第六节肝性脑病病人的护理优秀课件.ppt
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1、第六节肝性脑病病人的护理第1页,本讲稿共39页概念与临床特点概念与临床特点 肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现调的综合征,其主要临床表现调的综合征,其主要临床表现调的综合征,其主要临床表现意识障碍、行为意识障碍、行为异常和昏迷等。异常和昏迷等。第2页,本讲稿共39页病因病因o肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化是引
2、起肝性脑病最常见的病因,特是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化。别是各型肝炎后肝硬化。o门体分流手术。门体分流手术。门体分流手术。门体分流手术。o重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。肝癌等。肝癌等。肝癌等。第3页,本讲稿共39页肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化第4页,本讲稿共39页诱因诱因o上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血o感染感染o大量利尿、放腹水大量利尿、放腹水o高蛋白饮食高蛋白饮食o便秘便秘o使用镇静剂及麻醉药使用镇静剂及麻醉药 第5页
3、,本讲稿共39页发病机制发病机制o肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清使来自肠道的许多毒性产物
4、未被肝解毒或清使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱引起脑功能紊乱引起脑功能紊乱引起脑功能紊乱 。第6页,本讲稿共39页主要学说o氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。第7页,本讲稿共39页o假神经递质学说肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能
5、传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。第8页,本讲稿共39页o-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。第9页,本讲稿共39页o氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导。第10页,本讲稿共39页 【临床表现】【临床表现】原有肝病特
6、征原有肝病特征+意识改变意识改变 根据意识障碍程度、神经系统表根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将其分为四个时期。现和脑电图改变将其分为四个时期。第11页,本讲稿共39页 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动 一期(前驱期)一期(前驱期)o轻度性格改变和行为轻度性格改变和行为失常。失常。o扑翼样震颤。扑翼样震颤。o脑电图多数正常脑电图多数正常。第12页,本讲稿共39页二期(昏迷前期)二期(昏迷前期)o意识错乱、睡眠障碍、行为失常。意
7、识错乱、睡眠障碍、行为失常。o明显的神经体征,如腱反射亢进、明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、巴彬斯基征阳性。肌张力增高、巴彬斯基征阳性。o扑翼样震颤存在。扑翼样震颤存在。o脑电图有特征性异常。脑电图有特征性异常。o不随意运动及运动失调。不随意运动及运动失调。第13页,本讲稿共39页三期(昏睡期)三期(昏睡期)o昏睡、精神错乱。昏睡、精神错乱。o扑翼样震颤仍可引出。扑翼样震颤仍可引出。o肌张力明显增高,锥体束征阳性。肌张力明显增高,锥体束征阳性。o脑电图明显异常。脑电图明显异常。第14页,本讲稿共39页四期(昏迷期)四期(昏迷期)o意识完全丧失,不能唤醒。意识完全丧失,不能唤醒。o扑翼
8、样震颤不能引出。扑翼样震颤不能引出。o浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥和过度换气。阵发性惊厥和过度换气。o脑电图明显异常脑电图明显异常 。第15页,本讲稿共39页肝性脑病各期临床特点肝性脑病各期临床特点分期分期分期分期 主要症状主要症状主要症状主要症状 体征体征体征体征脑电图脑电图脑电图脑电图 一期(前一期(前一期(前一期(前驱期)驱期)驱期)驱期)轻度性格改变和行为轻度性格改变和行为轻度性格改变和行为轻度性格
9、改变和行为失常失常失常失常扑翼样震颤可引出扑翼样震颤可引出扑翼样震颤可引出扑翼样震颤可引出 正常正常正常正常 二期(昏二期(昏二期(昏二期(昏迷前期)迷前期)迷前期)迷前期)意识错乱、睡眠障碍、意识错乱、睡眠障碍、意识错乱、睡眠障碍、意识错乱、睡眠障碍、行为失常行为失常行为失常行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进,扑翼样震颤。腱反射亢进,扑翼样震颤。腱反射亢进,扑翼样震颤。腱反射亢进,肌张力增高,锥体束征阳性肌张力增高,锥体束征阳性肌张力增高,锥体束征阳性肌张力增高,锥体束征阳性 特征性异特征性异特征性异特征性异常常常常 三期(昏三期(昏三期(昏三期(昏睡期)睡期)睡期)睡期)昏睡和精神错乱昏睡和
10、精神错乱昏睡和精神错乱昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张扑翼样震颤仍可引出。肌张扑翼样震颤仍可引出。肌张扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,锥体束征阳性力增高,锥体束征阳性力增高,锥体束征阳性力增高,锥体束征阳性 明显异常明显异常明显异常明显异常 四期(昏四期(昏四期(昏四期(昏迷期)迷期)迷期)迷期)浅昏迷、深昏迷浅昏迷、深昏迷浅昏迷、深昏迷浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏扑翼样震颤不能引出。浅昏扑翼样震颤不能引出。浅昏扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高,迷时腱反射和肌张力增高,迷时腱反射和肌张力增高,迷时腱反射和肌张力增高,深昏迷时各种反射消失深昏迷时各种反射消失深昏
11、迷时各种反射消失深昏迷时各种反射消失明显异常明显异常明显异常明显异常 第16页,本讲稿共39页 【实验室及其他检查】【实验室及其他检查】o血氨:血氨:o慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。氨多增高。o急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。第17页,本讲稿共39页o脑电图检查:脑电图检查:(有诊断价值)有诊断价值)典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒期病人出现普遍性每秒4 47 7次次波或三相波或三
12、相波;昏迷时表现为高波幅的波;昏迷时表现为高波幅的波,每秒少波,每秒少于于4 4次。次。第18页,本讲稿共39页o简单智力测验简单智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病最有价值。常规使用数字连接试验,性脑病最有价值。常规使用数字连接试验,此外还可用书写、画图、搭积木等进行测此外还可用书写、画图、搭积木等进行测试。试。第19页,本讲稿共39页治疗要点治疗要点o本病尚无特效疗法,常采用综合治疗本病尚无特效疗法,常采用综合治疗o消除诱因。消除诱因。o减少肠内毒物的生成和吸收:减少肠内毒物的生成和吸收:减少或暂减少或暂停蛋白质饮食、停蛋白质饮食、灌肠或导泻、灌肠或
13、导泻、抑制肠抑制肠道细菌生长。道细菌生长。第20页,本讲稿共39页o促进体内氨的代谢:可用降氨药。谷氨酸钾和促进体内氨的代谢:可用降氨药。谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等。谷氨酸钠、精氨酸等。o调节神经递质:调节神经递质:o对症治疗:对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱紊乱保护脑功能保护脑功能保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅第21页,本讲稿共39页常用药物第22页,本讲稿共39页o肝移植肝移植 是治疗各种终末是治疗各种终末期肝病的有效方法,期肝病的有效方法,严重肝性脑病在肝严重肝性脑病在肝移植后能得到显著移植后能得到显著改善。改善。第23页,本讲稿共39页【护理诊断及医护合作
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