凝血系统.ppt

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1、出血、血栓与止血检测出血、血栓与止血检测提提纲纲Tests of thrombus and haemostasis 一一.止凝血基础理论止凝血基础理论 二二.实验室检验项目实验室检验项目 三三.检验项目的选择和应用检验项目的选择和应用目的和要求熟悉正常止血、凝血和纤溶机制掌握常用血管壁、血小板、凝血因子检测的参考值及临床意义一般了解抗凝物质检测和纤溶活性检测的临床意义了解出血性疾病的实验室检测选用原则和诊断步骤血管中流动的血液为什么不凝固血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血破损的血管为什么能止血生理止血动态平衡机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系

2、统凝血凝血凝血凝血血栓血栓血栓血栓抗凝抗凝抗凝抗凝出血出血出血出血凝血机制 血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。作用、激肽生成过程有关。简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。维蛋白在聚集血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。继而激活纤溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形

3、成血栓栓塞，继而激活纤溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。最终修复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。影响血液凝固的影响血液凝固的6 6个方面个方面v1.1.血管壁血管壁v2.2.血小板系统血小板系统v3.3.凝血系统凝血系统v4.4.抗凝血系统抗凝血系统v5.5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统v6.6.血液流变学系统血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通凝血因子血小板血管内皮促凝功能血流抗凝蛋白纤溶蛋白血管内皮抗凝功能The Hemostatic Balance出血出血凝血凝血正常的止血和抗凝机制包括v血管机制v血小

4、板机制v凝血因子机制v抗凝系统机制v纤维蛋白溶解机制l神经反射神经反射 管腔收缩管腔收缩 血流变慢、出血血流变慢、出血/停止停止l内皮细胞分泌内皮细胞分泌vWFvWF、Fn Fn 促进促进pltplt粘附粘附l释放释放TF TF 启动外源性凝血途径启动外源性凝血途径l暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原l释放释放u-PA u-PA 激活纤溶系统激活纤溶系统血管壁机制促进血小板粘附启动内源性凝血途径2.血小板机制l维持血管壁的完整性，毛细血管通透性维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 l粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 l释放活性物质，促进血小板聚集释放活性物质，促

5、进血小板聚集(ADP,ATP,PF4(ADP,ATP,PF4等等)，增强血，增强血管收缩（管收缩（TXA2,5-HTTXA2,5-HT等）等）l提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（PF3)PF3)，提供凝血反应介质，提供凝血反应介质 l促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓 3 凝血因子机制 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。正常情况下，所有因子都处于无活性状态。编号编号 同义名同义名 编号

6、编号 同义名同义名因子因子 纤维蛋白原纤维蛋白原因子因子 凝血酶原凝血酶原因子因子 组织因子组织因子因子因子 CaCa2+2+因子因子 前加速素前加速素因子因子 前转变素前转变素因子因子 抗血友病因子抗血友病因子因子因子 血浆凝血激酶血浆凝血激酶因子因子 斯图亚特因子斯图亚特因子因子因子 血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶前质因子因子 接触因子接触因子因子因子纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类：根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类：1 1、维生素、维生素K K依赖性因子：依赖性因子：、2 2、接触活化因子：、接触活化因子：、HMWKHMWK 3 3、

7、对凝血酶（、对凝血酶（aa）敏感因子：）敏感因子：、4 4、其他因子：、其他因子：、CaCa2+2+5 5、除凝血因子、除凝血因子为为CaCa2+2+外，其余均为蛋白质外，其余均为蛋白质 6 6、除凝血因子、除凝血因子（组织因子（组织因子TFTF）、）、外，其余肝脏均能外，其余肝脏均能 合成合成纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白第三阶段第三阶段凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶第二阶段第二阶段内源性激活途径内源性激活途径外源性激活途径外源性激活途径凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成第一阶段第一阶段根据凝血瀑布学说，人体内凝血分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）三个阶段，两个途径（内源

8、性、外源性）：经典的凝血机制a-a-Ca2+-PF3aa a a a+a +PF+PF3 3ProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINFIBRIN CLOTCLOTFibrin monomerTissue factor（TF）aa-TF-Ca2+Figure 3.COAGULATION CASCADEFigure 3.COAGULATION CASCADECa2+内内源源凝凝血血途途径径外外源源凝凝血血途途径径共共同同途途径径Injury to vessel exposes collagen fiber 在在共共同同凝凝血血途途径径中中有有两两步步重重要要的的正正反

9、反馈馈反反应应（有有效地放大了内、外源凝血途径的作用）效地放大了内、外源凝血途径的作用）1 1）FaFa可反馈激活因子可反馈激活因子、。2 2）FaFa可可反反馈馈激激活活因因子子、和和。还还可可使使血血小小板板发发生生聚聚集集和和释释放放反反应应，刺刺激激血血小小板板收缩蛋白引起血块退缩。收缩蛋白引起血块退缩。但但是是大大量量凝凝血血酶酶的的产产生生却却反反过过来来破破坏坏FF和和FF，这这是是正正常常凝凝血血的的负负反反馈馈调调节节，以以防防止止不不适适当当的的过过度度凝凝血。血。此此外外，aa和和aa也也可可分分别别自自我我激激活活和和，加加速速内内外外凝凝血血反反应应。在在整整个个凝凝

10、血血过过程程中中，中中心心环环节节是是凝凝血血酶酶的的形形成成，一一旦旦产产生生凝凝血血酶酶，即即可可加加速速凝凝血血过过程程，但但受受损损部部位位纤纤维维蛋蛋白白质质凝凝块块的的形形成成又又必必须须受受到到制制约约而而不不能能无无限限地地扩扩大大和和长长期期存存在在，这这一一作作用用由由抗抗凝凝系系统统和和纤纤溶溶系系统统调调节节控制。控制。4.4.抗凝系统抗凝系统 抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血过度。抗凝血酶系统抗凝血酶系统：AT-，肝素，肝素 -丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等 肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能力。蛋白蛋白C系统

11、：蛋白系统：蛋白C、蛋白蛋白S、血栓血栓/凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM)-使凝血因子Va,VIIIa失活;-TM与凝血酶结合，促凝转向抗凝；TFPI(tissue factor pathway inhibitor)组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物 -抑制VIIa/Xa抗凝系统IIIIIIIVVVIIVIIIIXXXITFPIPSPCAT-IIIXIIITests of thrombus and haemostasis基基础础理理论论 1抗凝血酶（抗凝血酶（antithrombin，AT）占体内总抗凝功能的占体内总抗凝功能的50-67%II IIaFibr

12、inogen FibrinFVIIIa/Ca2+/PhospholipidFVa/Ca2+/PhospholipidAntithrombin inhibitionAT PathwayX XaIX IXaXIav分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。v组成 t-PA:组织型纤溶酶原激活物 u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物 PLG（纤溶酶原）PL（纤溶酶）PAI-1(纤溶酶原激活抑制物-1)2-AP（2 抗纤溶酶)v纤溶酶原的激活 外激活途经：t-PA,u-PA,内激活途径：Fa,FX

13、Ia,PK,FIIa 5.纤维蛋白溶解系统(纤溶)纤维蛋白原 Fibrinogenu主要血浆蛋白:1.4-4.0 g/Lu由肝脏实质细胞合成;急性相反应蛋白 感染炎症时会升高u能被凝血酶水解 释放纤维蛋白肽 A 和 B（FPA,FPB）u产生纤维蛋白单体，并开始聚合 可溶性纤维蛋白u通过FXIIIa交联 不可溶解的纤维蛋白u被纤溶酶讲解DEDEDDEEFXIIIaDDEDEDEDDEEDDEthrombinFPA,FPBEDEDEDEDEDEDEEDDEEDEDEEDDEfibrinogenD-Dimersoluble fibrininsoluble fibrinT-PA组织型纤溶酶原激活物F

14、gDP纤维蛋白降解PGL纤溶酶原PAI-1纤溶酶原激活物抑制物外源激活物SK UK链激酶 尿激酶2-AP抗纤溶酶2-M巨球蛋白内激活物 Fa、HMWK、PK 激活 高分子 激肽释 的 激酞原 放酶外激活物scuPA单链尿激酶型纤溶酶原激活物scu-PA双链尿激酶型纤溶酶原激活物PAI-1纤溶酶原激活物抑制物PL纤溶酶FgFbDP纤维蛋白降解FbDP(含Fb交联部分的碎片DD)SFM可溶性纤维蛋白单体交联FbDDFDPFaFXIIIa转变抑制激活止血止血神经相血管相PLT相S出血出血血管损伤血管因素血小板因素粘附，聚集释放反应内皮细胞损伤效应血管收缩止血止血凝血因素纤维蛋白形成纤维蛋白形成vWF

15、TFFTXA2PF35-TH凝血酶原凝血酶纤维蛋白原凝血活酶外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活纤维蛋白形成启动凝血系统正常的止血凝血机制止凝血障碍性疾病的发病机制止凝血障碍性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统异常综合因素一期止血缺陷一期止血缺陷二期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷纤溶系统缺陷4第一节 血管壁检测4第二节 血小板检测4第三节 凝血因子检测4第四节 抗凝系统检测4第五节 纤溶活性检测4第六节 血液流变学检测4第七节 检测项目的选择和应用止凝血障碍的实验检查止凝血障碍的实验检查止凝血障碍的实验检测止凝血障碍的实验检测v血管

16、壁和内皮细胞的检查v血小板数量和功能的检查l血小板数量：血小板计数、形态l血小板功能：血小板粘附、聚集、释放l血小板相关抗体v凝血因子 内源性：活化部分凝血活酶时间(APTT)测定 外源性：凝血酶原时间（PT）测定 因子活性测定v抗凝蛋白测定：抗凝白酶测定，蛋白C测定等v纤溶系统检查，如：纤维蛋白原凝固活性检测v循环抗凝物质的检查：凝血酶时间测定（TT）-初筛试验/诊断试验第一节第一节 血管壁检测血管壁检测初筛试验1 1、出血时间测定、出血时间测定2 2、束臂、束臂试验试验诊断试验 3 3、血管性血友病因子检测、血管性血友病因子检测 4 4、血浆、血浆6-6-酮酮-前列腺素前列腺素F F11测

17、定测定1.出血时间（bleeding time,BT）原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间v方法方法用标准刀片刺破皮肤用标准刀片刺破皮肤2-3mm2-3mm深，观察出血自然停止的时间深，观察出血自然停止的时间影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、脆性的变化脆性的变化参考值：出血时间测定器法参考值：出血时间测定器法6.96.92.12.1分钟分钟临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功能异常，临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功能异常，凝血因子缺乏，血管异常，药物

18、干扰等。凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。2.毛细血管抵抗力试验（Capillary resistance test CRT）又称束臂试验 v原理和方法：毛细血管和血小板的相互作用在止血中的表现。在前臂加压阻断静脉血流，5min内观察前臂尺侧直径5cm范围内新出血点的数目。v正常参考值：男性5个，女性5mg/L，则乳胶颗粒发生凝集反应。参考值：5mg/L临床意义临床意义：l主要见于继发性纤溶活性增强，如DIC、严重感染、休克、恶性肿瘤、大手术后、深静脉血栓、肺梗塞、溶栓治疗期。lFDP增高对DIC诊断有重要价值，其灵敏度达100%，l原发性纤溶时FDP亦显著增高5.D-二聚体测定（D-dim

19、er）交联纤维蛋白被纤溶酶降解的特异性分子标志物，为继发性纤溶特有的代谢物。v参考范围：阴性(乳胶凝集法)2000 gL以上，敏感性可达100%溶栓治疗：溶栓治疗时FDP和D-dimer增高 溶栓完全后D-dimer下降，但FDP并不下降 原发性纤溶亢进D-dimer不增加FDP DD FDP DD 临床意义临床意义正常正常 正常正常 表明纤溶活性正常表明纤溶活性正常 +表明继发性纤溶活性亢进表明继发性纤溶活性亢进 +-+-表明原发性纤溶活性亢进表明原发性纤溶活性亢进 -+-+表明仅有纤维蛋白降解而表明仅有纤维蛋白降解而 无纤维蛋白原降解无纤维蛋白原降解 第六节 血液流变学检测v目前血液流变学

20、主要是运用物理和化学的手段研究血液中的细胞成分和血浆成分在宏观与微观下的变形和流动特性。包括：全血粘度，血浆粘度，红细胞变形性，红细胞电泳时间测定。v临床意义：对于如动脉硬化，糖尿病，高脂血症，高血压等易形成血栓的基础疾病，血液流变学指标可以监测机体是否处于高凝状态，及时进行抗凝治疗，减少血栓发生的危险性。血液流变学检测项目1.全血、血浆粘度测定 毛细管法：泊肃儿定律，全血、血浆通过一定长度的玻璃毛 细管所需时间与等体积的生理盐水所需时间的比值，分别为血液、血浆黏度。2.红细胞变形性测定 红细胞通过5微米直径孔膜所需的时间，算出红细胞滤过指数，指数越高，红细胞变形性越差。3.红细胞电泳时间测定

21、 红细胞表面带负电荷，在电场作用下，红细胞向正电荷移动，称为红细胞电泳。一、全血粘度测定临床意义增多:见于血浆球蛋白和(或)血脂增多的疾病，如多发性 骨髓病、原发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂血症减低:见于贫血，重度纤维蛋白原和其他凝血因子缺乏症。二、血浆黏度测定临床意义见于血浆球蛋白和血脂增高的疾病，如多发性骨髓瘤，原发性巨球蛋白血症，糖尿病，高脂血症，动脉粥样硬化等。血栓与止血的检测主要用于临床有出血栓与止血的检测主要用于临床有出血倾向、出血病患者以及血栓前状态、血栓血倾向、出血病患者以及血栓前状态、血栓病患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和病患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断等，

22、也用于抗血栓和溶血栓药物治预后判断等，也用于抗血栓和溶血栓药物治疗的监测等。疗的监测等。第七节 检测项目的选择和应用检测项目的选择和应用检测项目的选择和应用一期止血缺陷的选择：一期止血缺陷的选择：BTBT、PLTPLT二期止血缺陷的选择：二期止血缺陷的选择：PTPT、APTTAPTT纤维蛋白溶解综合征：纤维蛋白溶解综合征：FDPFDP、DDDD血栓前状态血栓前状态:APTTAPTT、PTPT、vWFvWF：AgAg、FDPFDP、DDDD抗栓治疗的监测：抗栓治疗的监测：肝素：肝素：APTTAPTT 口服抗凝剂：口服抗凝剂：PTPT 溶栓治疗：溶栓治疗：DDDD等等1.一期止血缺陷 一期止血缺陷

23、是指血管壁和血小板缺陷所致的出血性疾病，较常见。一般选用血小板计数（PLT）出血时间测定（BT）作为筛选试验。常见结果有BT及PLT都正常：过敏性紫癜BT延长，PLT减少：血小板减少性紫癜BT延长，PLT增加：原发性和反应性血小板增多症BT延长，PLT正常：血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏一期止血缺陷vBT及PLT都正常：正常人，单纯的血管壁通透性和脆性增加的紫癜，如过敏性紫癜vBT延长，PLT减少：多数由于血小板数量减少所致的血小板减少性紫癜，如原发性或继发性血小板减少性紫癜vBT延长，PLT增加：多数为血小板数量增多所致的血小板增多症，多见于原发性或继发性血小板增多症vBT延长，PLT

24、正常：多数由于血小板功能异常或某些凝血因子缺乏所致的出血性疾病，如血小板无力症2.二期止血缺陷 二期止血缺陷是指凝血因子缺乏或病理性抗凝物质存在所致的出血病。选用APTT和PT作为筛检试验，常见结果有PT和APTT都正常：缺乏症PT正常，APTT延长：F、F、F或F缺乏PT延长，APTT正常：获得性F缺乏症PT和APTT都延长：维生素K缺乏症、肝病、肝素治疗、DIC部分凝血活酶时间（部分凝血活酶时间（APTT）凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）APTT延长延长 PT延长延长 APTT，PT延长延长FVIII，FIX，FXI测定测定 FVIII FIX 正常正常 HA HB FXI缺乏缺乏 FV

25、II测定测定FII，FV，FXFIB缺乏缺乏凝血酶时间凝血酶时间 正常正常 异常异常FII，FV，FX FIB测定测定 正常正常 异常异常 异常异常FIB血症血症 低低FIB血症血症 二期止血异常的实验诊断二期止血异常的实验诊断 纤溶亢进性出血指纤维蛋白（原）和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。可选用FDP和D-D作为筛检试验，大致由以下四种情况：vFDP和DD均正常：纤溶活性正常，临床出血症状可能与原发性或继发性纤亢无关vFDP阳性，DD阴性：理论上只见于纤维蛋白原被降解，纤维蛋白未被降解，即原发性纤亢vFDP阴性，DD阳性：理论上只见于纤维蛋白被降解，纤维蛋白原未被降解，即继发性纤亢v

26、FDP和DD均阳性：见于纤维蛋白和纤维蛋白原都被降解，见于继发性纤亢3.纤溶亢进筛检试验的选择和应用Tests of thrombus and haemostasisFDPs D-DFDPs D-DFDPs D-DFDPs D-D 纤溶亢进筛检纤溶亢进筛检检检测测项项目目的的选选择择和和应应用用 纤溶活性正常纤溶活性正常出血症状与纤溶症无关出血症状与纤溶症无关原发性纤溶原发性纤溶肝病，手术出血，肝病，手术出血，重型重型DIC，纤溶早期，纤溶早期继发性纤溶继发性纤溶DIC，动、静脉血栓，动、静脉血栓，溶血栓治疗溶血栓治疗继发性纤溶继发性纤溶DIC，溶血栓治疗，溶血栓治疗4.血栓前状态（血栓前状态

27、（prethrombotic state)prethrombotic state)vWF增高：内皮细胞损伤；-TG增高：血小板被激活；SFMC增高：凝血酶活性增强或形成增多；ATIII:A 减低：凝血酶活性增强；FDP和D-D增高：纤溶酶活性增强APTT、PT可能缩短；FIB测定可能增高；PAgT的聚集率可能增高；血液粘度测定一般增高。TM、ET-1增高：血管内皮细胞受损；P-selectin、11-DH-TXB2增高：血小板被激活；F1+2、FPA增高：凝血酶活性增强或其形成增多；TF增高：外源凝血途径活性增强；TAT增高：凝血酶活性PAP减少：纤溶酶活性筛选试验筛选试验常用试验常用试验特殊

28、试验特殊试验DICDIC诊断试验的选择和应用诊断试验的选择和应用定义：定义：DIC是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓的形是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成造成血栓血栓出血综合征。出血综合征。临床表现：有高凝期及低凝期、出血期临床表现：有高凝期及低凝期、出血期临床诊断：存在易致临床诊断：存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和病理产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和多发性出血，

29、不能用原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛多发性出血，不能用原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝治疗性皮肤、粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝治疗有效。有效。DIC的产生的产生机制机制细胞破坏细胞破坏组织损伤组织损伤组织因子组织因子血管内皮损伤血管内皮损伤激活血管内凝血因子激活血管内凝血因子生成凝血酶生成凝血酶弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血血小板和凝血因子消耗血小板和凝血因子消耗出血出血继继发发纤纤溶溶亢亢进进微血管溶血微血管溶血脏器缺血脏器缺血DIC的实验诊断标准 应同时有下列三项以上的异常应同时有下列三项以上的异常vPLT100109/L

30、或进行性下降vFIB20mg/L或DD阳性vPT延长或缩短3秒以上，APTT延长或缩短10秒以上vAT-60%或PC活性降低v血浆纤溶酶原抗原（PLG:AG）200mg/Lv:C80ng/L或TM增加两倍以上DICDIC评分诊断法评分诊断法20012001国际血栓止血会议国际血栓止血会议 评分评分 0 1 2-血小板计数血小板计数 100 50100 50 D-二聚体二聚体 无增多无增多 轻度增多轻度增多 中重增多中重增多 PT延长延长 3 秒秒 36秒秒 6秒秒 纤维蛋白原纤维蛋白原 1,0g/L 1,0g/L计算评分计算评分 如如5分，可诊断分，可诊断DIC 临床上常用抗血栓药以预防血栓形

31、成，常用溶血栓药以溶解血栓。但是，这些药物应用过量会造成出血，用量不足则达不到预期疗效。因此在应用这些药物的过程中，必须选择相应的指标作实验室监测。（四）抗血栓和溶血栓治疗监测1、普通肝素uFH：首选APTT作为监测试验，使APTT测定、值维持在正常对照的1.5-2.5倍。2、低分子肝素LMWH：副作用少，一般剂量无需监测。较大剂量可选用抗因子Xa活性测定。3、血小板计数：无论应用uFH或LMWH，均需观察血小板 计数，若血小板计数小于50109需暂时停药。4、口服抗凝剂监测 首选PT检测，以INR值为判断标准2.03.0，以PTR为判断标准1.52.0。4、溶栓治疗的监测：常用的溶栓药物有链

32、激酶SK，尿激酶UK，r-tPA,等在长时间应用（2小时）应进行血液检测，可选用纤维蛋白原（Fg）、凝血酶原TT、和纤维蛋白原降解产物作为出血监测实验室指标。目前，多数作者认为，Fg在1.2-1.5g/ml，TT在正常对照1.5-2.5倍，FDP在300-400mg/L最为适宜。思思 考考 题题Tests of thrombus and haemostasis 男性，男性，1515岁，自幼常有鼻出血，外伤后曾有出血不止岁，自幼常有鼻出血，外伤后曾有出血不止。检查：。检查：PT 12.6s(PT 12.6s(参考值参考值11s-13s11s-13s），），APTT 62s(APTT 62s(参参考值考值31-43s)31-43s)。在考虑病因时可除外哪项。在考虑病因时可除外哪项A.A.因子因子、含量少含量少B.B.凝血酶原严重减少凝血酶原严重减少C.C.纤维蛋白原严重减少纤维蛋白原严重减少D.D.因子因子减少减少E.E.因子因子、含量减少含量减少