大肠粘膜黑变病护理查房精.ppt
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1、大肠粘膜黑变病护理查房大肠粘膜黑变病护理查房大肠粘膜黑变病护理查房大肠粘膜黑变病护理查房第1页,本讲稿共54页一、疾病相关知识一、疾病相关知识-丁婷丁婷二、病史资料收集二、病史资料收集-丁婷丁婷三、护理诊断措施及护理评价三、护理诊断措施及护理评价-魏光蓉魏光蓉四、健康教育四、健康教育-钟欧钟欧第2页,本讲稿共54页大肠黑变病大肠黑变病大肠黑变病大肠黑变病第3页,本讲稿共54页一、概述一、概述黑变病(Melanopathy)是指由于各种原因引起的消化道粘膜色素沉着的良性非炎症性疾病,病变可逆,以消化道粘膜固有层吞噬细胞中含大量黑色素为特征,可见于结肠、回肠、十二指肠、食管甚至胆囊。结肠受累最为常
2、见,因此大肠黑变病报道最多。第4页,本讲稿共54页一、概述一、概述好发部位:近段结肠 乙状结肠及直肠较少累及。各结肠段可以单独发病或联合发病,严重者全结肠受累。病变部位广泛程度提示病情严重程度。第5页,本讲稿共54页二、流行病学二、流行病学曾被认为是一种罕见的大肠疾病。近10年MC病明显增多,逐渐跨入常见病行列,可能与结肠镜的普及,内镜医师对MC认识水平的提高,人口老龄化及便秘患者增加有关。第6页,本讲稿共54页二、流行病学二、流行病学在临床中,内镜下被确认患大肠黑变病,几乎都有长期便秘,服用含有蒽醌类泻药的病史。第7页,本讲稿共54页三、病因学三、病因学黑变是由于结肠壁的巨噬细胞中色素沉积。
3、色素沉积的原因主要倾向于两个方面,一种是各种原因造成的黑色素形成于肠腔后被直接吞噬沉积,二是由于各种原因造成肠壁细胞凋亡,凋亡小体被巨噬细胞吞噬后在细胞内被转化为脂褐色素造成沉积。第8页,本讲稿共54页三、病因学三、病因学1.长期便秘 有报道指出有MC患者便秘而无服泻药史在便秘缓解后黑变亦减轻,提示便秘是引起MC的重要原因。其具体机制尚待进一步研究。目前资料显示是由于便秘引起大便在结肠停留时间过长,滞留的粪便刺激肠壁,诱导肠壁细胞凋亡而造成肠壁细胞受损,凋亡小体(凋亡细胞)如组织碎片被增多的固有层吞噬细胞溶酶体转化为脂褐素或其他色素,这些色素不断地沉积于固有层中,最终形成典型的MC。第9页,本
4、讲稿共54页三、病因学三、病因学2.药物因素 药物是导致MC最重要的发病因素之一已被广泛接受。这也是各原因中最为重要,且可以造成直接沉积及间接转化的因素。多数研究资料表明,黑变病与蒽醌类泻药(大黄、番泻叶、波希鼠青皮、芦荟等)的临床相关程度达90%上。其致病因子即为服用蒽醌类泻药的患者中,粘膜黑变的机率高达73.4%。而在服药非蒽醌类泻药中为26.4%。第10页,本讲稿共54页三、病因学三、病因学3.食物滞留 有学者提出该病的发生是食物残渣滞留在酶的作用下蛋白分解转变成色素颗粒沉积于肠壁粘膜而成黑变。这常见于慢传输型便秘,肠不全梗阻(结肠机械性或功能性梗阻)的患者。第11页,本讲稿共54页三、
5、病因学三、病因学4.炎症刺激 部分慢性炎症性肠病如溃疡性结肠炎而无服泻药病史的患者也出现了大肠黑变病。文海泉等检测兔横型炎症皮损中谷光苷肽(CSH)及谷光苷肽过氧化物酶的含量,发现炎症区上二种物质含量明显低于正常组。由于谷光苷肽及谷光苷肽过氧化物酶能清除体内的活性氧基的含量和醌类化合物,它的减少使局部酷氨酸酶的活性上升,为炎症后色素沉着创造了条件,有利于色素沉着。第12页,本讲稿共54页五、大肠黑变病的诊断五、大肠黑变病的诊断主要依靠纤维结肠镜的检查。活检示粘膜固有层巨噬细胞内脂褐素沉积为确切诊断依据。第13页,本讲稿共54页五、大肠黑变病的诊断五、大肠黑变病的诊断肠镜下分度(依着色的轻重)度
6、:呈浅褐色斑片状,类似豹皮样,即在色素沉着间可见乳白色条索状粘膜,血管纹理隐约可见,色素沉着与正常粘膜分界不清。度:肠粘膜呈暗褐色,在暗褐色间有有较明显的乳白色网状粘膜,血管纹理不清。度:粘膜呈现深褐色,深褐色粘膜间有细小乳白色线条状或斑点状粘膜,血管纹理不清。第14页,本讲稿共54页第15页,本讲稿共54页第16页,本讲稿共54页第17页,本讲稿共54页六、与其他疾病的关系六、与其他疾病的关系1.与大肠息肉的关系 MC伴息肉,息肉表面多颜色如常,隆起于色素沉着的肠粘膜中,清晰可见。因此,如发现大肠粘膜色素沉着区有粘膜无色素沉着,应警惕大肠新生物发生的可能。第18页,本讲稿共54页第19页,本
7、讲稿共54页六、与其他疾病的关系六、与其他疾病的关系2.与结肠癌的关系 MC与结肠恶性肿瘤的相关性问题一直备受关注,相关研究屡见报道,但大规模的对照研究报道较少结论不尽一致。目前对此问题仍在争论中,国内外学者在内镜与组织学随访中均观察到正常大肠粘膜MC腺瘤样息肉肿瘤的病变过程。病理学及免疫组化研究显示,蒽醌类泻剂可诱导结直肠粘膜上皮细胞凋亡导致MC,但在严重的MC病例,肠上皮细胞的凋亡似乎被延缓,并造成大肠腺瘤管延长,提示MC避过了某种保护机制而成为大肠癌的危险因素。第20页,本讲稿共54页MC是否癌前病变是目前争论的焦点,尽管一些研究表明,泻药中的一些成分具有潜在的基因毒性如致癌力,但泻药的
8、长期应用是否加重其致癌性目前尚无定论。第21页,本讲稿共54页七、七、MC的治疗的治疗1、去除诱因对于服用刺激性泻剂者,首先停药,用润滑性泻剂并增加纤维素和水的摄入。对否认服用泻剂者,应仔细了解其生活习惯,某些中药及美容类药品也含有蒽醌类成分,不应忽视。第22页,本讲稿共54页七、七、MC的治疗的治疗2、积极治疗原发病在上述治疗的基础上,应了解患者造成便秘或服用泻剂的原发病,对便秘患者行排粪造影或结肠传输检查,明确造成便秘的原因。对结肠慢传输型便秘的患者,可服用肠动力药如西沙比利等并配合精神、运动、饮活性肠道菌补充,大便膨松剂如福松等恢复结肠正常功能,对出口梗阻型便秘的患者,应明确梗阻的原因,
9、并积极配合以精神、良好大便习惯恢复等治疗,并可视情况给以手术治疗,消除梗阻。第23页,本讲稿共54页七、七、MC的治疗的治疗3、手术治疗对已经合并腺瘤、恶变或者高度恶变可能的患者,可行相应手术治疗,对造成MC的原发病已经具有手术指征者,亦应行手术治疗。出口梗阻型便秘患者可以手术达到清除梗阻的目的的,手术方式的选择当遵循以患者得到治疗而最小的受到损伤为原则。第24页,本讲稿共54页七、七、MC的治疗的治疗4、护理干预心理护理(正确地教导患者认识疾病,重建患者战胜疾病的信心)饮食护理(多进高纤维素等可改善便质的饮食)理疗护理(如腹部按摩)药物排便(如使用开塞露)第25页,本讲稿共54页七、七、MC
10、的治疗的治疗5、重在预防避免便秘积极治疗便秘少服及不服蒽醌类泻剂必要时规则服用胃肠动力药积极治疗合并病定期复查肠镜第26页,本讲稿共54页病史收集一般信息一般信息姓名姓名:黄荣先黄荣先 床号:床号:101101床床性别:女性别:女 年龄:年龄:5858岁岁名族:汉族名族:汉族 婚姻状况:已婚婚姻状况:已婚职业:其他劳动者职业:其他劳动者主诉:主诉:反复排便困难反复排便困难3 3年。年。第27页,本讲稿共54页现病史:患者于患者于3年前无明显原因及诱因出现大便年前无明显原因及诱因出现大便排出困难,大便约排出困难,大便约2-3天次,质干,色天次,质干,色黑,便中未见黏液及脓血,偶有腹部疼痛,黑,便
11、中未见黏液及脓血,偶有腹部疼痛,排便后缓解,伴肛门疼痛,无腹胀、恶心排便后缓解,伴肛门疼痛,无腹胀、恶心呕吐等不适,患者曾在院外多次治疗(呕吐等不适,患者曾在院外多次治疗(口口服三黄片、香丹清胶囊等服三黄片、香丹清胶囊等)效果欠佳,效)效果欠佳,效果欠佳,为求进一步治疗,遂来就诊,门果欠佳,为求进一步治疗,遂来就诊,门诊以诊以“便秘便秘”收入我科。收入我科。第28页,本讲稿共54页四诊:1、生命体征:、生命体征:T 36.8,P 84次次/分,分,R 20次次/分,分,BP 139/82mmHg、SPO2 98%2、神志:清楚、神志:清楚 倦怠倦怠3、舌象:舌红,苔黄腻、舌象:舌红,苔黄腻4、
12、脉象:脉滑、脉象:脉滑5、饮食:纳呆、饮食:纳呆6、睡眠:正常、睡眠:正常7、大小便:、大小便:秘结秘结、便秘,小便正常,色黄、便秘,小便正常,色黄8、专科检查:全腹平坦,柔软,未见胃肠型及蠕动波,全腹无、专科检查:全腹平坦,柔软,未见胃肠型及蠕动波,全腹无压痛,无明显反跳痛、肌紧张,压痛,无明显反跳痛、肌紧张,肠鸣音肠鸣音34次次;肛门外观无畸;肛门外观无畸形,直肠下粘膜未扪及包块,指套退出未见血染。形,直肠下粘膜未扪及包块,指套退出未见血染。第29页,本讲稿共54页既往史:既往史:2014年年6月在荣昌县中医院行痔疮手术月在荣昌县中医院行痔疮手术治疗。否认治疗。否认“高血压、冠心病、糖尿病
13、高血压、冠心病、糖尿病”等病史,等病史,否认否认“肝炎、结核肝炎、结核”等传染病史,无输血史,否认等传染病史,无输血史,否认药物、食物过敏史。预防接种史不详。药物、食物过敏史。预防接种史不详。个人史:出生于原籍,无烟酒等不良嗜好。个人史:出生于原籍,无烟酒等不良嗜好。婚育史:育婚育史:育1子子1女,家人均体健。女,家人均体健。家族史:否认家族遗传病史。家族史:否认家族遗传病史。第30页,本讲稿共54页辅助检查辅助检查 检查肠镜:检查肠镜:1.肛管直肠炎肛管直肠炎2.大肠粘膜黑变病大肠粘膜黑变病全腹彩超:双肾尿盐沉积子宫全腹彩超:双肾尿盐沉积子宫萎缩萎缩胸片:双肺纹理增多,主动脉胸片:双肺纹理增
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