性传播性疾病（STD）概述.ppt

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1、第五节第五节第五节第五节 性传播性疾病性传播性疾病性传播性疾病性传播性疾病（STDSTD）淋淋淋淋病病病病、尖尖尖尖锐锐锐锐湿湿湿湿疣疣疣疣、梅梅梅梅毒毒毒毒、艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病2021/9/102021/9/1011一、淋一、淋 病（病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎淋球菌感染引起的急性化脓性炎 最常见的性病最常见的性病 主要累及泌尿生殖系统主要累及泌尿生殖系统 多发生于多发生于15-30岁岁 人类是淋球菌的唯一宿主人类是淋球菌的唯一宿主2021/9/102021/9/1022二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣 （Condyloma Acuminatum

2、Condyloma Acuminatum）由由由由人人人人乳乳乳乳头头头头状状状状瘤瘤瘤瘤病病病病毒毒毒毒引引引引起起起起的的的的良良良良性性性性增增增增生生生生性性性性疣疣疣疣状状状状疾疾疾疾病病病病，主主主主要要要要由由由由性性性性接接接接触触触触传传传传染染染染，又称性病疣。多见于又称性病疣。多见于又称性病疣。多见于又称性病疣。多见于20-4020-4020-4020-40岁。岁。岁。岁。居性病中第二位。居性病中第二位。居性病中第二位。居性病中第二位。2021/9/102021/9/1033病原体：病原体：病原体：病原体：人乳头瘤病毒（人乳头瘤病毒（人乳头瘤病毒（人乳头瘤病毒（HPVHP

3、VHPVHPV）6 6 6 6型及型及型及型及11111111型型型型属乳多空病毒科，双股属乳多空病毒科，双股属乳多空病毒科，双股属乳多空病毒科，双股DNADNADNADNA病毒。病毒。病毒。病毒。人类是其唯一自然宿主。人类是其唯一自然宿主。人类是其唯一自然宿主。人类是其唯一自然宿主。传染源：传染源：传染源：传染源：患者及无症状带菌者。患者及无症状带菌者。患者及无症状带菌者。患者及无症状带菌者。2021/9/102021/9/1044传播途径：传播途径：传播途径：传播途径：性传播（性传播（性传播（性传播（60%60%60%60%）其它直接接触传播其它直接接触传播其它直接接触传播其它直接接触传播

4、 潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期 3W 3W 3W 3W8M8M8M8M病理改变：病理改变：病理改变：病理改变：好发部位：好发部位：好发部位：好发部位：男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、肛门附近肛门附近肛门附近肛门附近 女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周 2021/9/102021/9/1055肉眼所见：肉眼所见：肉眼所见：肉眼所见：初为散在小而尖的突起，逐渐

5、扩大，初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质互融合成鸡冠状或菜花状团块，质互融合成鸡冠状或菜花状团块，质互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润、淡红或暗红，顶端可有软、湿润、淡红或暗红，顶端可有软、湿润、淡红或暗红，顶端可有软、湿润、淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。感染溃烂，触之易出血。感染溃烂，触之易出血。感染溃烂，触之易出血。2021/9/102021/9/1066镜下：镜下

6、：镜下：镜下：1.1.1.1.上皮增生呈乳头状上皮增生呈乳头状上皮增生呈乳头状上皮增生呈乳头状 2.2.2.2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度鳞状上皮呈不全角化或角化过度鳞状上皮呈不全角化或角化过度鳞状上皮呈不全角化或角化过度 3.3.3.3.棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞增生、上皮脚下延 棘细胞层中、上部可见凹空细胞棘细胞层中、上部可见凹空细胞棘细胞层中、上部可见凹空细胞棘细胞层中、上部可见凹空细胞 4.4.4.4.真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润 2021

7、/9/102021/9/1077结局：结局：结局：结局：多持续存在或反复发作多持续存在或反复发作多持续存在或反复发作多持续存在或反复发作 临床有局部搔痒、烧灼感临床有局部搔痒、烧灼感临床有局部搔痒、烧灼感临床有局部搔痒、烧灼感 1/3 1/3 1/3 1/3病例可自行消退病例可自行消退病例可自行消退病例可自行消退 有癌变可能有癌变可能有癌变可能有癌变可能 免疫组化、原位杂交检测免疫组化、原位杂交检测免疫组化、原位杂交检测免疫组化、原位杂交检测HPVHPVHPVHPV抗原抗原抗原抗原 或或或或DNADNADNADNA有助于临床诊断有助于临床诊断有助于临床诊断有助于临床诊断2021/9/10202

8、1/9/10882021/9/102021/9/10992021/9/102021/9/101010三、梅毒三、梅毒三、梅毒三、梅毒(Syphilis)(Syphilis)梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病特点：特点：特点：特点：病程的长期性和隐匿性病程的长期性和隐匿性病程的长期性和隐匿性病程的长期性和隐匿性 病原体侵犯多器官性病原体侵犯多器官性病原体侵犯多器官性病原体侵犯多器官性 临床表现多样性临床表现多样性临床表现多样性临床表现多样性2021/9/102021/9/101111病原体：病原体：病原体：病原

9、体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）梅毒螺旋体（苍白螺旋体）梅毒螺旋体（苍白螺旋体）梅毒螺旋体（苍白螺旋体）体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传播途径传播途径传播途径传播途径:先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输

10、血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性 2021/9/102021/9/101212潜伏期：潜伏期：潜伏期：潜伏期：10-9010-9010-9010-90天天天天,通常通常通常通常3W3W3W3W左右左右左右左右发病机制：发病机制：发病机制：发病机制：梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体粘多糖、唾液酸粘多糖、唾液酸粘多糖、唾液酸粘多糖、唾液酸阻止补体激活、干扰杀菌阻止补体激活、干扰杀菌阻止补体激活、干扰杀菌阻止补体激活、干扰杀菌PGEPGEPGEPGE2 22 2MCMCMCMC活性活性活性活性透明质酸酶透明质酸酶透明质酸酶透明质酸酶扩散、闭塞性动脉内膜炎扩散、闭塞性动脉内

11、膜炎扩散、闭塞性动脉内膜炎扩散、闭塞性动脉内膜炎型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应树胶样肿树胶样肿树胶样肿树胶样肿体液免疫体液免疫体液免疫体液免疫(6W)(6W)(6W)(6W)浆细胞浸润浆细胞浸润浆细胞浸润浆细胞浸润梅毒血清梅毒血清梅毒血清梅毒血清 反应反应反应反应()诊断诊断诊断诊断 2021/9/102021/9/101313隐性梅毒：隐性梅毒：隐性梅毒：隐性梅毒：病原体终身潜伏病原体终身潜伏病原体终身潜伏病原体终身潜伏-血清反应阳性而无病变和临床症状血清反应阳性而无病变和临床症状血清反应阳性而无病变和临床症状血清反应阳性而无病变和临床症状 二、三期梅毒二、三期梅毒二、三期梅毒二、

12、三期梅毒-局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者 2021/9/102021/9/101414基本病变基本病变基本病变基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎：闭塞性动脉内膜炎：闭塞性动脉内膜炎：闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞小动脉内皮细胞、纤维细胞小动脉内皮细胞、纤维细胞小动脉内皮细胞、纤维细胞 管壁增厚、官腔狭窄闭塞管壁增厚、官腔狭窄闭塞管壁增厚、官腔狭窄闭塞管壁增厚、官腔狭窄闭塞 血管周围炎：血管周围炎：

13、血管周围炎：血管周围炎：恒定浆细胞浸润恒定浆细胞浸润恒定浆细胞浸润恒定浆细胞浸润 2021/9/102021/9/101515树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）：梅毒特征性病变梅毒特征性病变-灰白色、大小不一结节灰白色、大小不一结节 镜下似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞镜下似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、巨细胞浆细胞、淋巴细胞淋巴细胞)纤维化纤维化瘢痕收缩瘢痕收缩器官变形器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸仅见于第三期梅毒仅见于第三期梅毒 2021/9/102021/9/1016162021/9/102021/9/101717

14、2021/9/102021/9/1018182021/9/102021/9/101919（一）后天性梅毒（一）后天性梅毒 可分为三期可分为三期 第一、二期称第一、二期称早期梅毒早期梅毒，传染性强。，传染性强。第三期称第三期称晚期梅毒晚期梅毒，传染性小，常，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒。累及内脏，又称内脏梅毒。2021/9/102021/9/1020201.第一期梅毒：第一期梅毒：病病原原体体侵侵入入人人体体后后3W左左右右，在在侵侵入入局部形成局部形成下疳下疳（chancre)。部位：部位：阴阴茎茎冠冠状状沟沟、龟龟头头和和阴阴囊囊，外外阴阴、阴阴唇、宫颈等。唇、宫颈等。2021/9/

15、102021/9/102121病变：病变：肉眼：肉眼：常单个，直径常单个，直径1-2cm，表面可糜烂或形，表面可糜烂或形 成溃疡，基底洁净，边缘隆起，基质硬，成溃疡，基底洁净，边缘隆起，基质硬，又称又称硬性下疳硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。周后局部淋巴结肿大。镜下镜下：为溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎，为溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。伴淋巴细胞、浆细胞浸润。2021/9/102021/9/102222结局：结局：及时治疗及时治疗痊愈痊愈 不治疗不治疗免疫反应免疫反应 2-6W多多“自愈自愈”-临床为无症临床为无症 状潜伏状态状潜伏状态-病菌仍继续繁殖病菌仍继

16、续繁殖 2021/9/102021/9/1023232021/9/102021/9/1024242021/9/102021/9/1025252.第二期梅毒：第二期梅毒：感染后感染后8-10周左右周左右 潜伏体内病菌大量繁殖入血潜伏体内病菌大量繁殖入血 梅毒疹梅毒疹 2021/9/102021/9/102626病变：病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、

17、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦 斑块斑块斑块斑块扁平湿疣扁平湿疣扁平湿疣扁平湿疣。镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。浆细胞浸润。浆细胞浸润。浆细胞浸润。全身全身全身全身LNLN肿大。肿大。肿大。肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。病变可自行消退呈静

18、止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。治疗可阻止其发展。治疗可阻止其发展。治疗可阻止其发展。2021/9/102021/9/1027272021/9/102021/9/1028282021/9/102021/9/1029292021/9/102021/9/1030302021/9/102021/9/1031313.第三期梅毒第三期梅毒 常常发发生生于于感感染染后后4-5年年以以上上，可可累累及及任何器官和组织。任何器官和组织。最最常常累累及及心心血血管管（80-85%），其其次次为为CNS（5-10%）。）。病变以树胶样肿（病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形）和瘢痕形成为特征，导致器官变形

19、、功能障碍。成为特征，导致器官变形、功能障碍。2021/9/102021/9/103232心血管梅毒：心血管梅毒：潜伏期潜伏期15-20年才发生年才发生 病理损害，病理损害，40-55岁之岁之 间发病。间发病。梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎主动脉瘤主动脉瘤 病变累及主动脉瓣病变累及主动脉瓣主动脉瓣关主动脉瓣关 闭不全闭不全 2021/9/102021/9/103333 中枢神经系统梅毒：中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒脑膜血管梅毒脑血栓、脑栓塞脑血栓、脑栓塞 麻痹性痴呆：脑萎缩麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩脊髓

20、痨：脊髓后束变性、萎缩闪电闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱及消失，进行性共济失调等减弱及消失，进行性共济失调等2021/9/102021/9/103434其它器官：其它器官：肝梅毒肝梅毒分叶肝；分叶肝；骨梅毒骨梅毒骨折；骨折；鼻骨梅毒鼻骨梅毒马鞍鼻马鞍鼻2021/9/102021/9/103535（二）先天性梅毒（二）先天性梅毒:垂直传播受感染垂直传播受感染垂直传播受感染垂直传播受感染2-52-5年的孕妇，胎儿受感染率最大。年的孕妇，胎儿受感染率最大。年的孕妇，胎儿受感染率最大。年的孕妇，胎儿受感染率最大。1.早发性先天性梅毒：早发性先天性梅毒：2岁幼儿，岁幼儿

21、，5-7岁出现症状。岁出现症状。间间质质性性角角膜膜炎炎、Hutchinson齿齿、神经性耳聋神经性耳聋梅毒三联征。梅毒三联征。马刀胫、马鞍鼻。马刀胫、马鞍鼻。2021/9/102021/9/1037372021/9/102021/9/103838四、艾滋病（四、艾滋病（AIDS）P298 获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency,syndrome,AIDS)）以以T细胞免疫缺陷伴机会性感染细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病播疾病 2021/9/102021/9/103939发病情况：发

22、病情况：1.全全球球2000年年5800万万感感染染者者，死死亡亡率率2200万万人，比二战死亡人数还多。人，比二战死亡人数还多。1981年年首首次次报报道道，美美国国（1997）25-40岁岁人人群群中中，男男性性第第一一位位死死因因，女女性性第第三三位位死死因。因。2021/9/102021/9/104040 2.我国发病情况：我国发病情况：1985-19891985-1989年为传入期（从国外传入）；年为传入期（从国外传入）；年为传入期（从国外传入）；年为传入期（从国外传入）；1989 1989年以后为播散期（感染急剧上升）；年以后为播散期（感染急剧上升）；年以后为播散期（感染急剧上升）

23、；年以后为播散期（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。现在为流行期（在普通人群存在）。现在为流行期（在普通人群存在）。现在为流行期（在普通人群存在）。2000 2000年年年年HIVHIV感染感染感染感染2.62.6万人，发病万人，发病万人，发病万人，发病880880人，死亡人，死亡人，死亡人，死亡436436人，总人数已达人，总人数已达人，总人数已达人，总人数已达4040万人。万人。万人。万人。河南省文楼地区，输血感染河南省文楼地区，输血感染河南省文楼地区，输血感染河南省文楼地区，输血感染3030余人死亡，余人死亡，余人死亡，余人死亡，HIVHIV阳阳阳阳性性性性13001300

24、余人。余人。余人。余人。2021/9/102021/9/104141（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 病原体：病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）（人类免疫缺陷病毒）逆转录病毒科，慢病毒亚科，逆转录病毒科，慢病毒亚科，单链单链RNA病毒。病毒。2021/9/102021/9/104242 HIV：HIV-1-AIDS在各地主要由在各地主要由HIV-1引起引起 分为分为A-H及及O共共9个亚型个亚型HIV-2-在西非地区流行在西非地区流行 目目前前我我国国已已有有HIV-1、HIV-2及及其其8种种亚型存在亚型存在 2021/9/102021/9/104343HIV结构：结构：核心：核心：

25、二条二条RNA链（病毒基因组）链（病毒基因组）逆转录酶核心蛋白逆转录酶核心蛋白p17、p24外壳：外壳：来自宿主细胞脂质膜来自宿主细胞脂质膜 病毒编码糖蛋白病毒编码糖蛋白 （外膜（外膜gP120，跨膜，跨膜gp41）2021/9/102021/9/104444 HIV-1基因组基因组（9个）：个）：gag-编码核心蛋白编码核心蛋白 pol-编码逆转录酶编码逆转录酶 env-编码跨膜糖蛋白编码跨膜糖蛋白 tat、rev、nef调控病毒复制调控病毒复制 vif、vpr、vpu功能不清功能不清 2021/9/102021/9/104545 临床现象：临床现象：无无nef基基因因的的HIV通通过过血血

26、液液感感染染患患者者并并未未发展为发展为AIDS。提示：提示：可可将将病病毒毒调调控控蛋蛋白白（如如nef编编码码蛋蛋白白）作作为为抗抗AIDS药药物物的的靶靶点点，或或采采用用无无关关键键调调控控蛋蛋白白的的HIV突突变变体体作作为为疫疫苗苗治治疗疗AIDS。2021/9/102021/9/1046462021/9/102021/9/104747传染源：传染源：患者和无症状病毒携带者。患者和无症状病毒携带者。HIV主要存在宿主的血液，精主要存在宿主的血液，精 液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。2021/9/102021/9/104848传播途径：传播途径：性传播性传

27、播（70%）：）：同同性性恋恋、双双性性恋恋男男性性占占60%，目前异性性传播目前异性性传播 3/4 静脉注射毒品静脉注射毒品（18%）2021/9/102021/9/104949 接受血制品接受血制品（1%）母婴传播母婴传播（垂直传播）哺乳、（垂直传播）哺乳、粘膜接触等粘膜接触等 器官移植、职业性感染、器官移植、职业性感染、医源性感染医源性感染2021/9/102021/9/105050 发病机制：发病机制：（1）HIV感染感染CD4T细胞：细胞：HIVgp120 CD4T细胞膜上细胞膜上CD4R 趋化因子受体趋化因子受体CXCR4 HIV-RNA进入细胞内进入细胞内反义链反义链DNA 双链

28、双链DNA与宿主基因整合与宿主基因整合 潜潜伏伏(前前病病毒毒)被被TNF、IL-6激激活活复复制制入血入血CD4T细胞破坏。细胞破坏。2021/9/102021/9/105151（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、树感染组织中单核巨噬细胞、树 突状细胞：突状细胞：10%-50%被被感感染染HIVgp120 MCCD4R 共共受受体体CCR5HIV进进入入细细胞胞 HIVAb（树树突突状状C、MC）-Fc受受体体HIV进入细胞进入细胞 V大量复制大量复制储存、释放储存、释放 2021/9/102021/9/1052522021/9/102021/9/1053532021/9/102021/9/

29、1054542021/9/102021/9/105555（二）病变（二）病变1.淋巴组织的变化淋巴组织的变化 早期：早期：淋淋巴巴结结肿肿大大，淋淋巴巴滤滤泡泡增增生生，生生发发中中心心活活跃，髓质有较多浆细胞跃，髓质有较多浆细胞;电电镜镜及及ISH显显示示HIV 位位于于滤滤泡泡树树突突C、巨巨噬噬C、及、及CD4+C。2021/9/102021/9/105656中期：中期：滤滤泡泡外外层层淋淋巴巴细细胞胞减减少少或或消消失失，副副皮皮质质区区 CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。晚期：晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽；一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽；

30、伴继发感染。伴继发感染。2021/9/102021/9/1057572021/9/102021/9/1058582021/9/102021/9/1059592021/9/102021/9/1060602.继发性感染：继发性感染：多发性机会感染是本病特点之一多发性机会感染是本病特点之一 感染范围广泛，以中枢感染范围广泛，以中枢NS、肺、肺、消化道受累最常见消化道受累最常见 2021/9/102021/9/106161肺结核；肺结核；卡氏肺孢菌肺炎（卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；巨细胞巨细胞V、乳多空、乳多空V 进行性多灶性白质脑病

31、。进行性多灶性白质脑病。2021/9/102021/9/1062622021/9/102021/9/1063632021/9/102021/9/1064643.恶性肿瘤：恶性肿瘤：Kaposi肉瘤（肉瘤（30%）淋巴瘤淋巴瘤2021/9/102021/9/1065652021/9/102021/9/1066662021/9/102021/9/1067672021/9/102021/9/106868（三）临床病理联系（三）临床病理联系1潜伏期较长，可潜伏数月潜伏期较长，可潜伏数月10 余年后发病。余年后发病。2.临床分三大类：临床分三大类：2021/9/102021/9/106969A类：类：急

32、性感染、无症状感染、急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；持续性全身淋巴结肿大综合征；B类：类：免疫功能低下免疫功能低下-AIDS相关综合征、相关综合征、继发细菌及病毒感染、淋巴瘤；继发细菌及病毒感染、淋巴瘤；C类：类：严重免疫缺陷严重免疫缺陷-各种机会感染、各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。继发性肿瘤、神经系统症状。2021/9/102021/9/1070703.AIDS病程分三阶段：病程分三阶段：早期（急性期）：早期（急性期）：感染感染感染感染3-63-6周后出现咽痛、发热、肌痛，周后出现咽痛、发热、肌痛，周后出现咽痛、发热、肌痛，周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W2-3

33、W后可自行缓解；后可自行缓解；后可自行缓解；后可自行缓解；中期（慢性期）：中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染继发性肿瘤、神经系统症状。继发性肿瘤、神经系统症状。继发性肿瘤、神经系统症状。继发性肿

34、瘤、神经系统症状。血液化验：淋巴细胞（血液化验：淋巴细胞（血液化验：淋巴细胞（血液化验：淋巴细胞（CD4CD4）2021/9/102021/9/107171 结局：结局：预后差，抗预后差，抗HIV治疗：逆转录酶治疗：逆转录酶 抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、齐多夫定、拉米夫定、IDV联合联合 应用应用高效抗逆转录病毒疗法。高效抗逆转录病毒疗法。2021/9/102021/9/107272 附：附：非典型肺炎非典型肺炎 (atypical pneumonia,AP)重症急性呼吸综合征重症急性呼吸综合征 （Severe Acute Respiratory

35、 Syndrome，SARS)2021/9/102021/9/107373非典型肺炎：非典型肺炎：呼吸道传播为主的急性传染病。呼吸道传播为主的急性传染病。首例发现在广州周边地区，医护首例发现在广州周边地区，医护人员感染率高达人员感染率高达33%。传染性强，治疗效果差，死亡率传染性强，治疗效果差，死亡率高，在世界各地呈暴发流行趋势。高，在世界各地呈暴发流行趋势。2021/9/102021/9/107474一、病因和发病机制一、病因和发病机制 尚不明确尚不明确 病原体：病原体：SARS相关冠状病毒（相关冠状病毒（SARS-CoV）。）。单股正链单股正链RNA病毒，分核心、衣壳、包病毒，分核心、衣壳

36、、包膜、刺突。膜、刺突。2021/9/102021/9/107575传播途径传播途径:1.呼吸道：飞沫传播呼吸道：飞沫传播 2.消化道：粪消化道：粪口途径口途径2021/9/102021/9/107676二、病理变化：二、病理变化：1.肺部病变：肺部病变：1）严重肺水肿）严重肺水肿 2）脱屑性肺炎及支气管炎）脱屑性肺炎及支气管炎 3）肺透明膜形成）肺透明膜形成 4）肺泡腔内大量炎性细胞渗出，）肺泡腔内大量炎性细胞渗出，片状出血及灶状坏死片状出血及灶状坏死2021/9/102021/9/1077772.免疫器官损伤免疫器官损伤:1)脾脾:脾小体高度萎缩脾小体高度萎缩 脾红髓组织大片状坏死脾红髓组

37、织大片状坏死 2）淋巴结：）淋巴结：淋巴结内血管高度扩张充血淋巴结内血管高度扩张充血 淋巴组织灶状坏死淋巴组织灶状坏死2021/9/102021/9/1078782021/9/102021/9/1079792021/9/102021/9/1080802021/9/102021/9/1081812021/9/102021/9/1082822021/9/102021/9/1083832021/9/102021/9/1084842021/9/102021/9/108585疾病中期：肺部实变和浸润影疾病中期：肺部实变和浸润影2021/9/102021/9/108686疾病中期：双肺渗出性改变疾病中期：

38、双肺渗出性改变2021/9/102021/9/108787严重的呼吸困难和氧合功能障碍严重的呼吸困难和氧合功能障碍严重的呼吸困难和氧合功能障碍严重的呼吸困难和氧合功能障碍2021/9/102021/9/108888 恢复后有明显的纤维化恢复后有明显的纤维化恢复后有明显的纤维化恢复后有明显的纤维化2021/9/102021/9/108989恢复期有明显的纤维化恢复期有明显的纤维化2021/9/102021/9/109090恢复后有轻度的纤维化恢复后有轻度的纤维化2021/9/102021/9/109191恢复后：肺结构正常恢复后：肺结构正常2021/9/102021/9/109292死亡的主要原

39、因：死亡的主要原因：死亡的主要原因：死亡的主要原因：严重的缺氧性呼吸衰竭；严重的缺氧性呼吸衰竭；严重的缺氧性呼吸衰竭；严重的缺氧性呼吸衰竭；老年、严重的基础疾病老年、严重的基础疾病老年、严重的基础疾病老年、严重的基础疾病并发症：并发症：并发症：并发症：休克、心律紊乱或心功能不全休克、心律紊乱或心功能不全休克、心律紊乱或心功能不全休克、心律紊乱或心功能不全 、肾功能损害、肾功能损害、肾功能损害、肾功能损害、肝功能损害、肝功能损害、肝功能损害、肝功能损害、DICDIC、败血症、消化道出血、败血症、消化道出血、败血症、消化道出血、败血症、消化道出血 早期监测和保护器官功能早期监测和保护器官功能早期监测和保护器官功能早期监测和保护器官功能 2021/9/102021/9/109393