慢性肺源性心脏病-(Chronic-Cor-Pulmonale)讲解.ppt
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1、 慢性肺源性心脏病 (Chronic Cor Pulmonale)西京医院呼吸内科 史皆然肺心病本课要求v了解肺心病的概念了解肺心病的概念v熟悉肺心病的发病机理熟悉肺心病的发病机理v掌握肺心病的临床表现掌握肺心病的临床表现v掌握肺心病的诊断掌握肺心病的诊断v掌握肺心病急性加重期的治疗原则掌握肺心病急性加重期的治疗原则肺心病 概 念 慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压,进的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚或右心衰竭而引起右心室肥厚、扩大
2、,甚或右心衰竭的一类的一类心脏病。心脏病。肺心病 病 因v慢性支气管疾病慢性支气管疾病v肺纤维化和肉芽肿肺纤维化和肉芽肿v肺血管疾病肺血管疾病v胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病肺心病 病因 慢性支气管疾病慢性支气管疾病v慢性支气管炎慢性支气管炎v支气管哮喘支气管哮喘v支气管扩张支气管扩张肺心病 病因 肺纤维化和肉芽肿肺纤维化和肉芽肿v重症肺结核重症肺结核v尘肺尘肺v弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质纤维化 v放射性肺纤维化放射性肺纤维化v嗜酸性肉芽肿嗜酸性肉芽肿肺心病 病因 肺血管疾病肺血管疾病v原因不明的肺动脉高压原因不明的肺动脉高压v结节性多动脉炎结节性多动脉炎v多发性肺小动脉栓塞多发性肺
3、小动脉栓塞肺心病 病因 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病v严重的脊椎后、侧凸严重的脊椎后、侧凸v脊椎结核脊椎结核v类风湿性关节炎类风湿性关节炎v胸膜广泛粘连胸膜广泛粘连v严重胸廓或脊椎畸形严重胸廓或脊椎畸形v神经肌肉疾患神经肌肉疾患肺心病 发病机理v肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 肺血管阻力增高肺血管阻力增高 解剖学因素解剖学因素 功能性因素功能性因素 血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加v心脏病变和心功能不全心脏病变和心功能不全肺心病 发病机理发病机理 心脏病变和心功能不全心脏病变和心功能不全 肺循环阻力肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染急性呼吸道、肺感染 右心室肥厚右心室
4、肥厚 右心负荷右心负荷 右心失代偿右心失代偿 右心排血量右心排血量 右室收缩终期残余血量右室收缩终期残余血量 舒张末压舒张末压 右心室扩大和右心功能衰竭右心室扩大和右心功能衰竭肺心病 病理病理改变改变v肺血管病变肺血管病变v心脏病变心脏病变肺心病 病理病理改变改变 肺血管病变肺血管病变v弹力型肺动脉无显著改变弹力型肺动脉无显著改变v肌型肺动脉有内膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜胶肌型肺动脉有内膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜胶 原纤维增厚原纤维增厚v肺细小动脉改变更显著,有管壁增厚,管腔狭窄肺细小动脉改变更显著,有管壁增厚,管腔狭窄,内内 弹力膜分裂成数层或断裂弹力膜分裂成数层或断裂肺心病 病理病理改
5、变改变 心脏病变心脏病变 左、右心室发生肌性增厚,尤其右室肥厚、扩张更左、右心室发生肌性增厚,尤其右室肥厚、扩张更为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维化,部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。化,部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。有的心肌空泡变性,肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空有的心肌空泡变性,肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-ST-T T改变,但改变,但无梗塞图形。无梗塞图形。肺心病 病理生理病理生理v呼吸功能变化呼吸功能变化 通气障碍通气障碍
6、 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 气体交换障碍气体交换障碍 动一静脉分流动一静脉分流 弥散功能障碍弥散功能障碍v血流动力学变化血流动力学变化肺心病 病理病理改变改变 通气障碍通气障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 肺泡过度膨胀破裂肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制肺或胸廓扩张受限制 肺活量肺活量 残气容积和肺总量残气容积和肺总量 肺活量肺活量 吸入气体中的氧浓度吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量肺泡通气量 肺泡氧分压肺泡氧分压肺心病 病理病理改变改变 气体交换障碍气体交换障碍 通气通气/血流比例失调:血流比
7、例失调:由于肺小动脉发生管壁增厚,管腔变小,闭塞,导由于肺小动脉发生管壁增厚,管腔变小,闭塞,导 致肺毛细血管总面积大为缩减,生理死腔因而增大;致肺毛细血管总面积大为缩减,生理死腔因而增大;由于严重肺气肿,细支气管阻塞,甚或小叶性肺不由于严重肺气肿,细支气管阻塞,甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,若病变张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,若病变 区肺血流正常,即可发生动一静脉分流,导致低氧血症。区肺血流正常,即可发生动一静脉分流,导致低氧血症。弥散功能障碍:弥散功能障碍:由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都
8、可使肺泡总面积减少,肺泡可使肺泡总面积减少,肺泡-毛细毛细血管膜增厚,造成弥血管膜增厚,造成弥 散功能障碍,导致缺氧散功能障碍,导致缺氧。肺心病 病理病理改变改变 血流动力学变化血流动力学变化 肺毛细血管数量和总面积大为肺毛细血管数量和总面积大为 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 血流阻力血流阻力 肺动脉高压肺动脉高压肺心病 临床表现临床表现vv 症状及体征症状及体征 肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期(急性加重期)肺、心功能失代偿期(急性加重期)呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭肺心病 临床表现临床表现 肺、心功能代偿期肺、心功能代偿
9、期 此期主要为原发病慢阻肺的表现。此期主要为原发病慢阻肺的表现。症状症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。时耐力下降、活动后感心悸。体征体征以肺气肿体征为主,包括以肺气肿体征为主,包括:视诊视诊:桶状胸桶状胸 触诊触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,甚至消失肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,甚至消失.听诊听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音,心音遥远。但肺呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音,心音遥远。但肺 动脉瓣区可有第二心音亢进,三
10、尖瓣区出现收缩期杂音或动脉瓣区可有第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张怒张 但静脉压无明显增高。但静脉压无明显增高。肺心病 临床表现临床表现 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状,进一步发生缺呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状,进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等,当头痛等,当Pa0Pa02 2低于低于5 533kPa33kPa(40mmHg40mmHg)时,可
11、出现明显时,可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤,表现为谵妄、抽搐、甚紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤,表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状,当至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状,当PaCOPaCO2 2超过超过8kPa8kPa(60mmHg60mmHg)或急剧上升时,症状就较明显。最初出现头痛、或急剧上升时,症状就较明显。最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。肺心病 临床表现临床表现 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 心力衰竭心力衰竭 以右心衰竭为主以右心衰竭为主。症状症状有心悸,心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重,有心悸,
12、心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重,上腹胀痛、食欲不振,少尿。上腹胀痛、食欲不振,少尿。体征体征有颈静脉明显怒张,肝大伴有压痛,肝颈静脉回流有颈静脉明显怒张,肝大伴有压痛,肝颈静脉回流阳性,可出现腹水,下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第阳性,可出现腹水,下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4 4、5 5肋间隙可听到收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。肋间隙可听到收缩期杂音,严重者可出现舒张期奔马律。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,少数患者可可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,少数患者可出出现急性肺水肿或全心衰竭。现急性肺水肿或全心衰竭。肺心病 临床表现临床表现 实验室及其它检查实验室及其它检查
13、v血液检查血液检查vX X线检查线检查v心电图检查心电图检查v心电向量图检查心电向量图检查v超声心动图检查超声心动图检查v血气分析血气分析肺心病 临床表现临床表现 血液检查血液检查v红细胞计数和血红蛋白常增高红细胞计数和血红蛋白常增高v红细胞压积正常或偏高红细胞压积正常或偏高v全血粘度和血浆粘度常增加全血粘度和血浆粘度常增加v红细胞电泳时间延长红细胞电泳时间延长v合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加v部分患者可有肝、肾功能异常,如谷丙转氨酶和尿素氮部分患者可有肝、肾功能异常,如谷丙转氨酶和尿素氮 或肌酐增高或肌酐增高v随病情不同阶段和酸碱平衡变化
14、电解随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常质可出现异常如如:高高 钾、低钾、低氯、低钠钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化、低钙、低镁等变化。肺心病 临床表现临床表现 X X线检查线检查 除肺、胸基础疾病及急性感染特征外,主要有肺动除肺、胸基础疾病及急性感染特征外,主要有肺动脉高压和右心室增大的征象。如脉高压和右心室增大的征象。如:v右肺下动脉干扩张,横径右肺下动脉干扩张,横径15mm15mm;或右肺下动脉横径或右肺下动脉横径 与气管横径比值与气管横径比值1.071.07;或经动态观察较原肺下动脉;或经动态观察较原肺下动脉 干增宽干增宽2mm2mm以上。以上。v肺动脉段中度凸出或其高度
15、肺动脉段中度凸出或其高度3mm3mm。v中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。v肺动脉圆锥部显著凸出(右前斜位)或肺动脉圆锥部显著凸出(右前斜位)或“锥高锥高”7mm7mm。v右心室增大(结合不同体位判断)。右心室增大(结合不同体位判断)。肺心病 临床表现临床表现 心电图检查心电图检查 主要表现为右心室肥大的改变,如电轴右主要表现为右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴偏,额面平均电轴9090,重度顺钟向转位,重度顺钟向转位,R RV1V1S SV5V51.05mV1.05mV及肺型及肺型P P波。也可见右束支波。也可见右束支传导阻滞及低电传导
16、阻滞及低电压。压。V1V1、V2V2甚至甚至V3V3可出现可出现QSQS波。波。肺心病 临床表现临床表现 血气分析血气分析出现呼吸衰竭时出现呼吸衰竭时vPaOPaO2 28.0kPa8.0kPa(60mmHg60mmHg)vPaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa(50mmHg)50mmHg)vpHpH值正常、降低或升高值正常、降低或升高肺心病 并发症v肺性脑病肺性脑病v心律失常心律失常v上消化道出血上消化道出血v休克休克v肾功能不全肾功能不全v弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)v多器官衰竭多器官衰竭(MOF)肺心病 并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸
17、功能衰竭,出是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸功能衰竭,出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍,神经症现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍,神经症候的一个综合征。主要临床表现有嗜睡或躁动,候的一个综合征。主要临床表现有嗜睡或躁动,精神错乱,意识混浊,昏迷或抽搐等精神神经症精神错乱,意识混浊,昏迷或抽搐等精神神经症状,肺性脑病为肺心状,肺性脑病为肺心病多见的并发症,也是肺心病多见的并发症,也是肺心病死亡的主要原因。病死亡的主要原因。肺心病 并发症并发症 心律失常心律失常 v多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速v也可有心房扑动及心房颤动也可有心房扑动及心房颤动v少数病例
18、由于急性心肌缺氧严重,可出现心少数病例由于急性心肌缺氧严重,可出现心 房颤动乃至心跳骤停房颤动乃至心跳骤停v洋地黄洋地黄中毒与低钾血症也可诱发心律失常中毒与低钾血症也可诱发心律失常肺心病 并发症并发症 上消化道出血上消化道出血 为肺心病的严重并发症,由于缺氧和二氧为肺心病的严重并发症,由于缺氧和二氧化碳潴留使消化道粘膜充血、糜烂或有应激性化碳潴留使消化道粘膜充血、糜烂或有应激性溃疡,引起呕血或便血。严重病例出血量很大,溃疡,引起呕血或便血。严重病例出血量很大,有生命危险,部分病例在缺氧和二氧化碳潴留有生命危险,部分病例在缺氧和二氧化碳潴留纠正后,出血可得到迅速控制。纠正后,出血可得到迅速控制。
19、肺心病 并发症并发症 休休 克克 是肺心病严重并发症及致死原因之一,是肺心病严重并发症及致死原因之一,发生休克的原因有:发生休克的原因有:v感染性休克感染性休克 由于严重的呼吸道感染,细菌由于严重的呼吸道感染,细菌 毒素所致的微循环障碍引起;毒素所致的微循环障碍引起;v心原性休克心原性休克 由于严重的心力衰竭、心律失由于严重的心力衰竭、心律失 常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起;常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起;v失血性休克失血性休克 由于加重的上消道出血所由于加重的上消道出血所致血致血 容量不足引起。容量不足引起。肺心病 并发症并发症 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DICDI
20、C)是严重的并发症,可发生广泛地自发性出血。是严重的并发症,可发生广泛地自发性出血。肺心病患者发生肺心病患者发生DICDIC的原因是的原因是:v缺氧、酸中毒、细菌毒素所致的毛细血管内皮缺氧、酸中毒、细菌毒素所致的毛细血管内皮 受损和组织损伤;受损和组织损伤;v循环障碍所致的血流缓慢淤滞及红细胞增多所循环障碍所致的血流缓慢淤滞及红细胞增多所 致血致血液粘滞性增加等因素,促使凝血加强而引液粘滞性增加等因素,促使凝血加强而引 起起。肺心病 并发症并发症 多器官衰竭多器官衰竭(MOF)肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的基础上,并发脑、肝、肾功能衰竭,消化道出血
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