齐鲁医学呼吸衰竭(呼吸科庞敏).pptx
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1、学习要求:学习要求:1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则2021/7/27 星期二1一、定义(一、定义(Definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,交换,导致低氧血症伴(或
2、不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征各种原因各种原因通气、换气通气、换气低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症病生理改变病生理改变临床表现临床表现静息静息客观指标客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,气的条件下,PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发心排量降低排除心内解剖分流和原发心排量降低2021/7/27 星期二2二、病因(二、病因(pathogeny)(一)气道阻塞性疾病(一)气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛
3、、炎症、肿瘤、异物 如如COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘 通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaO PaO2 2 PaCO PaCO2 2(二)肺组织病变(二)肺组织病变(Parenchyma)累及肺泡和(或)肺间质的病变累及肺泡和(或)肺间质的病变 如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等 肺泡减少、有效弥散面积肺泡减少、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaO PaO2 2或或/和和 PaCO PaCO2 22021/7/27 星期二3二、病因(二、病因(pathogeny)(三)肺血管疾病(三)肺血管疾病(Vasculardise
4、ase)如肺血管栓塞、肺血管炎等如肺血管栓塞、肺血管炎等 V/Q V/Q失调、肺动静脉样分流失调、肺动静脉样分流 PaO PaO2 2(四)胸廓与胸膜病变(四)胸廓与胸膜病变(ChestWall&Pleural)如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤 肺扩张受限,通气减少肺扩张受限,通气减少 PaO PaO2 2(五)神经肌肉疾病(五)神经肌肉疾病(Neuromusculardisease)脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaO PaO2
5、2 PaCO PaCO2 22021/7/27 星期二4三、分类三、分类按动脉血气按动脉血气按发病急缓按发病急缓按发病机制按发病机制PaOPaO2 260mmHg60mmHg肺换气障碍(肺换气障碍(V/Q失调、肺动静脉样失调、肺动静脉样分流分流、弥散障碍)、弥散障碍)如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg肺泡通气不足,或伴有换气障碍肺泡通气不足,或伴有换气障碍如如COPDCOPD型:型:型:型:急性:急性:慢性:慢性:突发因素如严重肺疾患、创伤、气道突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞,短时间引起呼衰,机
6、体不能很阻塞,短时间引起呼衰,机体不能很快代偿,可危及生命快代偿,可危及生命慢性病如慢性病如COPD、间质病,较长时间、间质病,较长时间发展为呼衰,机体逐渐适应代偿发展为呼衰,机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重临床常见慢性呼衰急性加重2021/7/27 星期二5三、分类三、分类按发病机制按发病机制其一其一通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭:神经系统、神经肌肉接头、泵衰竭:神经系统、神经肌肉接头、呼吸肌、胸廓呼吸肌、胸廓其二其二肺衰竭:肺组织、气道、肺血管病肺衰竭:肺组织、气道、肺血管病2021/7/27 星期二6四、发病机制四、发病机制低氧血症(低氧血症(Hy
7、poxemia Hypoxemia)高碳酸血症(高碳酸血症(HypercapniaHypercapnia)各种病因各种病因5种机制种机制(一)肺通气不足(一)肺通气不足(hypoventilation)(二)弥散障碍(二)弥散障碍(diffusionabnormality)(三)肺通气(三)肺通气/血流比例失调血流比例失调(ventilationperfusionmismatch)(四)肺内动静脉解剖分流增加(四)肺内动静脉解剖分流增加(五)氧耗量增加(五)氧耗量增加2021/7/27 星期二7四、发病机制四、发病机制(一)肺通气不足(一)肺通气不足(hypoventilationhypove
8、ntilation)静息状态有效肺泡通气量静息状态有效肺泡通气量4L/min4L/min,PaCOPaCO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2/VA /VA PaCOPaCO2 2与与VAVA成反比成反比通气不足,通气不足,常产生常产生型呼衰型呼衰2021/7/27 星期二8四、发病机制四、发病机制(二)弥散障碍(二)弥散障碍(diffusionabnormality)气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为弥散速度为O2的的21倍倍弥散障碍,弥散障碍,常产生常产生I型呼衰型呼衰2021/7/27 星期二9四、发病机
9、制四、发病机制(三)(三)通气通气/血流比例(血流比例(V/Q)失调:)失调:(Ventilationperfusionmismatch)正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8V/Q失调两种形式:失调两种形式:部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V/Q未氧合血进入肺静脉未氧合血进入肺静脉肺动静脉分流(功能性分流)肺动静脉分流(功能性分流)肺泡萎陷、肺炎、肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺不张、肺水肿肺栓塞肺栓塞V/Q失调,失调,常产生常产生I型呼衰型呼衰部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/Q肺泡通气不能充分利用肺泡通气不能充分利用死腔样通气死腔样通气(dead space-like ventilati
10、on)(dead space-like ventilation)2021/7/27 星期二10四、发病机制四、发病机制(四)肺内动(四)肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉,可导肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉,可导致致PaO2降低,甚至出现降低,甚至出现严重的低氧血症,严重的低氧血症,这是这是V/Q失调的失调的一种特殊形式。一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动肺动-静脉静脉瘘瘘常产生常产生I型呼衰型呼衰2021/7/27 星期二11(五)氧耗量增加(五)氧耗量增加四、发病机制
11、四、发病机制缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量2021/7/27 星期二12五、病理生理五、病理生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平
12、衡和电解质的影响2021/7/27 星期二13(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO2急性缺急性缺O2 O2:4 45min 5min 不可逆脑损害不可逆脑损害逐渐缺氧:轻逐渐缺氧:轻 PaO2 50 PaO2 5060mmHg 60mmHg 注意力、定注意力、定 向力、智力向力、智力 中中 PaO2 40 PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞数分钟脑细胞 不可逆损伤不可逆损伤五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对
13、机体影响2021/7/27 星期二14五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2PaO2PaCO2对机体影响对机体影响轻度轻度:皮质下层刺激,兴奋皮质皮质下层刺激,兴奋皮质 头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2CO2继续上升:皮质下层抑制,中枢神经麻醉继续上升:皮质下层抑制,中枢神经麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy):):由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留导致的神经精神障碍症候群,潴
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