齐鲁医学急性冠脉综合征心律失常的发生机制.pptx

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1、急性冠脉急性冠脉急性冠脉急性冠脉综综合征心律失常的机制合征心律失常的机制合征心律失常的机制合征心律失常的机制广广广广东东省中医院心律失常中心省中医院心律失常中心省中医院心律失常中心省中医院心律失常中心黄深黄深黄深黄深 冠心病至今仍是全球性致残和致死的首冠心病至今仍是全球性致残和致死的首位疾病，位疾病，ACSACS是冠心病的急危重症，常威是冠心病的急危重症，常威胁胁着患者的生命。着患者的生命。ACSACS导导致的死亡大部分致的死亡大部分发发生在症状出生在症状出现现后后1 12h2h之内，通常原因之内，通常原因为为心室心室颤动颤动。原原发发性室性室颤颤在在ACSACS前前4h4h发发生率最高（生率

2、最高（3%3%5%5%），），约约占全部室占全部室颤颤的的60%60%，12h12h内内约约占占全部室全部室颤颤的的80%80%。20072007（GRACEGRACE）对对ACSACS合并持合并持续续性室速和性室速和室室颤颤的的发发生率和生率和预预后等作了后等作了详细详细的研究。的研究。55%55%室室颤发颤发生在生在2 2天内，然而天内，然而NSTEMINSTEMI和和UAUA患者的室患者的室颤颤多多发发生在晚期。生在晚期。VAVA发发生生时间时间与住院死亡率关系：如果室与住院死亡率关系：如果室颤发颤发生在生在2d2d内，死亡率内，死亡率53%53%，而室，而室颤发颤发生在生在2d2d后，

3、死后，死亡率明亡率明显显增高至增高至81%81%ACS ACS伴伴发发室性心律失常的分期室性心律失常的分期I.I.早期室性心律失常早期室性心律失常II.II.再灌注性心律失常再灌注性心律失常III.III.亚亚急性期室性心律失常急性期室性心律失常IV.IV.慢性期室性心律失常慢性期室性心律失常I.I.早期室性心律失常早期室性心律失常 定定义义：AMIAMI后后3030分分钟钟内内发发生的室性心律失生的室性心律失常常 特征：特征：快，多，短，易，可逆快，多，短，易，可逆转转 I I期又分两个期又分两个时时段：段：Ia Ia期：急性缺血后期：急性缺血后2-102-10分分钟钟（折返折返）Ib Ib

4、期：急性缺血后期：急性缺血后10-3010-30分分钟钟（浦肯野浦肯野纤纤维维自律性升高，触自律性升高，触发发活活动动）II.II.再灌注性心律失常再灌注性心律失常 定定义义：ACS ACS 发发生后，冠脉内血栓或栓子生后，冠脉内血栓或栓子自自发发性溶解，或治性溶解，或治疗疗后栓塞消除，以及后栓塞消除，以及冠脉冠脉痉挛缓痉挛缓解再通后，心肌出解再通后，心肌出现现再灌注再灌注时发时发生的心律失常称生的心律失常称为为再灌注性心律失再灌注性心律失常。常。时间时间：闭闭塞塞530min 530min 左右左右时时再灌注性室再灌注性室颤颤的的发发生率最高。冠脉生率最高。冠脉闭闭塞塞6h 6h 后再灌注后

5、再灌注性室性室颤颤几乎不再出几乎不再出现现。机制：机制：微折返微折返 III.III.亚亚急性期室性心律失常急性期室性心律失常 1.1.时间时间：多：多发发生在冠脉生在冠脉闭闭塞后的塞后的672h672h（峰（峰值时间为值时间为1224h1224h）。）。2.2.特点：特点：冠脉冠脉闭闭塞后塞后610h 610h 开始出开始出现现 持持续时间长续时间长，可达，可达56d 56d 或更或更长长 以以自律性心律失常自律性心律失常为为主，如加速性室主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室性自搏性心律、室早等，室颤发颤发生生较较少少IV.IV.慢性期室性心律失常慢性期室性心律失常 时间时间：心肌梗死恢复

6、期：心肌梗死恢复期 机制：梗死机制：梗死边缘边缘区复极不均一，瘢痕，区复极不均一，瘢痕，室壁瘤（室壁瘤（触触发发活活动动，折返，折返）ACSACS伴伴发发心律失常的机制心律失常的机制 心肌缺血触心肌缺血触发发心律失常的原因：心律失常的原因：ATPATP的耗竭，酸中毒，的耗竭，酸中毒，细细胞外胞外钾钾堆堆积积，细细胞内胞内钙钙和和钠钠离子堆离子堆积积，细细胞与胞与细细胞胞间间脱脱偶偶联联，氧自由基的，氧自由基的产产生，凝血生，凝血酶酶的的释释放，放，儿茶酚胺的局部和系儿茶酚胺的局部和系统统性性释释放，放，兴奋兴奋性性的降低，的降低，动动作作电电位位时时程的程的缩缩短等。短等。将重点将重点侧侧重于

7、启重于启动动和和维维持缺血性室持缺血性室颤颤的的关关键键因素至关重要。因素至关重要。1.1.高血高血钾钾 1.1.内向整流的内向整流的钾电钾电流流和外向整流的和外向整流的钙电钙电流流构成构成动动作作电电位的位的2 2相相和和3 3相；相；缺血区K+在停止灌流15s开始聚集，5-15min达到平台期；高钾的后果：静息膜电位的减小备用钠通道的减低动作电位时程缩短传导减慢和阻滞为损伤电流流动创造条件碎裂波增加急性心肌梗塞超急性期的高急性心肌梗塞超急性期的高钾钾心心电图电图Ia期心律失常的机制期心律失常的机制2.2.内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺剧剧增增1.1.急性缺血（急性缺血（10min10min）

8、内的）内的早期，中枢神早期，中枢神经经介介导导的的儿茶酚胺儿茶酚胺释释放增多，但放增多，但浓浓度度维维持在正常持在正常值值的的5 5 倍以内，属于生理性范倍以内，属于生理性范围围内。内。2.2.缺血缺血30min 30min 内内发发生局部代生局部代谢谢性性释释放，使体内去甲放，使体内去甲肾肾上腺素的上腺素的浓浓度在高达度在高达正常正常值值的的100 100 倍倍1000 1000 倍。倍。3.3.浦肯野浦肯野纤维纤维自律性升高正自律性升高正常心室肌常心室肌细细胞的早后除胞的早后除极及极及迟迟后除极后除极Ib期心律失常机制期心律失常机制3.3.心肌梗死后心肌梗死后电电重塑重塑1.1.心外膜心外

9、膜边缘带边缘带（epicardial border epicardial border zone,EBZzone,EBZ）是心肌梗死）是心肌梗死后后1 1周室速周室速/室室颤发颤发生的生的起源点起源点2.EBZ2.EBZ区区L L型内向型内向钙电钙电流峰流峰值值降低，增加不降低，增加不应应期离期离散度散度3.3.快快钠电钠电流密度降低失活后流密度降低失活后恢复恢复缓缓慢慢,因此不因此不应应期延期延长长,容易容易产产生心肌生心肌兴奋兴奋性性和和传导传导性异常或出性异常或出现现复复极后不极后不应应期、期、单单向向传导传导阻滞阻滞4.4.外向外向钾电钾电流流IksIks受体下受体下调调，动动作作电电

10、位位时时程延程延长长离子通道的重构是慢性期心肌细离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础胞电重构的基础4.4.神神经经重塑重塑 心心脏脏的神的神经经支配：支配：交感，副交感神交感，副交感神经经 分布：分布：交感神交感神经经广泛分布在心外膜广泛分布在心外膜表表层层,并伴随冠脉并伴随冠脉进进入心肌内入心肌内部部,沿心肌沿心肌细细胞的胞的长轴长轴定向分定向分布布,最后最后终终止在心内膜。止在心内膜。交感神交感神经经与迷走神与迷走神经经分布的分布的特征明特征明显显不同不同:迷走神迷走神经经末梢末梢在在窦窦房房结结和房室和房室结结分布最多分布最多,心室分布心室分布较较少少,因此其作用的因此其作用的强强

11、弱存在明弱存在明显显的部位依的部位依赖赖性性,而交感神而交感神经经分布的差异小分布的差异小,相相对对均匀均匀交感神交感神经经缺血性缺血性损伤损伤1.1.交感神交感神经经缺血性缺血性损伤损伤：交感神交感神经对经对缺血敏感缺血敏感易易发发生缺血性生缺血性损伤损伤损伤损伤后修复活后修复活跃跃2.2.交感神交感神经经的新生的新生瓦氏瓦氏变变性性神神经经新生新生3.3.新生的速度：新生的速度：开始慢，开始慢，33天后恒速天后恒速可持可持续续3030个月个月交感神交感神经经的功能重构的功能重构 交感神交感神经经的芽生的芽生现现象明象明显显强强于迷走神于迷走神经经的芽生；的芽生；交感神交感神经经高支配高支配

12、现现象出象出现现时时,其所支配的心肌其所支配的心肌组织对组织对儿儿茶酚胺的敏感性也将增茶酚胺的敏感性也将增强强;交感神交感神经经高支配高支配现现象存在象存在不不对对称性称性,即左即左侧侧交感神交感神经经高高支配支配现现象象发发生生时时,QTc,QTc 间间期增期增加更明加更明显显,2,2 相折返引起的室相折返引起的室速及心速及心脏脏性猝死更加高性猝死更加高发发。心肌心肌损伤损伤后神后神经经重塑重塑导导致交致交感神感神经经的不均匀分布，出的不均匀分布，出现现受受损损部位的去神部位的去神经经支配和支配和邻邻近部位的神近部位的神经经高支配。高支配。区域性交感神经的新生与高支配区域性交感神经的新生与高

13、支配是心肌梗死后室性心律失常高发是心肌梗死后室性心律失常高发的重要机制的重要机制心肌梗死后交感神心肌梗死后交感神经经重塑与心律失常重塑与心律失常肾肾上腺素受体激上腺素受体激动动可通可通过过LL型型钙钙电电流（流（IcaIca）、）、钾钾通道（通道（IksIks）以）以及及氯氯离子通道来增加离子离子通道来增加离子电电流。流。IksIks的增加可的增加可缩缩短短APDAPD，Ica Ica的增的增加延加延长长APDAPD。正常正常时时刺激交感神刺激交感神经缩经缩短短APDAPD，降低不降低不应应期离散度。期离散度。心肌梗死后心肌梗死后IksIks下下调调，交感神，交感神经经刺刺激不出激不出现现APDAPD的的缩缩短，有短，有时时却出却出现现反常的反常的QTQT间间期延期延长长，诱发诱发TDPTDP。心肌梗死后交感神心肌梗死后交感神经经重塑与心律失常重塑与心律失常 交感神交感神经经刺激刺激时时心外心外膜和心内膜残余的膜和心内膜残余的IksIks显显著增著增强强，诱发诱发二相二相折返。折返。谢谢谢谢