危重病的营养支持精.ppt

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1、危重病的营养支持危重病的营养支持第1页，本讲稿共30页n n危重疾病包括各种严重感染、急性严重创伤、急慢性器官衰竭、大手术、大出血等，是医院各科室均可遇到的急危重症，在急诊科尤为常见。第2页，本讲稿共30页n n营养支持是抢救成功后的重要后续治疗措施，对于危重病人，营养支持在提高抢救成功率，改善疾病转归，促进疾病痊愈等方面更是发挥着重要的作用。第3页，本讲稿共30页一、危重疾病营养支持的理论基础一、危重疾病营养支持的理论基础 n n机体在严重创伤、重症感染等应激状态下，代谢系统会发生一系列特征性变化。n n具体可分为3个阶段：第4页，本讲稿共30页1 1休克或休克或“退潮退潮”阶段：阶段：n

2、n此时，机体生理功能受到严重抑制，在严重创伤、烧伤或重症感染后出现，持续48小时以上。n n机体体温、代谢功能抑制、循环功能不良、血糖，但组织摄取葡萄糖量。n n此时即使有充足的营养供应，也不能被机体吸收、利用。第5页，本讲稿共30页2 2分解或分解或“涨潮涨潮”阶段：阶段：n n以机体代谢异常活跃，机体活力逐渐恢复为特征。n n体温回升，能量代谢需要量，分解代谢。n n创口开始愈合，免疫功能活跃。第6页，本讲稿共30页3 3合成或合成或“康复康复”阶段：阶段：n n合成代谢，机体逐渐恢复正常。可见，在严重创伤、重症感染等危重疾病发生后，病人可出现高代谢和高分解状态，营养支持是必不可少的治疗措

3、施。第7页，本讲稿共30页二、危重疾病的代谢改变二、危重疾病的代谢改变n n危重疾病代谢的主要特点：危重疾病代谢的主要特点：n n能量代谢增高n n蛋白质分解代谢加快n n动用体内的能量储备n n糖代谢紊乱n n水、电解质代谢紊乱n n负氮平衡第8页，本讲稿共30页1.1.碳水化合物代谢改变碳水化合物代谢改变n n高高代代谢谢状状态态下下，体体内内的的葡葡萄萄糖糖需需求求量量增增加加,肝糖原和肌糖原很快便消耗殆尽；n n应激状态下，体内儿茶酚胺浓度增加，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，出现胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)IR)。n n糖异生作用随之加强,外周瘦体组织分

4、解而来的氨基酸（尤其是支链氨基酸)、甘甘油油、乳乳酸酸等等也也转转化化为糖，使机体处于高血糖状态。为糖，使机体处于高血糖状态。第9页，本讲稿共30页2.脂肪代谢改变脂肪代谢改变n n激激素素作作用用下下,脂肪水解作用明显增加，产生三磷酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体等供能物质。n n游离脂肪酸的转化率极快,是主要的供能形式之一。是主要的供能形式之一。n n组织对脂肪的氧化利用不受抑制,输输入入的的脂脂肪肪乳乳剂剂也能被及时氧化利用。也能被及时氧化利用。n nShaw Shaw JHJH等人曾报道，危重病人很大程度上依赖脂肪氧化供能,脂肪氧化速度是对照组的脂肪氧化速度是对照组的2 2倍。第10页，本

5、讲稿共30页3.蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变n n高高代代谢谢状状态态下下,蛋蛋白白质质的的合合成成代代谢谢与与分分解解代代谢谢均均增增强强,但但就就整整体体而而言言，分分解解代代谢谢高高于于合合成成代代谢谢，机机体体呈呈负负氮氮平衡。平衡。n n分分解解代代谢谢增增强强表表现现为为骨骨骼骼肌肌、结结缔缔组组织织及及肠肠管管蛋蛋白白质质的的分分解解作作用用明明显显增增加加，整整体体可可达达40%40%50%50%；尤尤其其是是骨骨骼骼肌肌,其降解率可增加其降解率可增加68%68%113%113%。n nCerraCerra等等 将将 这这 种种 变变 化化 称称 之之 为为“自自 身身 相相

6、食食”(Autocannibalism)(Autocannibalism)。第11页，本讲稿共30页n n合成代谢增加则主要表现在肝脏合成急性相蛋白(C-反应蛋白、抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、淀粉样A蛋白、铜绿蛋白等)的增加。第12页，本讲稿共30页 三、营养支持的时机三、营养支持的时机n n从维护细胞代谢的角度来看,对危重病人的营养支持应是越早越好。n n然而,在病人尚未得到复苏,有效循环量尚未建立,水、电解质与酸碱失衡尚未得到纠正之前,给予营养支持尤其是高能量、高氮源的肠外营养将加重代谢紊乱。第13页，本讲稿共30页n n目前，一致认为在危重病人得到初步处理，循环、呼吸稳定后,即应考虑给予适当

7、的营养支持,以防因营养底物缺乏而加重细胞的代谢障碍，多数在发病后2448小时即可开始给予适当的营养支持。第14页，本讲稿共30页n n合理供能，避免过度营养。n n最好是按实际测量的能量供给营养底物。n n若不能按实际测量的能量消耗给予,则可按Harris-Benedict公式1.1-1.2给予。四、四、危重疾病营养支持的实施原则危重疾病营养支持的实施原则第15页，本讲稿共30页 Harris-Benedict公式公式男性BEE(kcal/d)：=66.4703+13.7513W+5.0033H 6.7705A女性BEE(kcal/d)：=655.0955+9.5634W+1.8496H 4.

8、6756AW：体重（），：体重（），H：身高（），：身高（），A：年龄（岁）：年龄（岁）第16页，本讲稿共30页n nNPC由糖，脂肪双能源供应，总量控制为25-35kcal/kgd(105-146kJ/kgd)。n n蛋白质控制在1.01.5g/kgd。n n总热卡比例：蛋白质占15-20%，糖占40%-50%，脂肪占20-40%。第17页，本讲稿共30页n n降低热氮比，NPC:N100-120kcal：1g。n nNPC:N根据不同的代谢应激状态可以在100-200之间浮动。n n低于100，意味着机体利用氨基酸作为能量来源；高于200，意味着相对过多的非蛋白热卡会转化为脂肪，导致代谢并

9、发症的发生，如肝脏脂肪浸润和高血糖。第18页，本讲稿共30页n n每日还需添加支链氨基酸、谷氨酰胺、精氨酸、3脂肪酸、中链脂肪酸、膳食纤维、生长激素、鱼油等特殊营养物质。n n可起到改善机体免疫力，重建肠道粘膜环境，降低肠粘膜通透性，减少肠道菌群易位等作用。第19页，本讲稿共30页n n每天还要供给水溶性维生素,脂溶性维生素及微量元素制剂,且可达正常需要量2倍以上。第20页，本讲稿共30页五、代谢支持与代谢调理五、代谢支持与代谢调理n n现代临床营养支持的制剂和方法已能满意地改善一般营养不良病人的营养状态。n n但对严重创伤、感染等应激病人却未能获得满意的效果，而这些病人需要营养支持的迫切性较

10、一般病人更加明显。n n20世纪80年代以后，针对解决这些病人营养支持的问题，人们进行了广泛的研究，提出了代谢支持和代谢调理的概念。第21页，本讲稿共30页1.1.代谢支持代谢支持n n代谢支持（Metabolic support）这一概念由Cerra于1987年首次提出。n n含义是为机体提供适量的营养底物以维持细胞代谢的需要,而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。第22页，本讲稿共30页n n“代谢支持”一词与营养支持有着一定的区别,代谢支持既可防止因底物受限而影响器官的代谢与功能,又可避免因底物的供给量过多而增加器官的负荷,影响器官的代谢与功能。第23页，本讲稿共30页n n这一

11、概念的提出为危重病人营养需求的科学补充提供了依据，其具体的要求是:n n(1)非蛋白质热量146kJ/kgd（35kcal/kgd）,其中40%或更多的热量由脂肪提供,以防止糖代谢紊乱,并降低CO2的产生,减轻肺的负荷。第24页，本讲稿共30页n n(2)提高氮的供给量为0.25g/kgd,以减少体内蛋白质的分解与供给急性相蛋白合成的需要。n n(3)非 蛋 白 质 热 卡 与 氮 之 比 降 为418kJ1g（100kcal 1g）。n n这一方案虽改善了部分应激病人的营养支持，但仍不能达到满意的程度。第25页，本讲稿共30页2.2.代谢调理代谢调理n n由于应激的存在,严重创伤病人始终处于

12、高分解代谢状态,虽按代谢支持的要求给予营养,但有时仍不能达到营养支持的目的。n n鉴 于 此，1988年 Shaw提 出 代 谢 调 理（metabolic intervention）的概念,希望采用抑制分解代谢激素产生的方法,降低分解代谢,或是采用促进蛋白质合成的方法,以减轻负氮平衡。第26页，本讲稿共30页n n其中具有代表性的方法有:n n应用拮抗分解效应的制剂如-受体阻滞剂(酚妥拉明)、环氧化酶抑制剂(消炎痛)、前列腺素产生调节剂(阿斯匹林)、生长抑素等，以抑制前列腺素的产生,继而降低代谢率。第27页，本讲稿共30页n n应用重组人类生长激素(rhGH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)

13、、以促进蛋白质的合成。n n有有作作者者报报告告应应用用rhGHrhGH可可促促进进严严重重创创伤伤病病人人的的蛋蛋白白质质合合成成、显显著著改改善善氮氮平平衡衡、促促进进脂脂肪肪氧氧化化和和分分解解、使机体瘦组织群增加以及体脂减少。使机体瘦组织群增加以及体脂减少。n n还还有有人人发发现现，rhGHrhGH可可减减少少肌肌肉肉分分解解和和尿尿氮氮排排出出,促进血浆蛋白合成。促进血浆蛋白合成。第28页，本讲稿共30页小 结营养支持是危重病人综合治疗的必需措施之一，无论临床病情如何，无论是经口饮食，食物添加剂，肠内营养还是全肠外营养，原则是一致的，危重病人完整治疗方案中必须包括合理的营养疗法，合理的营养支持，就是要模式合理，营养物质供给比例和量要合理，还要提供辅助疗法。第29页，本讲稿共30页谢谢！第30页，本讲稿共30页