2022年机能学实验-呼吸功能不全 .docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 呼吸功能不全一试验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿,进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的型和型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判定窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型,分析呼吸功能不全的发生气制3、结合血气指标进行酸碱平稳紊乱的类型判定二试验方法1、取家兔一只,称重 1.900kg,雄；用 20%乌拉坦 11ml 耳缘静脉进行麻醉,固定于手术台上；2、进行颈动脉插管、 气管插管, 分别连接三通管以及呼吸流量换能器,并且连接RM6240生物信号采集系统,进行血压以及呼吸监测；3、模型的复制1

2、）复制堵塞性通气障碍通过利用弹簧夹调剂 Y 型气管插管上端橡皮管,进行通气流量的调剂,观看信号采集系统的波形变化, 是通气量约为原先的 1/3；同时观看呼吸波形、唇色以及血压等, 维护 3min ,终止后取血进行血气分析；打开弹簧夹,使呼吸、血压复原正常,并且稳固；2）复制限制性通气障碍采纳 16 号钝头针头于家兔右胸 4、5 肋间插入胸腔,注射空气 100ml,造成严峻气胸,观看呼吸、血压的变化,等待 8min 取血进行血气分析,随后将 100ml 空气吸走,于穿孔处贴上胶布；等待呼吸、血压等复原正常,进行下一步试验；3）复制肺水肿先后自耳缘静脉、采纳1ml 的注射器注射油酸2 ml、4ml

3、 ,观看呼吸、血压波形变化,并且进行血气分析；4、最终将家兔注射空气处死,解剖取出肺,进行观看肺的变化,进行称重肺 12.36kg；三试验结果1 家兔呼吸与血压变化分析图一、手术终止时的呼吸与血压名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 图二、堵塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射 50ml 气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射 100ml 气体后气胸模型的呼吸与血压名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各

4、情形下的呼吸指标手术终止平均吸气谷最大呼气峰最小吸气谷呼吸频平均呼吸通气量呼吸时每分通气流量流量流量率深度比量ml/s ml/s ml/s 次 / 分 ml/s ml 倍 ml 30 堵塞性通气障碍 35 50ml 气胸 64 100ml 气胸 51 油酸 206 图六、平均呼吸深度比照图七、呼吸频率比照名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 图八、每分钟通气量比照表二、各情形下的血压指标平均脉压手术终止mSP mDP mAP 差心率周期mmHg 次/ 分 ms mmHg mmHg mmHg 253 堵塞性通气障碍 277

5、 50ml 气胸 296 100ml 气胸 119 油酸 241 图九、 mAP 比照名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - 图十、平均脉压差比照图十一、心率比照2 血气分析 表三、血气分析结果项目堵塞性通气气胸 100ml 油酸正常值Na 138mmol/L 137mmol/L 130-140 134mmol/L K TCO2 19mmol/L 17mmol/L 16mmol/L 110 iCa 33%PCV 28%PCV 32%PCV Hct 血细胞比容 Hb At 凝血酶原活动度 37c 37c 37c 33-46

6、PH PCO2 72mmHg37mmHg82mmHgPO2 100 HCO3 22-27 -8mmol/L-10mmol/L-11mmol/LBEecf -3 -3 SO2血氧饱和度 93% 65% 95% 95%-97% 3 4.25.0 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 8 页精选学习资料 - - - - - - - - - * 说明：气管插管终止后记录呼吸发觉有暂停现象,听诊时呼吸正常,分析缘由可能为系统问题上一次试验也有这种情形；因此会存在肯定的误由于没有家兔正常的血气指标,以人的标准为参考进行分析,差；四试验争论1. 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严峻障碍,导致

7、动脉血氧分压降低,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程；2. 堵塞性通气障碍数据： PPaCO2 = 34.9 BE=-8 HCO 3-=17.9 PO2=72 分析：夹闭 Y 型管上的橡皮管 3min 后,由于呼吸受限,呼吸深度明显下降,血液 O2下降和 CO 2 上升,刺激中枢及外周化学呼吸感受器,呼吸频率上升,每分钟通气量代偿与正常时几乎相等； 血压变化不明显, 仅心率有小幅上升； 由于通气性呼吸障碍使氧分压降低,无氧酵解加强,引起代谢性酸中毒；运算 伴有呼吸性酸中毒,为型呼吸衰竭；诊断：代偿性 代酸PaCO2=1.5*17.9+8 2,尚在代偿范畴内,故不说明：不伴有呼吸性酸中毒的缘

8、由可能为夹闭程度不够,时间较短,CO 2 未见潴留,反而由于代偿有所下降,但在正常范畴内；2、50ml 气胸胸膜腔注射 50ml 空气造成气胸,平均呼吸深度变化不明显,呼吸频率上升,每分钟通气量上升,血压变化不明显,心率明显上升；3、100ml 气胸数据 PaCO2=33.7 HCO 3-=16.4 BE=-10 PO2=37 分析：胸膜腔注射 100ml 空气造成气胸,血压指标中平均压上升,心率下降,其它变化不明显,呼吸深度下降,呼吸频率上升,每分钟通气量下降,表现为通气障碍；氧分压降低,无氧酵解加强,引起代谢性酸中毒；运算 诊断：代酸PaCO2=1.5*16.4+8 2,尚在代偿范畴内；说

9、明： PO2=37 下降明显, PaCO2=33.7,气胸造成呼吸通气障碍 .一般情形下,由于代偿作用,导致 CO2 呼出过多,会有呼碱合并；但本试验中,并未有呼碱合并,缘由可能是做血气分析时间距气胸时间过短,机体将来得及代偿；数据 PaCO2=28.4 HCO 3-=14.9 BE=-11 PO2=82 分析：平均呼吸深度, 呼吸频率, 每分钟通气量均明显上升,平均压下降, 脉压差减小,心率下降不明显；分析为代谢性酸中毒,运算 PaCO2=40+0.7*14.9-24 5；诊断：代酸合并呼碱说明 五摸索题1 呼吸功能不全的发生气制是什么？1肺泡通气功能障碍限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限

10、制而引起的肺泡通气不足；A呼吸肌活动障碍B 胸廓或肺的顺应性降低：严峻的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化；严峻的肺纤维化石棉肺、 矽肺、充满性肺间质纤维化 ；外表活性物质生成不足和或消耗、破坏增多名师归纳总结 C胸腔积液和气胸：肺扩张受限第 6 页,共 8 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 堵塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或堵塞,使气道阻力增加所致的通气障碍A. 中心性： 指气管分叉处以上的气道堵塞；又分为胸外与胸内堵塞 2 种；堵塞位于胸外 -吸气性呼吸困难 ;堵塞位于胸内：呼气性呼吸困难B. 外周性：内径小于2mm 的小支气管狭窄或堵塞；常见于慢性堵

11、塞性肺疾病COPD；小气道的解剖结构；等压点上移；（2）肺换气功能障碍A.弥散障碍 : 是由肺泡膜面积削减或肺泡膜反常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍；机制为：肺泡膜面积削减；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短；B. 肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足重不足,但血流量未相应削减,V A/Q ：因堵塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气严 V A/Q 显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂,因犹如动静脉短路,故又称功能性分流；部分肺泡血流不足VA/Q ：肺动脉栓塞、肺动脉炎症,肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量削减,而通气相对良好,V A/

12、Q 比可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气；C.解剖分流增加：即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉,其分流量约占心输出量的 性分流23%；这部分血液未经氧合即流入动脉血中,称之为真2 堵塞性、限制性通气障碍及肺泡通气与血流比例失调的常见缘由有哪些？（1）堵塞性通气障碍 大气道堵塞,见于各种缘由引起的喉、气管、大支气管的狭窄和堵塞； 小气道堵塞,主要见于 COPD、哮喘；（2）限制性通气障碍 呼吸肌损耗,常由呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲惫等引起 呼吸中枢和四周神经受损 肺顺应性下降,主要由于肺严峻纤维化,肺外表活性物质削减,肺淤血、

13、肺水肿、肺出血等引起；（3）肺泡通气与血流比例失调 V A/Q 降低：主要见于影响肺泡通气的各种疾病,如支气管哮喘、慢性支气管炎、堵塞性肺气肿等引起的气道堵塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍等 V A/Q 上升：主要见于各种损害肺血流的疾病,如肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等；3 呼吸功能不全时可能会发生哪些类型的酸碱平稳紊乱,其机制如何？名师归纳总结 （1）代谢性酸中毒：第 7 页,共 8 页（2）A.严峻缺氧时无氧酵解增加,乳酸等酸性产物增多,引起代酸；B.功能性肾功能不全,肾小管排酸保碱功能降低；呼吸性酸中毒：发生于型呼吸衰竭；（3）由于通气障碍,CO2

14、排出削减,血浆碳酸浓度原发性上升；呼吸性碱中毒：见于某些型呼吸衰竭；（4）由于过度的代偿性呼吸增强,过度通气,CO2 排出过多；代谢性碱中毒：A.呼吸机通气过度,CO2 排出过多B.订正酸中毒时,使用碳酸氢钠过量- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - C. 肺心病人使用利尿剂4 本试验各个模型都发生了哪些酸碱平稳紊乱,其机制如何？（1）堵塞性通气障碍：代酸；由于通气性呼吸障碍使氧分压降低,无氧酵解加强,引起代谢性酸中毒；可能由于夹闭程度不够,时间较短,CO 2 未见潴留,不伴有呼吸性酸中毒；（2）100ml气胸：代酸；氧分压降低,无氧酵解加强,引起代谢性酸中

15、毒；运算PaCO2=1.5*16.4+8 2,尚在代偿范畴内；可能是做血气时太快,机体仍来不及代偿；（3）油酸：代酸合并呼碱；代谢性酸中毒,由于代偿作用呼吸增强,通气过度,出现呼吸性碱中毒；5 肺水肿可以通过哪些机制引起呼吸功能不全？1堵塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞,气道等压点上移2限制性通气障碍：肺泡活性物质削减、呼吸肌衰竭3弥散功能障碍：肺泡弥散面积削减4通气血流比例失调 : 部分肺泡低通气、部分肺泡低血流六试验结论1 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严峻障碍,导致动脉血氧分压降低,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程；2 肺泡通气不足包括限制性和堵塞性及肺换气障碍都会导致呼吸功能不全；3 呼吸功能不全时,血气转变包括血氧和二氧化碳分压谢紊乱；影响呼吸系统；影响循环系统；同时,酸碱平稳和电解质代名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 8 页