2022年病理生理学重点名词解释与简答题 .docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 基本病理过程：主要是指多种疾病中可能显现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的变 化；健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会 上的完全良 好状态；脑死亡（ brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消 失；目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准；低渗性脱水：又称低容量性低钠血症,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度 130mmol/L,血浆渗透压 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L, 细胞外液量和细胞外液量均削减；水中毒：高溶性低钠血症,特点是是血钠下降,血

2、清Na+浓度 130mmol/L ,血浆渗透压280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多；脱水热：由于从皮肤蒸发的水分削减,使散热受到影响,从而导致体温上升,称之为脱水 热；水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿；高钾血症：血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 3.5mmol/L ；低钾血症：血清中钾浓度低于 酸碱平稳紊乱：病理情形下引起的酸碱超负荷、严峻不足或调剂机制障碍,导致内环境酸 碱稳态破坏而产生 PH反常的情形；代谢性酸中毒：细胞外液 H+增加或 HCO3- 原发性削减和 PH 降低为特点的酸碱平稳紊乱类 型；呼吸性酸中毒：CO2 排除障碍或吸进过

3、多引起以血浆 H2CO3原发性增高和PH 降低为特点的酸碱平稳紊乱类型；代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失,以血浆 HCO3- 原发性增加和PH上升为特点的酸碱平稳紊乱类型；呼吸性碱中毒：肺通气过度,以血浆H2CO3原发性减少和PH 上升为特点的酸碱平稳紊乱类型；混合型酸碱平稳紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平稳紊乱同时存在；缺氧（ hypoxia: 因组织供氧削减或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形状结构反常变化的病 理过程；发绀（ cyanosis ）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的匀称浓度超过5g/dl时 ,皮肤和粘膜呈青紫色；四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧

4、；肠源性紫绀：如因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症；休克：休克这词由英文 Shock 音译而来,系各种猛烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧 减退,组织器官微循环灌流严峻不足,以至重要生命器官机能、代谢严峻障碍的全身危重病 理过程；官功能障碍的 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严峻创伤、感染、休克时,原无器 患者同时或在短时间内相继显现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳固必需靠临 床干预才能维护的综合症；全身炎症反应 SIRS ：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我连续放大和自我 破坏的全身性炎症反应综合征；代偿性抗炎反应综合征（CARS：是指感染或创

5、伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染 易感性增加过于猛烈的内源性抗炎反应；1 / 6 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并 引起微血栓形 成,同时或继发纤溶亢进,从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的 一个病理过程；FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg 及 Fbn 产生的各种片段；裂体细胞：一种特殊的形状各异的变形红细胞,称为裂体细胞,形状呈盔形、星形、星月形 等,统称红细胞碎片；该碎片脆性高,易发生溶血；心力衰竭：各种缘由引

6、起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对削减,不能 满意组织代谢 需要的一种病理过程；心肌紧急源性扩张：由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增强导致心肌纤维初长度增加,此时心肌收缩力增 强,代谢性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧急源性扩张；肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病 长,使心腔明显扩大,这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 张；,主要引起肌节过度拉 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩呼吸衰竭：由于外呼吸功能严峻障碍,使动脉血氧分压低于正常范畴,伴或 不伴有二氧化 碳分压上升的病理过程；限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气

7、不足；堵塞性通气不足：由于 气道狭窄或堵塞所引起的通气障碍；功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显削减,而血流未相应削减,甚至仍可因炎性充血等 使血流增多（如：大叶性肺炎早期）,使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减- 静脉短路 少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种类似动 的情形,称为功能性分流,又称为静脉血掺杂；死腔样通气：某些病因作用下,可使部分肺泡血流削减,VA/Q 可显著增大,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,成为死腔样通气；肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍,病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏

8、迷等；ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种缘由引起的肺泡毛细血管膜损耗所致 的外呼吸功能严峻障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症,主要表现 氧血症；肝性脑病：是指继发于严峻肝脏疾病的神经精神综合症；为进行性呼吸困难和低假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺和多巴胺 相像,但不能完成真性神经递质的功能,被成为假性神经递质；肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 相伴的急性肾 小管坏死；急性肾功能衰竭：由于 GFR急剧削减,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严峻的急性 病理过程,往往显现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和

9、水 中毒等综合症；慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长 的时间后,残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维护内环境恒定、因而体内逐 和水电解质与酸碱平稳紊乱以及肾内分泌功能障碍；渐显现代谢废物的潴留氮 质 血 症 ： 血 中 尿 毒 , 肌 酐 , 尿 酸 等 非 蛋 白 氮 （ NPN） 含 量 显 著 升 高 , 称 氮 质 血 症（azotemia ）；正常人血中NPN为 2535mg%,其中尿素氮为10-15mg%；肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压；尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭进展到严峻阶段,代谢产物和毒物在体内 积蓄,水、电2 / 6 名

10、师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 解质和酸碱平稳发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列 的综合症；1. 简述脑死亡的诊断标准全身性功能和代谢障碍判定脑死亡的依据是不行逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止,进行 15 分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消逝；瞳孔散大或固定；脑电波消逝；脑血液循环完全停止（脑血管造影）；2. 哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克；（1）细胞外液汳透压降低,无口渴感,饮水削减；（2）细胞外液汳透压降低,ADH 反射性分泌削减,尿量无明显削减；

11、（3）细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步削减；3. 分析水中毒对机体的影响；细胞外液因水过多而被稀释,故血钠浓度降低,渗透压下降；加之肾脏不能将过多的水分及 时排出,水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿,结果是细胞内、外液容量均 增多而渗透压都降低；由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量,所以潴留的水分大部分积 聚在细胞内,因此在轻度水中毒患者,组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性 水肿；急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,故脑症状显现最早而且突出,可 发生各种神经精神症状,如注视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经 乳头水肿,严峻者可因发生脑疝

12、而致呼吸心跳骤停,轻度或慢性水中毒患者,发病缓慢,症 状常不明显,多被原发病的症状、体征所掩盖,可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、脆弱无力及 肌肉挛痛等症状；4. 试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制；促使血管内液体向外滤除的力气是平均有效流体静压,促使液体回流至毛细血管内的力气是 有效胶体渗透压,正常情形下,组织液生成略大于回流；淋巴回流,组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环,正常成人在寂静状态下酶小时大约有120ml 液体经淋巴系统进入血液循环；组织间隙流体静压上升,淋巴的生成速度加快；另外淋巴管壁的通透性较 高,蛋白质易通过；因此,淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环,而且可

13、把毛细血管漏出的蛋白质,细胞代谢产生的大分子物质会吸取入体循环；上述一个或一个以上的因 素同时或相继失调,都可能成为水肿发生的重要缘由；5. 低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹,其机制有何不同？低钾血症主要是由于超极化阻滞；低钾血症时K+ /K+ e 的比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性于是降低,严得时甚至不能兴奋,亦 即细胞处于超极化阻滞状态；高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞 外于往极化阻滞状态而不能被兴奋；6. 猛烈呕吐易引起何种酸碱平稳紊乱？使分析其发生气制；猛烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：胃液中 H+丢失,使消化道内 HCO3-

14、得不到 H+中和而吸取进血；胃液中 Cl- 丢失,可引起 低氯性碱中毒；胃液中 K+丢失,可引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失,引起有效循环 血量削减,继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒；7. 急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平稳紊乱？为什么？酸碱平稳指标会有哪些 变化？可发生代谢性酸中毒,由于肾的功能之一为排酸保碱,在严峻肾功能衰竭者,体内固定酸不 能由尿排泄,特殊是硫酸和磷酸在体内蓄积,H+浓度增加导致 HCO3-浓度降低,由于 HCO3-降低,所以 AB、 SB、BB 值均降低, BE 负值加大, PH 下降通过呼吸代偿,Paco2 继发性下 降, ABSB；3 / 6 名师归纳总结 -

15、- - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 8. 失血性休克可引起哪种类型的缺氧；失血性休克时,因大量血液丢失及组织血量不足,引起组织供氧不足,可导致循环性缺氧；9. 肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？可引起乏氧性缺氧,因肺水肿时,肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧削减,PaO2和血氧不足,引起乏氧性缺氧；11. 试述初上高原的人呼吸急促的机制；高原空气淡薄,氧含量低,初上高原,因缺氧,引起PAO2低于 60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射

16、性地引起呼吸加深加 快；12. 动脉血压高低是否可以作为判定休克发生的标志？为什么？不能,由于休克早期交感肾上腺髓质兴奋,心率加快心收缩力增强,通过自身输血与自身输 液,以及肾脏重吸取水钠的增加,增加转意血量,从而使心输出量增加,加上外周阻力升 高,所以血压降可不明显；13. 使表达休克早期微循环变化的特点及代偿意义；休克早期即为休克代偿期,此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,一些脏器的小血管收缩或 痉挛,特殊是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,使毛细血管前阻力增加、真毛细 血管关闭、真毛细血管网血流削减,血流速减慢；而 肾上腺受体受刺激就使动静脉吻合支 开放,血液通过直接通路和开放的动静

17、脉吻合支回流,微循环非养分性血流增加、养分性血 流削减,组织发生严峻的缺血性缺氧；上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等 器官局部缺血缺氧,另一方面却对整体具有肯定的代偿意义；主要表现为：血液重新分布,自身输血,自身输液；期微循环转变的机制；14. 休克 II 休克进展期微循环转变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的 作用有关；酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降,CO2和乳酸积累而发生酸中毒；酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张；局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多,ATP 的 分解产物腺苷积累,激肽类物质生成增

18、多等,可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张；血液流变学的转变：休克进展期血液流速明显降低,血流缓慢的微静脉中红细胞易集合；加上组胺的作用于毛细血管通透性增加,血浆外渗,血液粘度增高；灌流压下降,导致白细 胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞,使血流受阻,毛细血管后阻力增加；内毒素的作用：引起血管平滑肌舒张,导致连续性低血压；15. 多器官功能障碍 MODS最常见的病因是什么？其发病机制？80%的 MODS的病人进院时有明显的休克；感染性病因,如败血症和严峻的感染等,70%左右的 MODS可由感染引起,特殊是严峻感染引起的败血症；非感染病因如大手术和严峻创伤,大手术和严峻创伤,无论有无感染纯在均可 发生

19、MODS；发病机制：全身炎症反应失控；促炎- 抗炎介质平稳紊乱；其他导致器官功能障碍因素：器官微循环灌注障碍,高代谢状态,缺血- 再灌注损耗；16.DIC 发生的机制是什么 . 组织因子释放 , 外源性凝血系统激活 , 启动凝血系统；血管内皮细胞损耗,凝血抗凝调控失调；血细胞大量破坏,血小板被激活；促凝物质进入血液；17.DIC 导致休克的机制是什么？由于微血管内大量微血栓形成,堵塞微循环,使回心血量明显削减；广泛出血可使血容4 / 6 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 量削减；受累心肌损耗,使心输出量削减；凝血因子

20、XII的激活,可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统,产生一些血管活性物质,如激肽、补体成分；补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等,激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低,回心血量削减； 张；FDP 的某些成分可增强组胺,激肽的作用,促进微血管扩18. 试述心功能不全时心脏的代偿反应；心率加快心脏紧急源性扩张心肌收缩性增强心室重塑 19. 心功能不全代偿后显现心肌肥大的类型及其发生气制、肌节复制特点；心肌肥大可由多种缘由引起；当部分心肌细胞丢失时,残余心肌可以发生反应性心肌肥大；长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大,依据超负荷缘由和心肌反应形式的不同又可将超负 荷性

21、心肌肥大分为：向心性肥大,心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力连续 增加,心肌肌节呈并联型增生,心肌细胞增粗；离心性肥大,心脏在长期过度容量负荷作用 下,舒张期室壁张力连续增加,心肌肌节呈串联型增生,心肌细胞增长,心腔容积增大；而 心腔增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺激肌节并联性增生；20. 简述心衰时心率加快的机制及意义；心率加快的机制是：由于心排出量削减,引起心率加快；心脏泵血削减使心腔内剩余血 量增加,心室舒张末期容积和压力上升,可刺激右心房和腔静脉容量感受器,经迷走神经传 入纤维至中枢,使迷走神经抑制,交感神经兴奋；假如合并缺氧,可以刺激主动脉体和颈 动脉体化学感受器,反射

22、性兴奋引起心率加快；意义为：心排出量是每搏输出量与心率的乘 积,在肯定范畴内,心率加快可提高心排出量,并可提高舒张压,有利于冠脉的血流灌注,对维护动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极意义；21心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难类型？机制：肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低,要吸入同样量的空气,就必需增加呼吸肌做 功,消耗更多的能量,故患者感到呼吸费劲；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致 气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高,刺激肺毛细血管胖感 受器,引起反射性浅快呼吸；类型有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困 难；22试述严峻低钾血症（或过

23、量麻醉剂、安眠药、冷静剂、重度胸腔积液、气胸、异物堵塞 气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制；低钾血症对机体的主要影响是膜电位反常引起神经肌肉的影响骨骼肌的肌肉放松无力 甚至显现肌麻痹导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障 碍,即肺泡气与外界气体交换发生障碍细胞代谢障碍引起的酸碱平稳紊乱低钾血症时 细胞外液钾离子浓度降低,细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移,同时细胞外氢离子向细 胞内转移增多,即氢- 钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多；23. 试述肺源性心脏病的发病机制；肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压上升,从而增加右心

24、后负荷；肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型微动脉肌化,肺血管平滑肌 细胞核成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,官 腔变窄,由此形成长久而稳固的慢性肺动脉高压；长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可 使血液的黏度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的缘由；缺氧和酸中毒家底心肌 舒缩才能；呼吸困难时,用力呼气就可使胸内压反常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功 能,用力吸气就胸内压反常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右 心衰竭；5 / 6 名师归纳总结 - - - -

25、 - - -第 5 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 24. 试述肺性脑病的发病机制一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响：1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张；2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损耗：一方面是血管内皮通透性增加,加重脑间质水肿,另一方面促进血管内凝血；3、缺氧和酸中毒削减ATP 生成：钠泵功能障碍,细胞水肿,压迫脑血管,加重颅内高压,颅内高压有压迫脑血管,加重缺 氧,并形成恶性循环；二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响：1、缺氧一方面可直接抑制脑功能,另一方面可使钠泵功能障碍,使脑细胞水肿,加重颅内 高压； 2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒,一方

26、面使谷氨酸脱羧酶活性增高,GABA生成 增多,抑制中枢神经功能,另一方面可增强磷脂酶活性,分解膜磷脂,使溶酶体溶解,加重 神经细胞损耗；25. 肝性脑病时血氨上升的缘由是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用；血氨上升的缘由：尿素合成削减,氨清除不足,氨的合成增多；毒性作用：、氨使脑内神经递质发生转变,干扰脑细胞能量代谢 氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜 上的 NA-K泵；与 K 离子竞争,影响细胞膜内外的离子分布；26. 急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？说明其机制；尿变化：少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF,肾小管功能未受损,其少尿主要是由于 GFR显著降低所致

27、,而器质性 ARF 就同时又肾小球和肾小管功能障碍；水中毒：ARF 时,因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等缘由,导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿；高钾血症：尿量削减使钾随尿排出削减；组织损耗和分解代谢增强,使钾大量释放到细胞外液；酸中毒,细胞内钾离子外溢；低钠血症,是远端小官的钾钠交换削减；输入库存血或驶入含钾量高食物药物；代谢性酸中毒：酸性物质在体内蓄积,肾小管分泌H+和 NH3才能降低,使NaHCO3重吸取削减,分解代谢增强,固定酸产生增加；氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致；27. 试述急性肾功能衰竭多尿的机制；1 肾血流量和肾小球滤过功能逐步复原；2

28、肾小管上皮细胞虽已开头再生修复,但其重吸收功能尚不完善；3 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开头经肾小球滤出,从而引起 渗透性利尿； 4 肾小管堵塞被解除,间质水肿消退；28. 何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨养分不良发生中的作用是什么？矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制,在发挥维护某种溶质平稳的适应性反应的同 时,对其他系统产生有害作用,导致机体内环境紊乱；作用：矫枉失衡时,机体血液 PTH升 高,血磷增高而血钙降低,这些物质的连续失衡均会促进肾性骨养分不良的进一步恶化；29. 试述肾性贫血的发病机制 1.EPO生成削减,导致骨髓红细胞生成 2. 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制 3. 毒性物质抑制血小板功能所致出血 4. 毒性物质使红细胞破坏增加,引起溶血 5. 肾毒性物质可引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸取削减或利用障碍 30. 试述肾性骨养分不良的发病机制；高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进维生素D3 活化障碍,它具有促进肠钙吸取和骨盐沉积等作用酸中毒可使骨动员加强,促进骨盐溶解,引起骨质脱钙；6 / 6 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 6 页