解解离离，恢恢复复细细胞胞色色素素A3的的活活性性，改改善善细细胞的生物氧化胞的生物氧化迅速纠正机体缺氧迅速纠正机体缺氧迅速改善组织代谢性酸中毒迅速改善组织代谢性酸中毒降低颅内压降低颅内压控制和治疗肺水肿控制和治疗肺水肿减轻细胞水肿减轻细胞水肿治疗措施治疗措施382021/7/19 星期一减轻钙超载减轻钙超载修复血管内皮细胞，恢复修复血管内皮细

27、胞，恢复NO产生产生稳定血小板，减轻继发血栓形成稳定血小板，减轻继发血栓形成稳定中性粒细胞，减轻炎症反应稳定中性粒细胞，减轻炎症反应减轻细胞过度凋亡减轻细胞过度凋亡其其他他：高高浓浓度度氧氧对对需需氧氧菌菌也也有有一一定定的的抑抑制制作作用用，与与抗抗生生素素并并用用，可可增增加加抗抗生生素素的的抗抗菌菌能能力力；高高压压氧氧还还具具有有抗抗休休克克，促进心、肾、肝恢复。促进心、肾、肝恢复。在在高高压压氧氧治治疗疗急急性性CO中中毒毒过过程程中中，可可使使机机体体氧氧自自由由基基增增多多，过过多多的的自自由由基基会会对对机机体体细细胞胞造造成成伤伤害害。故故在在高高压压氧氧治治疗同时使用抗氧化

28、剂是最佳方法。疗同时使用抗氧化剂是最佳方法。治疗措施治疗措施392021/7/19 星期一预预 后后402021/7/19 星期一轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。中中度度中中毒毒患患者者，经经吸吸氧氧及及抢抢救救，大大部部分分患患者者于于数数日日内内痊痊愈愈，一一般般不不会会留留后后遗遗症症，个个别别患患者者遗遗留留神神经经衰衰弱弱或或神神经经官官能能症症，极极少少数数老老年年患患者者也也可可能能发发生迟发脑病。生迟发脑病。重重度度中中毒毒患患者者大大多多有有脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、休休克克等等，其其预预后后受受病病情情轻轻重重、发发现现的的

29、早早晚晚、个个体体情情况况、抢抢救治疗是否及时等因素影响。救治疗是否及时等因素影响。影响预后的相关因素探讨影响预后的相关因素探讨412021/7/19 星期一病病 例例 展展 示示422021/7/19 星期一病例特点（一）病例特点（一）1、中年男性。2、既往史：既往体健。3、现病史：患者于2年半前发生一氧化碳中毒，当时昏迷达26小时，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）半月后好转出院。出院后半月突然出现不认识家人、答非所问、计算不能、无法辨别方向；及视物模糊、四肢活动不灵、大小便失禁等症状，于外院治疗未见明显好转，遂转入我院。432021/7/19 星期一治疗方案及临床恢复情况：第一疗程：第一

30、疗程：第二疗程：第二疗程：第三疗程：第三疗程：第四疗程：第四疗程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天四肢活动语言功能首先恢复大小便失禁症状得到改善视物模糊得到改善走路不稳症状得到改善生活能力行为能力基本恢复正常442021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(T2)发病时发病时治疗后治疗后3个月个月治疗后治疗后2年年452021/7/19 星期一影

31、像学-磁共振前后对比(T2)治疗后治疗后3个月个月治疗后治疗后2年年462021/7/19 星期一病例特点（二）病例特点（二）1、中年女性。2、既往史：既往体健。3、现病史：患者于1年前发生一氧化碳中毒，出现昏迷，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）20天后出院。出院后1周突然出现心悸、多汗；四肢僵硬感及活动不灵、大小便失禁及不认识家人、无法辨别方向等症状，逐渐进展加重，遂来我院。472021/7/19 星期一 治疗方案及临床恢复情况：第一疗程：第一疗程：第二疗程：第二疗程：第三疗程：第三疗程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频

32、头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天四肢活动四肢活动语言功能语言功能症状首先改善症状首先改善大小便失禁症大小便失禁症状逐渐恢复状逐渐恢复认知功能认知功能定向能力定向能力逐渐恢复正常逐渐恢复正常482021/7/19 星期一影像学恢复情况治疗前后对比：492021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(T2)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月502021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(T2)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月512021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比

33、(T2)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月522021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(T2)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月532021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月542021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月552021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月562021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后发病后1个半

34、月个半月治疗后治疗后10个月个月572021/7/19 星期一影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后发病后1个半月个半月治疗后治疗后10个月个月582021/7/19 星期一视区视区17听区听区听觉性语言中听觉性语言中枢枢运动性语言中运动性语言中枢枢视觉性语言中视觉性语言中枢枢书写中书写中枢枢大脑皮质机能定位大脑皮质机能定位592021/7/19 星期一举世闻名的科学家爱因斯坦举世闻名的科学家爱因斯坦 爱因斯坦大脑结构图爱因斯坦大脑结构图 爱因斯坦大脑之谜爱因斯坦大脑之谜602021/7/19 星期一 中医认为，病位在脑。脑为中医认为，病位在脑。脑为“元神之府元神之府”，是生命的枢机，主宰

35、着人体的生命活动。本病是生命的枢机，主宰着人体的生命活动。本病由于精髓亏虚，脑海不足，则出现精神萎靡，由于精髓亏虚，脑海不足，则出现精神萎靡，反应迟钝，记忆力衰减，或狂躁易怒，神识错反应迟钝，记忆力衰减，或狂躁易怒，神识错乱，甚至意识不清，晕厥或昏迷等症。肾为先乱，甚至意识不清，晕厥或昏迷等症。肾为先天之本，肾藏精天之本，肾藏精,精生髓精生髓,髓聚于脑髓聚于脑,故肾为生髓故肾为生髓之官之官,脑为聚髓之海。脑由先天之精所化生脑为聚髓之海。脑由先天之精所化生,又又为后天肾精所转化。为后天肾精所转化。612021/7/19 星期一素问素问经脉篇曰经脉篇曰:“人始生人始生,先成精先成精,精成精成而脑髓

36、生而脑髓生”;素间素间五脏生成篇五脏生成篇)曰曰;“诸髓诸髓者者,皆属于脑皆属于脑”,素问素问奇病论奇病论)曰曰:“髓者髓者,以脑为主以脑为主”。脾胃为后天之本，发病后脾失。脾胃为后天之本，发病后脾失健运，无法完成脾胃化生精气，精气运输的健运，无法完成脾胃化生精气，精气运输的功能，脑失所养，无法完成其功能。另，先功能，脑失所养，无法完成其功能。另，先天之本也许靠后天之本来濡养所以本病的治天之本也许靠后天之本来濡养所以本病的治疗原则为健脑填髓，益脾补肾。疗原则为健脑填髓，益脾补肾。622021/7/19 星期一此此外，在本病治疗中，内经中古人认为外，在本病治疗中，内经中古人认为天气天气与与疾病相

37、互规律五运六气疾病相互规律五运六气，也在治，也在治疗中起到了至关重要的指导作用。疗中起到了至关重要的指导作用。632021/7/19 星期一五运五运 是木运、火运、土运、金运、水运的简称，是木运、火运、土运、金运、水运的简称，具体指木、火、土、金、水五行之气在天地间的具体指木、火、土、金、水五行之气在天地间的运行变化。五运有岁运、主运、客运的不同主运运行变化。五运有岁运、主运、客运的不同主运是统主一年的五行之气。岁运又名中运（五行之是统主一年的五行之气。岁运又名中运（五行之气处于天地气机升降之中）、大运（统主全年运气处于天地气机升降之中）、大运（统主全年运候）。岁运统主一年的五行之气。主运指主

38、持一候）。岁运统主一年的五行之气。主运指主持一年中的五季之运，它反映一年五时气候的正常变年中的五季之运，它反映一年五时气候的正常变化，年年如此，固定不变，故称为主运。客运是化，年年如此，固定不变，故称为主运。客运是一年五季中气候的异常变化规律。客运与主运相一年五季中气候的异常变化规律。客运与主运相对而言，亦是主时之运，但因其十年之内年年不对而言，亦是主时之运，但因其十年之内年年不同，如客之来去，故名客运。同，如客之来去，故名客运。642021/7/19 星期一六气六气，指风、热（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候变，指风、热（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候变化。六气分为主气、客气、客主加临三种，主

39、气测常，客化。六气分为主气、客气、客主加临三种，主气测常，客气测变，客主加临则是一种常变结合的综合分析方法。主气测变，客主加临则是一种常变结合的综合分析方法。主气，即主时之气，主治一年四季的正常气候变化。主气包气，即主时之气，主治一年四季的正常气候变化。主气包括风木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，因其年年括风木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，因其年年如此，恒居不变，静而守位，所以又称为地气。如此，恒居不变，静而守位，所以又称为地气。客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定不变有别，所以称为不变有别，所以称为“客气客气”。客气和

40、主气一样，也分为。客气和主气一样，也分为风木、相火、君火、湿土、燥金、寒水六种。间气：客气风木、相火、君火、湿土、燥金、寒水六种。间气：客气六步，除司天、在泉外，其余的初之气、二之气、四之气六步，除司天、在泉外，其余的初之气、二之气、四之气和五之气，统称间气。客主加临：将每年轮值的客气六步，和五之气，统称间气。客主加临：将每年轮值的客气六步，分别加于固定不变的主气六步之上。由于主气只能概括一分别加于固定不变的主气六步之上。由于主气只能概括一年气候的常规变化，而气候的具体变化则取决于客气，因年气候的常规变化，而气候的具体变化则取决于客气，因此只有将客主二气结合起来分析，才能把握当年气候的实此只有

41、将客主二气结合起来分析，才能把握当年气候的实际变化情况。际变化情况。652021/7/19 星期一比如本病与比如本病与肾肾密切相关，那么如若在水运不及或者太密切相关，那么如若在水运不及或者太阳寒水司天、在泉的时候，发病那么迟发性脑病发病阳寒水司天、在泉的时候，发病那么迟发性脑病发病的几率就要大大增高，发病后症状也愈加严重。同理，的几率就要大大增高，发病后症状也愈加严重。同理，在这样年份月份出生的患者，容易在肾脏功能上出现在这样年份月份出生的患者，容易在肾脏功能上出现问题，就要比别的患者更容易发病或者发病程度更加问题，就要比别的患者更容易发病或者发病程度更加严重。严重。662021/7/19 星

42、期一中医针灸整体治疗针刺治疗取穴：头皮针、照海、肾俞。精神症状：头皮针情感区，内关，神门等。肌张力增高：头皮针运动区，运动副区，阳陵泉、太冲等。大小便失禁：头皮针生殖区、足运感区，气海，关元、八髎穴等。反应迟钝，智能低下：攒竹、五神穴、人中、涌泉、百会等。672021/7/19 星期一全息理论头皮低频电刺激分别把冠状缝、矢状缝、人字缝组成的图案看做人体自身分别把冠状缝、矢状缝、人字缝组成的图案看做人体自身缩影。缩影。头颈部：冠状点前约长头颈部：冠状点前约长3cm，宽，宽2cm，其中头长、，其中头长、宽均宽均2cm，颈长宽均，颈长宽均1cm。上肢：由冠矢点沿冠状缝至上肢：由冠矢点沿冠状缝至蝶顶缝

43、（翼点），其长蝶顶缝（翼点），其长11cm，其中由冠矢点至肩，其中由冠矢点至肩2cm，肩，肩至肘至肘3.5cm，肘至腕，肘至腕3.5cm，腕至手指尖，腕至手指尖2cm。躯干：由躯干：由冠矢点至人字缝尖共长冠矢点至人字缝尖共长14cm，分别为背、腰、臀三部分。，分别为背、腰、臀三部分。背长为背长为6cm，宽，宽3cm。腰长。腰长4cm，宽，宽2cm，臀部长，臀部长4cm，宽宽3cm。下肢：由人字缝尖沿人字缝向下至星点，共长下肢：由人字缝尖沿人字缝向下至星点，共长9cm，分髋、膝、踝三点，四段长度为，分髋、膝、踝三点，四段长度为1.5cm，3cm，3cm，1.5cm。682021/7/19 星期一精神症状：头颈部。精神症状：头颈部。肌张力增高：上肢、下肢。肌张力增高：上肢、下肢。大小便失禁：躯干与下肢连接点。大小便失禁：躯干与下肢连接点。反应迟钝，智能低下：头颈部反应迟钝，智能低下：头颈部692021/7/19 星期一702021/7/19 星期一