病理往年试题答案整理版.doc

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1、绒毛心：在因风湿病、结核、系统性红斑狼疮、尿毒症等疾病引起的心包的纤维素性炎时，若以纤维素蛋白渗出为主时，覆盖于浆膜心包表面的纤维蛋白因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，称“绒毛心”。冠脉不稳定斑块：是指某些冠状动脉硬化斑块造成的狭窄并不十分严重，但容易发生破裂、出血、血栓形成及冠脉痉挛等。此粥样斑块的纤维帽薄，斑块内脂质增多，淋巴细胞增多，以及凋亡的巨噬细胞增多等是构成冠脉不稳定斑块的主要因素。早期发现和判断不稳定斑块对预防急性心肌梗死具有重要意义。陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞质丰富而空亮，核多叶有皱褶，染色质稀疏，有一个或多个较小的嗜碱性核仁，胞质空亮是

2、由于甲醛固定后，胞质收缩至核膜附近所致。肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清楚，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。肺上沟瘤：肺癌发生于肺尖，可压迫支配上肢的感觉，运动神经纤维，出现受压侧上肢的疼痛乏力。还可压迫颈交感神经，引起同侧瞳孔缩小，眼睑下垂，眼球内陷，额部少汗为表现的horner综合征。此种发生于肺尖的肺癌称为肺上沟瘤。精原细胞瘤：起源于睾丸原始生殖细胞，为睾丸最常见的肿瘤，多发生于中年以后。可分为三个亚型（1）典型精原细胞瘤（2）未分化精原细胞瘤（3）精母细胞精原细胞瘤。该肿瘤对放疗

3、敏感，多经淋巴道转移。典型的精原细胞瘤有瘤细胞形态结构单一和间质内有淋巴细胞浸润两个特征。Goodpasture综合症：是指肾炎合并有肺出血，血液里的抗肾小球基底膜的抗体对肺泡基底膜也起交叉反应，导致了肺泡结构的破坏出血。Verner-Morrison syndrome：又称凡-莫二氏综合征，常见于胰腺的血管活性肠肽瘤（VIPoma），表现为严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏。 桥本氏甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis）：也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫病，多见于女性。，CD8+T细胞和浆细胞产生的自身抗体造成了甲状腺被破坏。组织中出现了大量的浆细胞和淋巴细胞，取代了

4、正常甲状腺组织，造成了甲低。 Zollinger-Ellison syndrome：又称卓-艾综合征，一类由胰腺、十二指肠、胃幽门窦部的分泌胃泌素的肿瘤引起的，以明显的高胃泌素血症，高胃酸、顽固性消化道溃疡、水样腹泻及脂性腹泻为特征的临床综合征。 Hand-Schuller-Christian 综合征：又称多发、单系统性Langerhans细胞组织细胞增生症。常发生于年龄较小的儿童，表现为多发溶骨性占位，并可侵及周围软组织。约50%的患者有下视丘后垂体茎的累及，发生尿崩症。颅骨缺损、尿崩症和眼球突出等表现共同存在时，称为Hand-Schuller-Christian 综合征.神经原纤维缠结：神

5、经元中的神经原纤维在正常情况下是粗细一致，排列整齐。在病变情况下，神经原纤维粗细不一致，其出了神经元后缠绕神经元，往往导致了神经元细胞的死亡。革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。卫星现象：至少5个少突胶质细胞围绕神经元，多见于少突胶质细胞瘤，对肿瘤的鉴别诊断有一定的意义。白质内无卫星

6、现象。粘膜相关性淋巴瘤：MALT：胃粘膜相关淋巴组织发生的边缘带淋巴瘤，具有淋巴细胞归巢性，属于小B细胞惰性淋巴瘤，于Hp感染有关Krukenberg 瘤：进展期胃癌的卵巢种植转移瘤称。该瘤除通过种植而形成外，还可经腹膜淋巴管转移而来、男性乳房发育症，亦作女性型乳房或女性化乳房，是指男性胸部因为乳腺不正常发育造成的增大状况。粉刺癌 Comedocarcinoma粉刺癌是乳腺小叶原位癌的一种类型，特征为导管癌变后继发坏死，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。镜下，癌细胞体积较大，嗜酸性，呈实性排列，中央有坏死。 甲状腺髓样癌madulla

7、r carinoma是由滤泡旁细胞（C细胞）来源的恶性肿瘤，属于APUD瘤，肿瘤可分泌降钙素等，引起严重腹泻和低钙血症等。骨巨细胞瘤：是一种恶性性质未明确的骨肿瘤，其组织学特征是肿瘤性单个细胞呈片状排列，其中课件均匀分布的多核破骨样巨细胞，因此又称破骨细胞瘤（Osteoclastoma）。格子细胞： 小胶质细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，细胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称谓“格子细胞”或“泡沫细胞”。Barrett食管：慢性反流性食管炎时食管下段粘膜的鳞状上皮可被胃粘膜柱状上皮所取代，称为Barrett食管。蛇发头：在肝门静脉高压症时，门静脉血经附脐静脉，脐周静脉网而后经腹壁上

8、静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，位于脐周围的腹壁浅表静脉发生高度扩张，形似“海蛇头”。噬节现象即为噬神经细胞现象，神经元死亡后，被激活的小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围吞噬，称为噬神经细胞现象；小胶质细胞胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，成为泡沫细胞/格子细胞。骨派杰氏病：Pagets disease又称畸形性骨炎。为一种慢性进行性骨病，与病毒感染或骨代谢紊乱相关，有恶变趋势，归入肿瘤样变。特征：发病过程中成熟骨同时出现骨质吸收和骨质增生改变，新生骨骨化不全，结构松散，正常骨结构基本消失，同时伴有骨质疏松软化，负重部位常发生畸形和病理性骨折。一般早期以溶骨改变为主，晚期有较

9、明显的骨质增生硬化。病理改变为：溶骨期破骨细胞增加，吸收骨小梁；混和期成骨细胞，新骨成拼图样，破骨细胞仍存在；硬化期拼图结构为主，破骨细胞减少，形成较多血窦，容易导致心衰。褐色瘤Brown tumor纤维囊性骨炎中，X光可见的囊性的肿物样结构，是PTH增加导致骨质被大量吸收后，局部血管破裂出血，引起巨噬细胞聚集、反应性纤维组织增生，形成囊腔，其中含有陈旧性出血、含铁血黄素，因而呈现褐色。肾病综合症nephrotic syndrome是多种肾小球肾炎的临床表现，包括大量蛋白尿，每天尿中蛋白质含量达到或超过3.5g；全身水肿；低蛋白血症，每升血浆蛋白含量低于30 g；高脂血症和脂尿。急性肾炎综合征

10、acute nephritis syndrome常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，临床表现为起病急，有明显的血尿，轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。重症患者可有氮质血症或肾功能不全。慢性粒细胞白血病：又称慢性髓细胞性白血病，一种发生在多能造血高细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。外周血粒细胞显著增多并有不成熟性。子宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮内瘤变（CIN）包括子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程，分为I、II、III级，其中I级、II级分别对应于轻度、中度非典型增生，CIN III级相当于重度非典型增生和原位癌。肺结核原发综合征指人体首次感染结核杆菌导致的结核。小儿多见，预

11、后较好。病灶多见于肺上叶下部和下叶上部。以肺内干酪样病灶，肺内淋巴管炎和肺门淋巴结炎构成的哑铃状结构为典型原发综合征表现。蓝顶囊肿：见于乳腺纤维囊性变。非增生性纤维囊性变时，体积较大的囊肿，其内含有半透明浑浊液体，外表呈蓝色，故称蓝顶囊肿。结核结节：结核病时，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型改变是干酪样坏死。绿色瘤：又称粒细胞肉瘤，是在骨髓的粒细胞白血病出现前，在骨、眼眶、皮肤等处出现的局限性原始粒细胞肿瘤，瘤组织新鲜时呈绿色故名。乳腺派杰氏病:伴有或不伴间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累及乳头、乳晕，在表皮内

12、可见孤立或成簇分布的大而异型、胞质透明的肿瘤细胞。乳头、乳晕可见渗出、浅表溃疡，呈湿疹样改变，又称湿疹样癌。干酪样坏死: 是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄、质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下，原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。RS细胞：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞胞质丰富，略嗜伊红染。核多叶或多核，核仁明显，大而圆。也称为镜影细胞。来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。毛玻璃样细胞 :毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛

13、玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。急性坏死神经元:急性缺血、缺氧和感染引起神经元凝固性坏死，表现为核固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。HE染色胞质呈深伊红色，称为红色神经元。碎片状坏死（界面性肝炎） ：指发生在肝小叶界板处的小群肝细胞的坏死，并伴淋巴细胞和浆细胞浸润。碎片状坏死是慢性肝炎处于活动期的主要病变试述动脉粥样斑块不同形式的复合病变及转归 形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡使胶原暴露，引起血小板聚集而形成血栓，可以 加重管腔的堵塞，也可以脱落导致栓塞。 斑块内出血：斑块边缘新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可以加重管腔的堵

14、塞，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断 斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，入血物质形成拴塞。 钙化：钙盐沉积于纤维帽和坏死灶内，动脉壁变硬变脆。 动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血管内压力作用下动脉壁局限性扩张，动脉瘤破裂可导致大出血反复发作慢性风湿性心瓣膜病变形成的病理学基础1. 当有心血管器质性病变存在时，心脏内血液分流状态发生改变2. 由正常的层流变为湍流，并由高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力阶差3. 使血流冲击处的内膜损伤，内膜胶原暴露，血小板、纤维蛋白、白细胞和红细胞聚集，从而为病原微生物的入侵创造了条件。4. 反复菌血症可使机体产生抗体

15、，有利于病原体在损伤部位粘附，并与上述成分一起形成赘生物。5. 赘生物成为细菌的庇护所，并通过血小板-纤维素聚集而逐渐增大，并使瓣膜破坏加重。危害性：1.可导致瓣膜溃疡穿孔，腱索断裂，、瓣膜口狭窄或闭锁不全，导致心力衰竭2.当赘生物碎裂脱落时，可导致栓塞，细菌释放入血产生菌血症和转移性播散性病灶3.反复菌血症，可激活免疫系统，引起变态反应性炎症，如关节炎，血管炎，肾小球肾炎等4.瓣膜赘生物机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病。试描述冠状动脉粥样硬化的病理学过程。冠脉急性斑块破裂的原因？试述其机制1.脂纹形成：早期病变，肉眼观动脉内膜见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹镜下

16、：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。2.纤维斑块的形成：肉眼观，为灰黄色不规则隆起的斑块，因板块表层胶原纤维的增多及玻璃羊变，斑块呈瓷白色。镜下：表层由SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，加上大量胶原纤维，少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。3.粥样斑块形成：肉眼观，内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜，切面，表面的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶，钙盐等。4.复合病变：在纤维斑块的基础上，可继发以下

17、病变：斑块内出血：斑块边缘新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可以加重管腔的堵塞，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，入血物质形成拴塞。形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡使胶原暴露，引起血小板聚集而形成血栓，可以 加重管腔的堵塞，也可以脱落导致栓塞。钙化：钙盐沉积于纤维帽和坏死灶内，动脉壁变硬变脆。 动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血管内压力作用下动脉壁局限性扩张，动脉瘤破裂可导致大出血 斑块破裂的原因还不明确，可能与血流作用于斑块的切应力、冠脉间歇性痉挛和血小板聚集有关。动脉粥样斑块脂质核中心的大小对斑块的稳定性起重要

18、作用，脂质核中心越大，斑块越脆弱，越易破裂。高血压后期心脏形态及转归长期慢性高血压可引起心脏病变成为高血压性心脏病。主要表现为左心室肥大。由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大。表现为左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚而缩小，称向心性肥大。若病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，成为离心性肥大。此时心脏仍然很大、左心室扩张，室壁变薄，肉柱、乳头肌变扁平。如果合并动脉粥样硬化，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。动脉粥样硬化中脂纹的形成机制1. LDL通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜。2.

19、ox-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性泡沫细胞3. 动脉中膜的SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞4. 病灶处发生炎症反应局部有中性粒细胞和T淋巴细胞浸润，并有数量不等的未吞噬脂质的平滑肌细胞肝硬化门脉高压症的发病机制,病理变化和临床特征的联系门脉高压是由于肝内血管系统在肝硬化时破坏改建引起的。1.由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使肝小叶下静脉、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻。2.肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。门静脉压升高，导致胃肠脾等器官的静脉回流受阻。晚期因失代偿临床上逐渐表现出

20、如下一些主要临床表现。1. 脾肿大：一般为中度肿大，重量多在500g以下，少数为巨脾，并能出现左上腹不适及隐痛、胀满，伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，成为脾功能亢进。镜下，脾红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。2. 胃肠道淤血：由于血流受阻，导致粘膜淤血水肿，致患者食欲不振，消化不良。3. 侧支循环的建立与开放：门静脉与体静脉之间有广泛的交通支，在门静脉高压时，为了使淤滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放，经扩张的曲张静脉与体循环的静脉发生吻合而建立侧支循环。主要有1.食管下段与胃底静脉曲张2.脐周围皮下静脉曲张，临床上称“海蛇头”现象3.直肠静脉丛曲张，

21、形成痣核。4，其它，肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉等。曲张的静脉往往容易破裂，导致贫血、便血、呕血等。各型肝炎致病特点及肝炎基本病理改变各型肝炎基本病变相同，都是以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润，肝细胞的再生和纤维组织增生。一 肝细胞变性、坏死1. 胞浆疏松化和气球样变性：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明；进一步发展为肝细胞胀大呈球状，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。2. 嗜酸性变及嗜酸性坏死：肝细胞胞浆浓缩嗜酸性染色增强进一步发展，胞核也浓缩消失，剩下均一红染的圆形小体，即嗜酸性小体。3. 点状坏死：散在的灶状肝细胞坏死，仅累及一个或几个肝

22、细胞。4. 碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板处的细胞坏死，崩解，伴有炎细胞浸润。5. 桥接坏死：肝细胞的带状融合性坏死，常见于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间或两个汇管区之间。坏死处常伴有不规则肝细胞再生及纤维组织再生。6. 亚大片或大片性坏死。二 、炎细胞浸润：间质有淋巴细胞，单核细胞，浆细胞三、间质纤维性增生以及肝细胞再生1.kupffer细胞增生肥大2.间叶细胞及纤维母细胞增生3.肝细胞再生：细胞体积增大，核大深染可见双核肝硬化时肝功不全的临床表现和发病机制1. 黄疸和肝酶升高，其主要是由于肝细胞损害导致细胞膜损伤，细胞内酶和胆汁经血管进入血液引起2. 低蛋白血症，主要由于

23、合成和分泌蛋白障碍引起3. 因凝血酶及凝血因子合成不足而出现出血倾向4. 因雌激素灭活不足而出现肝掌，蜘蛛痣、男性乳房发育5. 还可有高氨血症、肝性脑病、肝肾综合征。大叶性肺炎的临床病理联系大叶性肺炎：由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主的急性炎症，可迅速累及一个肺段或整个肺叶，常为单侧肺下叶。临床上起病急骤，常以高热，恶寒开始，继而出现胸痛，咳嗽，铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实体证及外周白细胞增多。病程大约一周，体温骤降，症状消失。常见于青壮年男性。病理特征：时间肉眼镜下临床表现充血水肿期12D肺叶肿胀充血，暗红色切面挤压见淡红色浆液渗出肺泡壁毛细血管扩张肺泡内：浆液性渗出物为主，

24、少量红细胞，中粒，巨噬。高热、寒战、听诊湿罗音，X线肺纹理增粗。红色肝样变34D肺叶进一步肿胀，质地变实切面灰红粗糙受累胸膜可见纤维素渗出肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡：大量红细胞，一定量纤维素，少量中粒、巨噬。肺泡换气功能下降，发绀，缺氧，呼吸困难，咳铁锈色痰。灰色肝样变56D肺叶肿胀，质实如肝切面干燥呈颗粒状灰白色肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态肺泡内：纤维素性渗出为主，大量中粒，少量红细胞。铁锈色痰逐渐减少，叩诊浊音，X线段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影溶解消散期1W肺组织质地变软渐进黄色切面挤压见少量浓样物质肺泡内：巨噬细胞增多，纤维素溶解临床症状减轻，痰量增加，体温恢复正常，肺实变灶消失

25、，X线散在不均匀的片状阴影。2.小叶性肺炎的病因、病理特点和临床病理联系病因：主要由化脓菌引起（细菌、吸入羊水、呕吐物也可引起）病理特点：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心并向周围和末梢肺组织发展，形成以小叶为单位，灶状散布的化脓性炎大体：表面和切面散在分布灰黄、质实病灶镜下：1 早期细支气管充血水肿、表面附着粘液性渗出物，肺泡间隔轻度充血。 2 随进展，支气管、细支气管、肺泡内充满中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮。 3 脓性渗出物，纤维蛋白较少。4 病变周围有正常的肺组织，周围肺泡过度扩张，代偿性肺气肿。临床病理联系：发热、咳嗽、咳痰，痰液粘液脓性或脓性。X线可见肺内散在不规则小片

26、状或斑点状模糊阴影。听诊湿罗音。一般无肺实变体征。3.弥漫性肺泡损伤的病因及病理特点ARDS为多种疾病的合并症，与之相关的疾病包括严重休克、感染、创伤，DIC，中毒，溺水，输血，急性胰腺炎，吸入刺激性气体ARDS：肺内外严重病变导致的，以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。起病急，发展快，死亡率高。ARDS的组织学表现是弥漫性的肺泡损伤（DAD）。早期 渗出水肿和透明膜的形成肺间质和肺泡腔含大量含蛋白质的液体渗出物+纤维素和坏死细胞=肺泡腔形成透明膜；支气管粘膜上皮细胞坏死；肺间质毛

27、细血管扩张充血；炎细胞浸润晚期增生和机化II型肺泡上皮增生，成纤维细胞增生和机化。重者形成蜂窝肺弥漫性肺间质纤维化4、继发性肺结核的病理及临床特点基本病变：病灶局限于局部，多见于上叶，淋巴结没有病变，病变是结核性肉芽肿：中央为干酪样坏死，早期以增生为主、后期以渗出为主，而且周围有炎症包围发展和结局：及时治疗可以治愈。形成的急性空洞久不愈合变为慢纤洞、经支气管播散形成干酪性肺炎。分型：局灶性肺结核：无活动性，病变位于肺尖下24cm，右肺多见，单个或多个结节状病灶。病变以增生为主，中央为干酪性坏死，周围纤维组织包裹。临床上患者无明显症状，X线示肺尖部单个或多个境界清晰的阴影浸润性肺结核：活动性，多

28、由局灶性肺结核发展而来。常位于肺尖和锁骨下肺组织。病变以渗出为主，中央为干酪性坏死，伴有病灶周围炎。临床上患者常有结核中毒症状，午后低热，盗汗，乏力，厌食，消瘦，咳嗽和咳血，痰检阳性。X线示锁骨下边缘模糊的云絮状阴影慢性纤维空洞型肺结核：继发性肺结核的晚期。多在浸润型肺结核继发急性空洞的基础上形成。病变特征：肺内有一个活多个后壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，厚达1cm以上，常有因血栓机化而堵塞的血管。镜下：洞壁分三层，内层为干酪样坏死物，其中含有大量病菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。同侧和对侧肺组织可见散播的大小不等的病灶，部位愈下病灶愈新鲜。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化。临床

29、上病程历时多年，时好时坏，症状有无与病变好转或恶化相关，X线示一侧或双侧上、中肺有一个或多个后壁空洞重叠呈蜂窝状，多伴有支气管散播病灶及肺组织广泛纤维化。干酪性肺炎：肉眼肺叶肿大实变，切面黄色干酪样，坏死液化排除后可形成急性空洞。镜下，肺内广泛的干酪样坏死，周围肺泡内有大量浆液性纤维素性渗出物，内含巨噬细胞为主的炎细胞。抗酸染色可见大量病菌。临床上起病急骤，病情危重，中毒症状明显，病死率高。故有“百日痨”或“奔马痨”之称。结核球：系指孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径25cm。多为单个，常见于肺上叶。本病为静止的病变，可保持多年而无进展，临床上多无症状。但也可恶化进展，表现为干

30、酪样坏死灶扩大，液化，溃破，经支气管散播形成空洞。结合球因纤维包裹，药物不易发挥作用，多需手术切除。结核性胸膜炎原发性肺结核与继发性肺结核的比较原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特异性免疫力和过敏力初始无，病程中发生已有病理特征简单，表现为原发综合征：肺的原发灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核病变复杂多样，新旧病灶并存，较局限，常见空洞形成起始病灶上叶下部，下叶上部肺尖部病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主散播方式多为淋巴结或血道多为支气管，局限于肺内病程短，大多自愈长，波动性，需治疗5、比较肺鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌的临床及病变特点比较项目鳞癌腺癌小细胞癌

31、大细胞癌发生率30-40%25-40%20-25%10-15%男女比例男女男女相近男女男女与吸烟关系密切相关较小（被动吸烟）密切相关？瘤细胞来源1-4级支气管粘膜上皮支气管粘膜上皮和腺上皮支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞分化差的鳞癌或腺癌发生部位中心部外周部中心部中心、周边部形态学特点高分化：角化珠明显，有清楚的细胞间桥中分化：癌巢界限清楚，有细胞内角化，无角化珠，可见细胞间桥低分化：无细胞内角化或角化珠，细胞间桥不明显，癌细胞异型性明显高分化：癌巢为腺腔样结构可分泌黏液，可增生成乳头状中分化：癌细胞紧密相邻，常多层排列成腺腔状或实体癌巢，可分泌黏液低分化：排列为实心的细胞索，癌细胞

32、异型性明显未分化：癌细胞高度异型性，可呈肉瘤样形态癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少，形似裸核，典型时细胞一端稍尖，形似燕麦。癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成假菊团结构肿瘤细胞体积大，常为多边形，胞浆丰富，高度异型性，核深染，可出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞生长速度生长较慢生长比鳞癌快生长很快生长很快转移转移晚；首先局限于肺内，晚期可以血行播散转移比鳞癌快早期就转移（原发肿瘤很小时就转移）易广泛转移临床症状咳嗽、咳血、支气管阻塞、继发感染引起肺炎有一个亚型是细支气管肺泡癌恶性度最高；预后差；对放疗化疗十分敏感；有神经内分泌表达预后差

33、1. 肠息肉种类及病理形态、临床意义大肠息肉分三类：非肿瘤性息肉，即增生性息肉和幼年性息肉；三发现腺瘤性息肉，即管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状-绒毛状腺瘤、锯齿状腺瘤；遗传性家族性息肉病，如家族性腺瘤性息肉病、Peutz-Jepher（PJ）综合征、幼年行息肉病和增生性息肉病等。临床意义课本上没有2. (99) 结肠癌的发生的途径和相应的分子机制。（指multi-hit的过程）并简述Duke分期结肠腺瘤次序论认为所有的结肠癌都是由结肠腺瘤发展而来，在从结肠上皮过度增生到结肠癌的演进过程中，起关键性的步骤是癌基因以及肿瘤抑制基因的丧失和突变，这些阶梯性积累起来的不同基因分子水平的改变，可以在形态学上

34、反映出来，最终演变成癌分子生物学改变：正常肠上皮apc基因缺失或突变（5q21），DNA甲基化缺失上皮过度增生K-ras基因突变(12p12),dcc基因缺失（18q21）腺瘤p53基因缺失（17p13）早期浸润癌附加基因突变浸润癌。Duke分期DukesA期：肿瘤限于粘膜层；DukesB1期：肿瘤侵及肌层,未穿透，无淋巴结转移；DukesB2期：肿瘤穿透肌层,无淋巴结转移；DukesC1期：肿瘤未穿透肌层,有淋巴结转移；DukesC2期：肿瘤穿透肌层,有淋巴结转移；DukesD期：有远隔脏器转移。4. (04) Barett食管的定义、病变、临床意义Barrett食管：慢性反流性食管炎时食管

35、下段粘膜的鳞状上皮可被胃粘膜柱状上皮所取代，称为Barett食管。大体：Barett粘膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则形病变，在灰白色正常食管粘膜背景上呈 补丁状分布，可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和食管裂孔疝。光镜：Barett食管粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体所构成，腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和不同程度纤维化及炎细胞浸润。临床意义：目前认为Barett食管是一种癌前病变，化生的腺上皮可转化为腺癌，癌变率科大10%，密切随访。5. (99研究生) 简述早期胃癌、进展期胃癌的定义、大体分型及Lauren分型,及转移方式早期胃癌：癌组织仅局限于粘膜层及粘膜下层，不论有无淋巴结转移都称

36、为早期胃癌。早期胃癌肉眼形态分三型隆起型表浅型 表浅隆起型 表浅平坦型 表浅凹陷型凹陷型进展期胃癌：癌组织浸润超过粘膜下层到达肌层或更远者称进展期胃癌。分型：息肉型或蕈伞形溃疡型浸润型胃癌的Lauren组织学分型：Lauren分型将胃癌分成两大主要类型，即肠型与弥漫型。（肠型胃癌的主要特征就是有大小不等的腺样结构形成， 以高分化及中分化腺体为主，有时在其浸润前沿可见低分化腺体成分。肠型胃癌常发生于肠化生的背景上。弥漫型胃癌是由散在于胃壁内、无或只有少量腺体形成的瘤细胞构成。瘤细胞常呈小圆形，单细胞索状、不完整腺状或网状结构，有时可见少量间质黏液。弥漫型胃癌有时可伴有明显间质纤维结缔组织增生。）

37、6. (05) 溃疡性结肠炎和Crohn氏病的大体与镜下区别Crohn氏病溃疡性结肠炎局限性肠炎节段性分布连续性分布50%直肠不受累，全消化道均可受累，回肠末端，结肠较常见由直肠向上发展，10%可有末端回肠受累铺路石样外观无纵行裂隙溃疡浅表性溃疡多见假息肉少见假息肉官腔狭窄常见少见可见肠瘘少见肠壁全层受累仅局限于粘膜、粘膜下层可见裂隙无裂隙无恶变倾向有恶变倾向可有腹部包块，肠瘘，肠梗阻等肠瘘、肠梗阻少见两者均有游走性关节炎、皮疹等肠外表现，发病机制均不明，考虑与免疫异常有关镜下：非干酪样坏死样肉芽肿无肉芽肿镜下：隐窝脓肿少见隐窝脓肿多见1 原发性糖尿病的类型及特点：原发性糖尿病分为2个类型：（

38、1）胰岛素依赖型：又称为I型或幼年型，占糖尿病的10左右。主要特点是，青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，容易出现酮症，治疗依赖胰岛素。目前认为，本性是在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病，B细胞严重损伤，胰岛素分泌不足引起的糖尿病。（2）非胰岛素依赖型：又称为II型糖尿病或成人型糖尿病，约占糖尿病的90，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般可以不依赖胰岛素治疗。本型病因发病机制不清，一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰

39、岛素不敏感所致。 2急性胰腺炎的病因、病理特点及并发症:病因：1)胆道疾病导致梗阻：胆汁返流、十二指肠液返流致胰酶提前激活（临床表现为胆道绞痛，黄疸，继发感染）2)酒精中毒：酒精刺激胰腺分泌，蛋白液浓缩-栓子形成，钙化；腺泡细胞损伤3)其他原因造成的腺泡损伤：病毒、内毒素、药物、缺血、外伤、高脂血症、甲状旁腺功能亢进（造成血钙升高，容易导致结石）、妊娠等腺泡细胞损伤释放胰酶胰蛋白酶最先激活自身激活实质细胞坏死磷脂酶A激活细胞卵磷脂破坏，细胞膜破坏致细胞坏死 弹力蛋白酶激活血管壁破坏而致出血脂肪酶激活自身的脂肪坏死（皮下脂肪，大网膜，骨髓） 血管舒缓素激活舒张末梢血管，致组织水肿和休克病理改变：

40、急性水肿性胰腺炎：间质水肿伴炎症，轻度的脂肪坏死（腺泡和导管基本正常）急性出血性胰腺炎：胰腺组织广泛出血坏死，脂肪坏死，炎细胞浸润。急性水肿性胰腺炎急性出血性胰腺炎肉眼多局限于胰尾，胰腺肿大，变硬。广泛胰腺坏死、出血。胰腺肿大、质软，出血，暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处可见黄白色斑点状脂肪坏死灶。镜下间质充血水肿，炎细胞浸润；可有局限性脂肪坏死。大片凝固性坏死，细胞结构模糊，间质小血管也有坏死，可见炎细胞浸润。其他较常见，预后好可伴休克，症状重，预后较前差，需积极处理。急性出血性胰腺炎的并发症：全身器官衰竭：休克，ARDS，肾功能衰竭；脂肪坏死：脂肪坏死皂化吸收大量钙，临床表现

41、为低血钙和低钙性抽搐；出血：Turner征/Culler征；胰腺假囊肿；胰腺脓肿；腹水；十二指肠梗阻；消化道出血；3. 如何鉴别淋巴结反应性增生和滤泡性淋巴瘤？反应性滤泡增生滤泡性淋巴瘤基本淋巴结结构存在包括T细胞带和淋巴窦淋巴结结构消失套区被挤压或不存在不同大小、形状的淋巴小结混合存在肿瘤成结节状生长“淋巴滤泡”没有极性生发中心存在不同阶段的细胞瘤细胞(中心细胞)核弯曲、凹陷或折叠状，见明显核裂；可见大中心母细胞样细胞（多则恶化）分裂像存在且仅在生发中心四处可见分裂像生发中心有巨噬细胞吞噬星空现象中心不存在巨噬细胞Bcl-2 -Bcl-2 +急性弥漫性增殖性（感染后）肾小球肾炎的病理改变及临

42、床病理联系病变特点是弥漫性毛细血管内皮增生和系膜增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。主要由感染所致。A组乙型溶血性链球菌是最常见病原体。病理改变大体：双肾轻中度肿大，被膜紧张，表面散在出血点，又名大红肾或蚕咬肾。镜下：病灶弥漫分布，累及双肾大部肾小球，肾小球体积增大，内皮及系膜增生，中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管狭窄闭塞。严重者血管壁纤维素样坏死，伴出血及血栓形成。近曲小管上皮细胞变性，肾小管内出现蛋白质，红细胞及白细胞管型。间质充血水肿。电镜下肾小球见驼峰状免疫复合物沉积。病理与临床：小儿多见，主要表现为肾炎综合征。感染后10天左右发生。血尿，高血压，水肿，轻度蛋白尿。水钠潴留导致水肿及高

43、血压，毛细血管通透性增加水肿加重。血中为低补体水平。儿童病患多数自愈。少数转为急进型肾炎或慢性肾炎。成人预后差。肾细胞癌分类及分子、病理特点肾癌分为遗传性和散发型（多见）；遗传型：VHL，家族性透明细胞癌，遗传性乳头状癌。散发型：透明细胞癌，瘤细胞体积大，圆形或多边形，胞质丰富透明，间质有丰富毛细血管和血窦。乳头状癌，瘤细胞柱状呈乳头状排列，乳头中轴水肿，间质内见砂粒体。嫌色细胞癌，细胞膜明显，胞质淡染，核周空晕。肾癌大体：上极多见，境界清楚，可有假包膜。较大时有出血和囊变。肿瘤可侵犯肾盂肾盏及血管。以腰痛，肾区肿块和血尿为典型症状。有副肿瘤综合征。易转移至肺骨。膜增生性肾小球肾炎的病变、免疫

44、荧光表现、电镜表现、临床表现基本病变特点：肾小球基膜增厚，肾小球细胞增生和系膜基质增多。镜下：肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞增多，白细胞浸润。肾小球基膜明显增厚，呈双轨状染色。免疫：I型多见，内皮细胞C3沉积伴C4，IgG。II型，C3沉积不伴其他。临床表现：肾病综合征。属于慢性进展型，少数自愈，多数预后差并半数出现肾衰。慢性肾盂肾炎的发病机制、病理形态和临床表现病变特点为，肾小管间质慢性炎症，纤维化和瘢痕形成。发病机制：1、慢性反流性肾盂肾炎（多见）；2、慢性阻塞性神域肾炎。病理：大体，单侧或双侧肾体积缩小，出现瘢痕，分布不均。皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂粘膜粗糙。镜下，局灶性淋巴细

45、胞浆细胞浸润，间质纤维化。肾小管大部萎缩，少数扩张。肾内细动脉继发玻璃样变。后期肾小球玻璃样变。缓慢起病，尿浓缩功能下降出现多尿，夜尿。肾素增加导致高血压。晚期肾组织破坏出现氮质血症和尿毒症。卵巢肿瘤分类？按可能的细胞来源分为4大类，分别有1）表面上皮-间质肿瘤（surface epithelial-stromal tumors）：浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤、移行细胞肿瘤、上皮-间质肿瘤等。2）生殖细胞肿瘤（germ cells）：畸胎瘤、无性细胞瘤（dysgerminoma，也叫未分化胚细胞瘤）、卵黄囊瘤（Yolk sac tumor）、混合生殖细胞肿瘤（Mixed

46、 germ cell tumors）等3）性索肿瘤（sex cord-stroma）：颗粒细胞肿瘤、颗粒卵泡膜细胞肿瘤（granulosa-theca cell tumors）、纤维瘤、支持-间质细胞肿瘤（sertoli-leydig cell tumor）等。4）转移瘤（metastasis to ovaries）。上皮性交界瘤的形态学特点课上主要讨论了serous borderline tumor（交界性浆液性肿瘤）以及mucinous borderline tumor（交界性粘液性肿瘤）的特点。Serous borderline tumor又分为typical borderline（经典型）和micropapillary type（微乳头型）。两者都可以见到细胞和的异形性和核分裂相，乳头结构较良性肿瘤更为复杂，可见复层和出芽等现象，但是没有间质浸润。区分经典型和微乳头型的地方在于前者乳头有逐级分支，乳头中央可见间质轴（stroma），而后者则是大乳头上直接长出许多小乳头，里面没有轴心。Mucinous borderline tumor的乳头结构长在囊内，可见如大肠一样的杯状细胞（intestine type）以及