齐鲁医学急性呼吸功能衰竭.pptx

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1、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭acute respiratory failure蒋文韬蒋文韬2021/7/27 星期二11、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理2021/7/27 星期二22021/7/27 星期二3n n呼吸功能不全呼吸功能不全（respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency）是指）是指）是指）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不由于外呼吸功能严重障碍，以致

2、机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。n n正常人在静息时的正常人在静息时的正常人在静息时的正常人在静息时的PaO2PaO2随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，因此老年人的因此老年人的因此老年人的因此老年人的PaO2PaO2常偏低常偏低常偏低常偏低n nPaO2=(13.3-

3、0.043PaO2=(13.3-0.043年龄年龄年龄年龄)0.66 7.5mmHg)0.66 7.5mmHgn nPaCO2PaCO2的正常值为（的正常值为（的正常值为（的正常值为（405405）mmHgmmHg，极少受年龄，极少受年龄，极少受年龄，极少受年龄的影响的影响的影响的影响2021/7/27 星期二4定义定义n n呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病的呼吸生理功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致动脉血气异常，即PaO2PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最为常见。血气指标：在海平面。静息状态，呼吸空气，无异常分流的情况下，PaO250mmHg

4、2021/7/27 星期二5指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压压压压(PaO(PaO2 2)须低于须低于须低于须低于60mmHg60mmHg，伴或不伴二，伴或不伴二，伴或不伴二，伴或不伴二氧化碳分压氧化碳分压氧化碳分压氧化碳分压(PaO(PaO2 2)高于高于高于高于50mmHg50mmHg，并进，并进，并进，并进而引起一系列损害的临床综合征。而引起一系列损害的临床综合征。而引起一系列损害的临床综合征。而引起一系列损害的临床综合征。2021/7/27 星期二6n n呼吸衰竭的定义表明，呼衰的

5、确认必须依靠实验室的血气呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。关病因和病史共同考虑。关病因和病史共同考虑。关病因和病史共同考虑。将将将将PaOPaO2 2低于低于低于低于60mmHg60mmHg作为呼作为呼作为呼作为呼吸衰竭的确认标准吸衰竭的确认标准吸衰竭的确认标准

6、吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在，是因为病人通常在，是因为病人通常在，是因为病人通常在PaOPaO2 2低于此水低于此水低于此水低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白平后开始出现症状，且血红蛋白平后开始出现症状，且血红蛋白平后开始出现症状，且血红蛋白S S形氧离曲线的平坦段和形氧离曲线的平坦段和形氧离曲线的平坦段和形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于陡直段的分界点也恰位于陡直段的分界点也恰位于陡直段的分界点也恰位于60mmHg60mmHg，即低于，即低于，即低于，即低于60mmHg60mmHg后，后，后，后，氧饱和度随氧饱和度随氧饱和度随氧饱和度随PaOPaO2 2 降低将迅速下降。降低

7、将迅速下降。降低将迅速下降。降低将迅速下降。2021/7/27 星期二7呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类n n1 1、按照血气分析、按照血气分析、按照血气分析、按照血气分析：低氧血症型（：低氧血症型（：低氧血症型（：低氧血症型（型）和低氧血症伴型）和低氧血症伴型）和低氧血症伴型）和低氧血症伴高碳酸血症型（高碳酸血症型（高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）型）型）n n2 2、按照发病机制、按照发病机制、按照发病机制、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型：通气障碍型和换气障碍型：通气障碍型和换气障碍型：通气障碍型和换气障碍型n n3 3、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和

8、病程长短、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性：急性呼吸衰竭和慢性：急性呼吸衰竭和慢性：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭n n4 4、按照发病部位、按照发病部位、按照发病部位、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭n n上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。考虑，以求达到对

9、临床更确切的指导价值。考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。2021/7/27 星期二8呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制n n（一）肺泡通气不足（一）肺泡通气不足n n 1 1、限制性通气障碍、限制性通气障碍、限制性通气障碍、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低应性降低、胸廓顺应性降低n n 2 2、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞：大气道阻塞、小气道阻塞n n（二）肺换气障碍（二）肺换气障碍n n1

10、1、弥散障碍：、弥散障碍：、弥散障碍：、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短n n2 2、肺泡通气与血流比例失调：、肺泡通气与血流比例失调：、肺泡通气与血流比例失调：、肺泡通气与血流比例失调：n n3 3、肺内解剖分流增加：、肺内解剖分流增加：、肺内解剖分流增加：、肺内解剖分流增加：2021/7/27 星期二9大气道阻塞（胸外）大气道阻塞（胸外）吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气负压吸入，吸气负压吸入，吸气压力低于大气压，吸气压力低于大气压，狭窄处气道内压明显低于大气压狭

11、窄处气道内压明显低于大气压导致气道受压，狭窄加重导致气道受压，狭窄加重大气道阻塞（胸内）大气道阻塞（胸内）呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸气时胸内负压高于气道内负压吸气时胸内负压高于气道内负压气道向外牵拉，狭窄减轻气道向外牵拉，狭窄减轻用力呼气时用力呼气时胸内压高于气道内压胸内压高于气道内压导致气道受压，狭窄加重导致气道受压，狭窄加重阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍2021/7/27 星期二10肺通肺通气障气障碍碍无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。吸气时，随肺泡的扩张，其

12、口径变长和管道伸长，气道阻力下降；吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降；呼气时，小气道缩短变窄呼气时，小气道缩短变窄（等压点上移）（等压点上移）2021/7/27 星期二11弥散障碍弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成肺换肺换气障气障碍碍2021/7/27 星期二12部分肺泡通气与血流比例失调（部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q）是引起气体交换障碍，）是引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭最常见的重要机制导致呼吸衰竭最常见的重要机制部分肺泡部分肺泡V/Q降低：通

13、气不足，血流正常，类似动静脉短路降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路部分肺泡部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气肺换肺换气障气障碍碍2021/7/27 星期二13急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭的原因n n1、中枢性、中枢性n n2、周围神经、周围神经-肌肉肌肉n n3、肺实质、肺实质n n4、肺血管、肺血管n n5、胸廓畸形、胸腔积液、积气、胸廓畸形、胸腔积液、积气2021/7/27 星期二142021/7/27 星期二15 动力学角度动力学角度动力学角度动力学角度 被动系统被动系统被动系统被动系统-肺、胸廓、气道肺、胸

14、廓、气道肺、胸廓、气道肺、胸廓、气道 主动系统（泵）主动系统（泵）主动系统（泵）主动系统（泵）-呼吸肌呼吸肌呼吸肌呼吸肌 主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气2021/7/27 星期二16ALI&ARDSn n 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼吸造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、顺应性降低

15、、功能不全或衰竭，以肺容积减少、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。吸衰竭最常见的类型。2021/7/27 星期二17急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSn n定义：定义：定义：定义：由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼毛细血管膜损伤引起的急性呼毛细血管膜损伤引起的急性呼毛细血管膜损伤引

16、起的急性呼吸衰竭吸衰竭吸衰竭吸衰竭n n原因：原因：原因：原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施治疗措施治疗措施治疗措施n n发病机制发病机制发病机制发病机制：直接损伤、间接损伤：直接损伤、间接损伤：直接损伤、间接损伤：直接损伤、间接损伤n n引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、：肺内分流增加、：肺内分流增加、：肺内分流增加、V/QV/Q比例失调、比例失调、比例失调、比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障

17、碍肺泡通气不足、弥散功能障碍肺泡通气不足、弥散功能障碍肺泡通气不足、弥散功能障碍2021/7/27 星期二182021/7/27 星期二19n n1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制n n2、呼吸衰竭对机体的影响 n n3、呼吸衰竭的观察及诊断n n4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理2021/7/27 星期二20n n缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。代谢紊乱直至衰竭。2021/7/27 星期

18、二21n n1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响n n2、对循环系统的影响、对循环系统的影响n n3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响n n4、对肾功能的影响、对肾功能的影响n n5、对消化系统的影响、对消化系统的影响n n6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响2021/7/27 星期二22n n1 1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响n nPaOPaO2 260mmHg60mmHg：注注注注意意意意力力力力不不不不集集集集中中中中、智智智智力力力力和和和和视视视视力力力力轻轻轻轻度减退；度减退；度减退；度减退；n nP

19、aOPaO2 240-50mmHg40-50mmHg：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状n nPaOPaO2 230mmHg30mmHg：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷n nPaOPaO2 220mmHg20mmHg：数数数数分分分分钟钟钟钟可可可可造造造造成成成成神神神神经经经经细细细细胞胞胞胞不不不不可可可可逆逆逆逆性损伤。性损伤。性损伤。性损伤。n n轻轻轻轻度度度度COCO2 2潴潴潴潴留留留留：间间间间接接接接引引引引起起起起皮皮皮皮层层层层兴兴兴兴奋奋奋奋，也也也也可可可可以以以以引引引引起起起起头

20、痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。2021/7/27 星期二23n n肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称碍症候群。又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。n n可能机制：可能机制：2021/7/27 星期二24n n低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒2021/7/27 星期二25n n二氧化碳潴

21、留：二氧化碳潴留：n n脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等2021/7/27 星期二26n n2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：n n反反射射性性心心率率加加快快、心心肌肌收收缩缩力力增增强强、心心排排出量增加出量增加n n严严重重缺缺氧氧和和CO2潴潴留留抑抑制制作作用用 血血管管扩扩张张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。n n严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停n n长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化n n呼呼吸吸衰衰竭竭、肺肺动动脉脉高高压压、心心肌肌受受损损 肺肺心心病病2021/7/27 星期二27n n3、对呼吸系统的影响

22、：、对呼吸系统的影响：n n氧氧60mmHg 刺刺激激颈颈动动脉脉体体、主主动动脉脉体体，使通气加强，使通气加强，n n氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用n nPaCO280mmHg 呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制、麻麻醉醉作作用用n n注意氧疗方法注意氧疗方法2021/7/27 星期二28n n4、对肾功能的影响：、对肾功能的影响：n n功能性改变，甚至发生肾功不全。功能性改变，甚至发生肾功不全。2021/7/27 星期二29n n5、对消化系统的影响：、对消化系统的影响：n n缺缺氧氧直直接接或或间间接接损损害害肝肝细细胞胞导导致致丙丙氨氨酸酸氨氨基转移酶上升基转移酶上升n n呼呼吸吸衰

23、衰竭竭引引起起消消化化功功能能障障碍碍，甚甚至至出出现现胃胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。2021/7/27 星期二30n n6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响n n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n n高钾血症高钾血症n n低氯血症低氯血症2021/7/27 星期二312021/7/27 星期二321、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理2021/7/27 星期二33呼吸频率呼吸频率Respiratory RateRespiratory Raten n减慢Bradypne

24、aBradypnea:8 bpm n n频数TachypneaTachypnea:28 bpm2021/7/27 星期二34呼吸形式呼吸形式Pattern of Breathingn nKussmals(Kussmals(库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏呼吸):):吸气与呼气均显著延长，吸气与呼气均显著延长，吸气与呼气均显著延长，吸气与呼气均显著延长，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰

25、竭的罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的晚期晚期晚期晚期n nCheyne strokes(Cheyne strokes(陈陈陈陈-施呼吸施呼吸施呼吸施呼吸):):呼吸开始逐渐加强、加深加呼吸开始逐渐加强、加深加呼吸开始逐渐加强、加深加呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复吸中断（

26、数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢衰竭的早期表现衰竭的早期表现衰竭的早期表现衰竭的早期表现n nBiots respiratory(Biots respiratory(毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸):):数次连续的、深度大数次连续的、深度大数次连续的、深度大数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停

27、交替出现。病情更重。致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。2021/7/27 星期二352021/7/27 星期二362021/7/27 星期二37辅助呼吸肌运动辅助呼吸肌运动三凹征三凹征三凹征三凹征n n肋间肋间肋间肋间n n锁骨上窝锁骨上窝锁骨上窝锁骨上窝n n胸骨上窝胸骨上窝胸骨上窝胸骨上窝2021/7/27 星期二38紫绀紫绀CyanosisCyanosisn n血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现象。正常时候原先红色的地方，转变成紫色或青象。正

28、常时候原先红色的地方，转变成紫色或青紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）n n中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入动脉血的中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入动脉血的右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下合功能低下n n周围性紫绀：周围循环血流郁滞，造成局部组织周围性紫绀：周围循环血流郁滞，造成局部组织耗氧过多或周围血管收缩，末梢组织缺氧耗氧过多或周围血管收缩，末梢组织缺氧n n混合性紫绀混合性紫绀2021/7/27 星期二392021/7/27 星期二40Clubbing2021/7/27 星期二4120

29、21/7/27 星期二422021/7/27 星期二43Tracheal shift to right2021/7/27 星期二442021/7/27 星期二45影象学检查影象学检查播散性肺炎播散性肺炎2021/7/27 星期二46金黄色葡萄球菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎2021/7/27 星期二47n n血气监测n n指脉搏血氧饱和度2021/7/27 星期二48诊断诊断n n病史、症状、体征、实验室检查等（主要病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）依靠血气分析）n n原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现n n1、动脉血气分析、动脉血气分析n n2、肺功能检测、肺功能检测n

30、n3、胸部影像学检查、胸部影像学检查2021/7/27 星期二49n n血气分析血气分析n n在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg2021/7/27 星期二50n n肺功能检测肺功能检测n nVCVCn nFVCFVCn nFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞的程有助于判断气道阻塞的程度度n nPEFPEF2021/7/27 星期二51n n19971997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开年中华医学会急诊学会、呼吸学会

31、联合召开ardsards研讨会提出与国际接轨，修订标准为：研讨会提出与国际接轨，修订标准为：ardsards的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。多呈急性起病。呼吸困难甚至窘迫。呼吸困难甚至窘迫。氧合指氧合指数数pao2/fio2200mmHgpao2/fio2200mmHg，不管，不管peeppeep水平的高低，但水平的高低，但fio2fio2最好在呼吸机密闭环路中测定。最好在呼吸机密闭环路中测定。x x线胸片表线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片

32、状或大片阴影现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。等间质性肺泡性改变。肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压18mmHg18mmHg或临床排除切性左心功能。上述标准折或临床排除切性左心功能。上述标准折氧合指数氧合指数300mmHg300mmHg应诊断应诊断aliali。2021/7/27 星期二52n n胸部影像学检查胸部影像学检查n n普通普通X X线胸片线胸片n n胸部胸部CTCTn n放射性核素通气放射性核素通气/灌注扫描灌注扫描n n有助于分析引起呼吸衰竭的原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因2021/7/27 星期二531、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体

33、的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理2021/7/27 星期二54治疗原则治疗原则n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n氧疗氧疗n增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留n病因治疗病因治疗n n一般支持治疗一般支持治疗2021/7/27 星期二551保持呼吸道通畅n最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡2021/7/27 星期二56方法：方法：体位、开口体位、开口

34、清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等2021/7/27 星期二572氧疗氧疗吸氧浓度 吸氧装置2021/7/27 星期二58浓度浓度n原则原则n n保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度n nI型呼吸衰竭科较高浓度给氧2021/7/27 星期二593增加通气量、改善CO2潴留n呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂n机械通气机械通气2021/7/27 星期二60呼吸兴奋剂n n使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽

35、搐者慎用用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足2021/7/27 星期二61机械通气n n概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能和（或）换气功能2021/7/27 星期二62关于插管关于插管-机械通气机械通气n n近年来的研究显示机械通气明显降低急性呼吸衰竭患者的病死率，已成为重要的病因治疗手段2021/7/27 星期二63n n气管插管指征气管插管指征气管插管指征

36、气管插管指征n n急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深n n呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停n n呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多n n咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失n n机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症n n通气过度通气过度通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒n n通气不足通气不足通气不足通气不足 呼吸性

37、酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重n n循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍n n气压伤气压伤气压伤气压伤n n呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎2021/7/27 星期二64无创正压通气n应用患者应具备的基本条件应用患者应具备的基本条件n n 清醒能够合作清醒能够合作n n 血流动力学稳定血流动力学稳定n n 不需要气管插管保护不需要气管插管保护n n 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤n n 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩2021/7/27 星期二65机械通气的生理目标主要

38、包括n n1.改善或维持动脉氧合善或维持动脉氧合n n2.支持肺泡通气支持肺泡通气n n3.维持或增加肺容积维持或增加肺容积n n4.减少呼吸功减少呼吸功2021/7/27 星期二66n n近年来，ARDS机械通气研究结果令人瞩目，使机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官，特别是注意到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向循环系统移位，可能导致或加重MODS。2021/7/27 星期二67n n10年前我们就注意到，仅有13的ARDS死于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS，但机制不清楚。2021/7/27 星期二68n n不合理的机械通气治疗

39、使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率。这一认识是近10年来急性呼吸衰竭机械通气治疗的最显著的进步2021/7/27 星期二692021/7/27 星期二702021/7/27 星期二714病因治疗n n（1）基础疾病的治疗n n（2）抗感染治疗n n（3）解除支气管痉挛，促进排痰2021/7/27 星期二725一般支持治疗n n营养支持n n抗感染n n治疗并发症n n纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调2021/7/27 星期二73n纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调n n避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒毒n n注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾2021/7/27 星期二742021/7/27 星期二75