2022年急性心力衰竭诊断和治疗指导书 .docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 急性心力衰竭诊断和治疗指南（2022）全文辑委员会中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编【前言】急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭就较少见；急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能反常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷 加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然上升、四周循环阻力增加,引起肺循环 充血而显现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征；急性右心衰竭是指某些缘由使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加 重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征；急性心衰可以突然起病或在

2、原有慢性 心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰；发病前患 者多数合并有器质性心血管疾病；对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病 情稳固,不应再称为急性心衰； 急性心衰常危及生命, 必需紧急施救和治疗； 近 10 余年,尽管对于慢性心衰的基础和临床讨论已取得长足进步,但急性心衰的临床工作仍存在以 下问题：（1）临床讨论,特殊大样本前瞻性随机对比试验很少,临床证据匮乏,使得目 前各国指南中关于治疗的举荐多数基于体会或专家看法,缺少充分的证据支持；（2）我国自己的讨论严峻滞后,缺少临床资料,甚至基本的流行病学材料也不 够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范,急性心衰

3、的病死率虽有下降但仍是心原性死亡 的重要缘由,成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节；鉴于上述理由,中华医学会 心血管病学分会打算编撰我国的“ 急性心力衰竭的诊断和治疗指南” ,以提高对这一心 脏病急重症临床处理的水平；名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组,并确 定了对指南编写的基本原就：（1）要充分吸取这一领域的新近展；新技术、新方法,借鉴国外主要心血管病 学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要依据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证明行之有效

4、的方法与经 验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识,使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师供应能够接受的愿意使用的指导性文件；本指南按国际通用的方式, 标示了药物和各种治疗方法应用的举荐类别和证据水 平分级；举荐类别：类为已证明和（或）一样认为有益和有效：类为疗效的证据尚不一样或有争议,其中相关证据倾向于有效的为a 类,尚不充分的为 b 类；类为已证明或一样认为无用和无效,甚至可能有害；证据水平分级：证据来自多项随机对比临B 级；床试验或多项荟萃分析为A 级；证据来自单项随机对比临床试验或非随机讨论为证据来自小型讨论或专家共识为C 级；急性心衰的流行病学美国过去

5、10 年中,因急性心衰而急诊就医者达1 千万例次； 急性心衰患者中约1520为首诊心衰,大部分就为原有的心衰加重；全部引起慢性心衰的疾病都可导致 急性心衰；晚近,随慢性心衰患者数量逐步增加,慢性心功能失代偿和急性心衰发作,业已成为心衰患者住院的主因,每年心衰的总发病率为0.23 0.27 ；急性心衰预后很差,住院病死率为 3,60d 病死率为 9.6 ,3 年和 5 年病死率分别高达 30和 60；急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高；急性肺水肿患者的院内病死率为 12, 1 年病死率达 30；我国对 42 家医院 1980、1990、2000 年 3 个时段住院病历所作回忆性分析说明,因心衰

6、住院约占住院心血管病患者的16.3 17.9 ,其中男性占56.7 ,平均年龄为 6367岁,60 岁以上者超过 60；平均住院时间分别为 35.1 、31.6 和 21.8d ；心衰病种主要为冠心病、 风湿性心瓣膜病和高血压病； 在这 20 年时间中, 冠心病和高血压病分别从 36.8 和 8.0 增至 45.6 和 12.9 ,而风湿性心脏病就从 34.4 降至18.6 ；入院时的心功能都以级居多（42.5 43.7 ）；此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重；急性心衰的病因和病理生理学机制；一、急性左心衰竭的常见病因 1. 慢性心衰急性加重； 2. 急性心肌坏死和（或）损耗：（1）急性冠状

7、动脉综合征如急性心肌梗死或不稳固性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - （2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损耗与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等； 3. 急性血流淌力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的 二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性 主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞； 6

8、急性舒张性左心衰竭,多见于老年掌握不良的高血压患者；二、急性左心衰竭的病理生理机制 1. 急性心肌损耗和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有以下 3 种情形：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可第一 表现为急性左心衰竭症状,特殊老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严峻也可诱发急性心衰,此种状况可见 于梗死范畴不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病 患者,在缺血发作或其他诱因下可显现急性心衰；此外,一些以急性左心衰竭为主要表 现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在

9、相应危急因素的情形下可能是缺血性心脏 病所致；心肌缺血及其所产生的心肌损耗使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导 致心功能不全；当冠状动脉血流及氧合复原,冬眠心肌功能快速改善,而顿抑心肌心功 能不全仍连续爱护一段时间,当对正性肌力药物有反应；严峻和长时间的心肌缺血必将 造成心肌不行逆的损害；急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位削减； 高血压急症或严峻心律失常等均可使心脏负荷增加；这些转变可产生血流淌力学紊乱,仍名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 可激活肾素 - 血管紧急素 - 醛固酮系统

10、（ RAAS）和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧 和恶化；上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下快速 发生而产生急性心衰；2. 血流淌力学障碍：急性心衰主要的血流淌力学紊乱有：（1）心排血量（ CO）下降,血压肯定或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致显现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克；（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（性酸中毒和急性肺水肿；PCWP）上升,可发生低氧血症、代谢（3）右心室充盈压上升,使体循环静脉压上升、体循环和主要脏器淤血、水钠 滞留和水肿等； 3. 神经内分泌激活：交感神经系统和 RAAS 的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种爱护

11、性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重 心肌损耗、心功能下降和血流淌力学紊乱, 这又反过来刺激交感神经系统和 RAAS的兴奋,形成恶性循环； 4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存, 并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征；心 肾综合征可分为 5 种类型； 1 型的特点是快速恶化的心功能导致急性肾功能损耗； 2 型的特点为慢性心衰引起进展性慢性肾病； 3 型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全； 4 型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良大事危急增加； 5 型特点是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时显现衰竭；明显,3 型

12、和 4 型心肾综合征均可引起心衰,心衰甚至急性心衰；其中 3 型可造成急性心衰； 5 型心肾综合征也可诱发 5. 慢性心衰的急性失代偿：稳固的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰；其 促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严峻心肌缺血、重症感染、严峻的影响血流 动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损耗等；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病；右心室梗死很少单独显现, 常合并于左心室下壁梗死； 患者往

13、往有不同程度的右 心室功能障碍,其中约 10 15可显现明显的血流淌力学障碍；此类患者血管闭塞部 位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前；右心室梗死所致的右心室舒缩活动 障碍使右心室充盈压和右心房压上升；右心室排血量削减导致左心室舒张末容量下降、PCWP 降低；急性大块肺栓塞使肺血流受阻,显现连续性严峻肺动脉高压,使右心室后负 荷增加和扩张,导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能转变,显现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管 活性药物的释出,使广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又反射性促进肺动脉压升 高,形成恶性循环；右侧心瓣膜病

14、所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只 有急性加重时才表现为急性右心衰竭；急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类；依据急性心衰的病因、诱因、血流淌力学 与临床特点作出的分类便于懂得,也有利于诊断和治疗； 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿,（2）急性冠状动脉综合征,（3）高血压急症,（4）急性心瓣膜功能障碍；（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病,（6）严峻心律失常； 2. 急性右心衰竭； 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征,（2）严峻肾脏疾病（心肾综合征） ,（3）严峻肺动脉高压,名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共

15、32 页精选学习资料 - - - - - - - - - （4）大块肺栓塞等；二、急性左心衰竭的临床表现 1 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史,存在引起急性心衰的各种病因；老年人中的主要病由于冠心病、 高血压和老年性退行性心瓣膜病,扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致； 2 诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严峻感染,特殊肺炎和败血症；而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、（4）严峻颅脑损害或猛烈的精神心理紧急与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室跳动（室颤） 、心房跳动（房颤

16、）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严峻的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严峻贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕（12）应用非甾体类抗炎药；M、地尔硫卓、 a 受体阻滞剂等；（13）心肌缺血（通常无症状） ；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - （16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤；这些诱因使心功能原先尚可代偿的患者骤发心衰,重；3早期表现：或者使已有心衰的患者病情加原先心功能正常的患者显现缘由不明的疲乏

17、或运动耐力明显减低以及心率增加 1520 次/ 分,可能是左心功能降低的最早期征兆；连续进展可显现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发觉左心室增大、闻及舒张早 期或中期奔马律、 P2 亢进、两肺特殊肺底部有湿罗音,仍可有干湿啰音和哮鸣音,提示 已有左心功能障碍； 4 急性肺水肿：起病急骤,病情可快速进展至危重状态；突发的严峻呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁担心并有惧怕感,呼吸频率可达3050 次/ 分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音； 5 心原性休克：主要表现为：（1）连续低血压,收缩压降至 60m

18、mHg,且连续 30 分钟以上；（2）组织低灌注状态,可有：90mmHg 以下,或原有高血压的患者收缩压降低皮肤湿冷、惨白和紫绀,显现紫色条纹；心动过速 110 次/ 分；尿量显著削减（ 20ml/h ）,甚至无尿；意识障碍,常有烦躁担心、兴奋焦虑、惧怕和濒死感；收缩压低于 70mmHg,可 显现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐步进展至意识模糊甚至昏迷；18mmHg,心脏排血指数（ CI）36.7ml/s.m2 （ （3）血流淌力学障碍： PCWP 2.2L/min.m2 ）；（4）低氧血症和代谢性酸中毒；名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 32 页精选学习资料

19、- - - - - - - - - 三、急性左心衰竭的试验室帮助检查 1. 心电图：能供应很多重要信息,包括心率、心脏节律、传导,以及某些病因依据如心肌缺 血性转变、 ST 段抬高或非 ST 段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性 Q 波等；仍 可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严峻程度如 各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT 间期延长等； 2. 胸部 X 线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿,如显现肺门血管影模糊、蝶形肺门,甚至充满性 肺内大片阴影等；仍可依据心影增大及其形状转变,评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等； 3

20、. 超声心动图：可用以明白心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）,监测急性心衰时的心脏收缩 / 舒张功能相关的数据；超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等；此法为无创性,应用便利,有助于快速诊断和评判急性心衰,仍可用来监测患者病情的 动态变化,对于急性心衰是不行或缺的监测方法；一般采纳经胸超声心动图,如患者疑 为感 染性心内膜炎, 尤为人工瓣膜心内膜炎, 在心衰病情稳固后仍可采纳经食管超声心动图,能够更清楚显示赘生物和瓣膜四周的脓肿等； 4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症, 肺淤血明显者可影

21、响肺泡氧气交换；应监测动脉氧 分压（ PaO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）和氧饱和度,以评判氧含量（氧合）和肺通气功 能；仍应监测酸碱平稳状况,本症患者常有酸中毒,与组织灌注不足、二氧化碳潴留有 关,且可能与预后相关,准时处理订正很重要；无创测定血样饱和度可用作长时间、持 续和动态监测,由于使用简便,肯定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用,但 不能 供应 PaCO2 和酸碱平稳的信息； 5. 常规试验室检查：包括血常规和血生化检查,如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏 C 反应蛋白（ hs-CRP）；讨论说明, hs-CRP 对评判急性心衰患者的严峻程度和预 后有肯定

22、的价值； 6. 心衰标志物：名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - B 型利钠肽（ BNP）及其 N 末端 B 型利钠肽原（ NT-proBNP）的浓度增高已成为 公认诊断心衰的客观指标,也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展；其临床意义如 下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如 BNP100ng/L 或 NT-proBNP400ng/L 或 NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大,其阳性猜测值为 90%；急诊 就医的明显气急患者, 如 BNP/ NT-proBNP 水平正常或偏低, 几乎可以除外急性心衰的可 能

23、性；（2）心衰的危急分层：有心衰临床表现、 BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群； （3）评估心衰 的预后：临床过程中这一标志物连续走高,提示预后不良； 7 、心肌坏死标志物：旨在评判是否存在心肌损耗或坏死及其严峻程度；（1）心肌肌钙蛋白 T 或 I （CTnT 或 CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏锐性均较高；急性心肌梗死时可上升35 倍以上,不稳固心绞痛和急性心肌梗死时显著上升；慢性心衰可显现低水平上升；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解,血清中（2）肌酸磷酸激酶同工酶（ CK-MB）：cTn 水平可连续上升；一般在发病后 38h 上升, 930h 达高

24、峰, 4872h 复原正常；其动态上升可 列为急性心肌梗死的确诊指标之一,高峰显现时间与预后有关,显现早者预后较好；（3）肌红蛋白：其分子质量小,心肌损耗后即释出,故在急性心肌梗死后 0.5 2h 便明显上升,512h 达高峰, 1830h 复原,作为早期诊断的指标优于 CK-MB,但特异性较差；伴急 性或慢性肾功能损耗者肌红蛋白可连续上升,此时血肌酐水平也会明显增高；四、急性左心衰竭严峻程度分级名师归纳总结 主要有 Killip 法（表 1）、Forrester 法（表 2）和临床程度分级（表3）三种；第 9 页,共 32 页 Killip 法主要用于急性心肌梗死患者,依据临床和血流淌力学状

25、态来分级； Forrester 法可用于急性心肌梗死或其他缘由所致的急性心衰,其分级的依据为血流淌力学指标如PCWP、CI 以及外周组织低灌注状态, 故适用于心脏监护室、 重症监护- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 室和有血流淌力学监测条件的病房、手术室内；临床程度分级依据Forrester 法修改而来,其个别可以与Forrester 法一一对应,由此可以估量患者的血流淌力学状态；由于分级的规范主要依据末梢循环的望诊观 察和肺部听诊,无须特殊的检测条件,适合用于一般的门诊和住院患者；这三种分级法 均以级病情最轻,逐步加重,级为最重；以 Forrester

26、 法和临床程度分级为例,由级至级病死率分别为 2.2%、10.1%、22.4%和 55.5%；表 1 急性心肌梗死的 Killip 法分级分级症状与体征1/2 ,可闻及 I 级无心衰 II 级有心衰,两肺中下部有湿罗音,占肺野下奔马律, X 线胸片有肺淤血 III 级严峻心衰,有肺水肿,细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2 ） IV 级心源性休克、低血压（收缩压 90mmHg）,紫绀、出汗、少尿注： 1mmHg=0.133kPa,表 2,4 同此表 2 急性左心衰的 Forrester 法分级级分级 PCWP（mmHg） CI （ml/s.m2 ）组织灌注状态1836.7 I 无肺淤血,无组织灌

27、注不良II 级18 36.7 有肺淤血III 级18 36.7有肺淤血,有组织灌注不良 注：PCWP：肺毛细血管楔压； CI：心脏排血指数, 其法定单位与旧制 L/ min.m2 的 换算因素为 16.67. 表 3 急性左心衰的临床程度分级分级皮肤肺部罗音 I 级干、暖无 II 级湿、暖有 III 级干、冷无/ 有 IV 级湿、冷有五、急性左心衰的监测方法（一）无创性监测（类、B 级）每个急性心衰患者均需应用床边监护仪连续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等；（二）血流淌力学监测 1 、适应证：适用于血流淌力学状态不稳固、病情严峻且成效不抱负的患者,如 伴肺水肿（或）心原性休

28、克患者； 2 、方法：（1）床边漂浮导管（类、 B 级）：可用来测定主要的血流淌力学指标如右心房压力（反应中心静脉压）、肺动脉压力（ PAP）、PCWP,应用热稀释法可测定情挑选适当的药物,评估治疗的成效；CO；可以连续监测上述各种指标的动态变化,酌（2）外周动脉插管（ a 类,B 级）：可连续监测动脉血压,仍可抽取动脉血样 标本检查；（3）肺动脉插管（ a 类,B 级）：不常规应用；对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时,可 用来鉴别心原性或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严峻,例如心原性休克 的患者,可供应更多的血流淌力学信息；名师归纳总结 - - - - - -

29、-第 11 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 3. 留意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等 情形下, PCWP 往往不能精确反映左心室舒张末压；对于伴严峻三尖瓣反流的患者,热稀 释法测定 CO 也不行靠；（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损耗等随导管留 置时间延长而发生率明显增高；六、急性左心衰竭的诊断步骤 1）；可疑的急性左心衰竭患者依据临床表现和帮助性检查作出诊断评估（图 七、急性左心衰竭的鉴别诊断急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘连续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严峻的慢性堵

30、塞性肺病（COPD）特殊伴感染等相鉴别,仍应与其他缘由所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴 别；八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 急性右心衰竭的诊断需依据病因； 1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死时显现V1、V2 导联 ST 段压低,应考虑右心室梗死,当然也有可能为后壁梗死, 而非室间隔和心内膜下心肌缺血；下壁 ST 段抬高心肌梗死伴血流淌力学障 碍应观看心电图 V4R 导联,并作经胸壁超声心动图检查,后者发觉右心室扩大伴活动减 弱可以确诊右心室梗死；右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可显现低血压、颈静脉显著 充盈和肺部呼吸音清楚的三联症；2.

31、急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表现为突发呼吸困难、 猛烈胸痛、 有濒死感, 仍有咳嗽、 咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥,伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂 音；如有导致本病的基础病因及诱因,显现不明缘由的发作性呼吸困难、紫绀、休克,无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰,都应考虑肺栓塞； 3. 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等；急性右心 衰竭临床上应留意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包 压塞、心包缩窄等疾病相鉴别；名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页,共 32

32、 页精选学习资料 - - - - - - - - - 图 1 急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程急性心衰诊断和评估要点： 应依据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部 X 线检查、超声心动图和 BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断,并做临床评估包括病情的分级、严峻程度和预后； 常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难,可显现急性肺水肿和心原性休克；系由肺淤血所致, 严峻患者 BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物,对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯 定的价值,对患者的危急分层和预后评估有肯定的临床价值；名师归纳总结 急性左心衰竭

33、病情严峻程度分级有不同的方法；Killip 法适用于基础病由于第 13 页,共 32 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 急性心肌梗死的患者；Forrester 法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流淌力学监测条件的场合；临床程度分级就可于一般的门诊和住院患者； 急性右心衰竭主要常见病由于右心室梗死和急性大块肺栓塞；依据病史、 临床 表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等,结合心电图和超声心动图检查,可以 作出诊断；急性心衰的治疗（一）治疗目标和处理流程 对患者均应依据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估,包括：（1）基础 心血管疾病；（2）急

34、性心衰发作的诱因； （2）病情严峻程度和分级,并估量预后；（4）治疗的成效；此种评估应多次和动态进行,以调整治疗技术方案；（二）治疗目标 1. 掌握基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和（或）口服降压药物以掌握高血压；挑选有效抗生素掌握感染；积极治疗各种影响血流淌力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血；糖尿病伴血糖上升者应有效掌握血糖水平,又要防止显现低血糖； 对血红蛋白低于 60g/L 的严峻贫血者,可输注浓缩红细胞悬液或全血；2. 缓解各种严峻症状：（1）低氧血症和呼吸困难；采纳不同方式吸氧,包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以 及无创或气管插管的呼吸机帮助通气治疗；（2）胸痛

35、和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；（4）淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿,亦可缓解呼吸困难； 3. 稳固血流淌力学状态, 爱护收缩压90mmHg：订正和防止低血压可应用各种正性肌力药物；血压过高者的降压治疗可挑选血管扩张药物； 4. 订正水、电解质紊乱和爱护酸碱平稳：静脉应用襻利尿剂应留意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症；低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐,严峻低钠血症（110mmol/L）者应依据运算所得的缺钠量,静脉赐予高张钠盐如3%6% 氯化钠溶液,先补充缺钠量的1/31/2 ,尔后酌情连续补充；显现酸碱平稳失调

36、时,应准时予以订正；名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 5. 爱护重要脏器如肺、肾、肝和大脑,防止功能损害； 6. 降低死亡危急,改善近期和远期预后；二、急性左心室的处理流程急性左心衰竭确诊后即按图 2 的流程处理；初始治疗后症状未获明显改善或病情严峻者应作进一步治疗；血管活性药物可按表 4 所列方法挑选应用,其应用方法参见“ 四、急性左心衰竭的药物治疗” ；图 2 急性左心衰的处理流程急性左心衰的处理流程表 4 急性左心衰竭的血管活性药物的挑选应用名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页,共 32 页

37、精选学习资料 - - - - - - - - - 急性左心衰竭的血管活性药物的挑选应用 三、急性左心衰竭的一般处理 1. 体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以削减回心血量,降低心脏前负荷； 2. 四肢交换加压：四肢轮番绑扎止血带或血压计袖带, 通常同一时间只绑扎三肢,每个 1520min 轮番放松一肢；血压计袖带的充气压力应较舒张压低 10mmHg,使动脉血 流仍可顺当通过,而静脉血回流受阻；此法可降低前负荷,减轻肺淤血和肺水肿； 3. 吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（特殊指端血氧饱和度 90%）；可采纳不同的方式：（1）鼻导管吸氧：低氧流量（ 12/min ）开头,如仅

38、为低氧血症,动脉血气分析 未见 CO2 潴留,可采纳高流量給氧 68L/min ；酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂,改善肺泡的通气； 方法是在氧气通过的湿化瓶中加 用于肺水肿患者；5070%酒精或有机硅消泡剂,（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者；必要时仍可采纳无创性或气管插 管呼吸机帮助通气治疗； 4. 做好救治的预备工作： 至少开放 2 根静脉通道, 并保持通畅； 必要时可采纳深 静脉穿刺置管,以随时满意用药的需要；血管活性药物一般应用微量泵泵入,以爱护稳 定的速度和正确的剂量；固定和爱护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联 线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪

39、测定电极等；保持室内相宜的温度、湿 度,灯光柔和,环境寂静； 5. 饮食：进易消化食物,防止一次大量进食,不要饱餐；在总量掌握下,可少量名师归纳总结 - - - - - - -第 16 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 多餐（ 68 次/d ）；应用襻利尿剂情形下不要过分限制钠盐摄入量,以防止低钠血症,导致低血压；利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素； 6. 出入量经管： 肺淤血、 体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度,对无明显低血容量因素（大出血、严峻脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在 1500ml 以内,不要超过 20

40、00ml；保持每天水出入量负平稳约 500ml/d ,以削减水钠潴留和缓解症状； 35d 后,如淤血、水肿明显消退,应削减水负平稳,逐步过渡到出入水量平稳；在水负平稳下应留意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等；四、急性左心衰竭的药物治疗（一）冷静剂主要应用吗啡（ a 类, C级）：用法为 2.55.0mg 静脉缓慢注射, 亦可皮下或肌肉注射； 伴 CO2 潴留者就不宜应用,可产生呼吸抑制而加重 CO2 潴留；也不宜应用大剂量,可促使内源性组胺释放,使外周血管扩张导致血压下降；应亲密观看疗效和呼吸抑制的不良反应；伴明显和连续低血压、休克、意识障碍、 COPD 等患者禁忌使用；老年患者慎用或减量；

41、亦可应用哌替啶50100mg 肌肉注射；（二）支气管解痉剂（ a 类, C 级）一般应用氨茶碱 0.1250.25g 以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min）,46h 后可重复一次；或以 0.250.5mg/ kg.h 静脉滴注；亦可应用二羟丙茶碱 0.250.5g 静脉滴注,速度为 2550mg/h；此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳固性心绞痛所致的急性心衰患者（ b 类, C级）,不行用于伴心动过速或心律失常的患者；（三）利尿剂（类, B 级） 1. 应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者；作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞 M、托塞

42、M、布美他尼静脉应用可以在短时间里快速降低容量负荷,应列为首选；噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿 M洛利、螺内酯）等仅作为襻利尿剂的帮助或替代药物,或在需要时作为联合用药； 临床上利尿剂应用特别普遍,但并无大样本随机对比试验进行评估；2. 药物种类和用法：应采纳静脉利尿制剂, 首选呋塞 M,先静脉注射 2040mg,继以静脉滴注 540mg/h,其总剂量在起初 6h 不超过 80mg,起初 24h 不超过 200mg；亦可应用利尿剂成效不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者,应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪2550mg、每日 2 次,或螺内酯 2040mg/d；临床讨论说明；利尿剂剂量联合应用,其疗效优于单一利尿剂的大剂量,且不良反应也更少；名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页,共 32 页精选学习资料 - - - - - - - - - 3. 留意事项：（1）伴低血压（收缩压 110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在 90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压 2. 主要作用机制：90mmHg 的患者就禁忌使用；可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力, 也使收缩压降低, 从而减轻心脏负荷,缓解呼吸困难； 如舒张压在