小儿心力衰竭进展..说课材料.ppt

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1、小儿心力衰竭进展.新新概概念念认认为为心心功功能能不不全全可可分分为为无无症症状状和和有有症症状状两两个个阶阶段段，前前者者有有心心室室功功能能障障碍碍的的客客观观证证据据（如如左左室室射射血血分分数数降降低低），但但无无典典型型的的充充血血性性心心衰衰症症状状，心心功功能能NYHA级级，属属有有症症状状心心衰衰的的前前期期，如如不不进进行行有有效效治治疗疗，迟迟早早会会发发展展成成有有症症状状心心功功能能不不全全。现现代代概概念念又又提提出出心心衰衰实实质质是是由由于于心心肌肌能能量量不不足足造造成成基基因因表表达达异异常常而引起的一种超负荷心肌病。而引起的一种超负荷心肌病。l心心衰衰常常是

2、是各各种种心心血血管管疾疾病病的的严严重重阶阶段段和和最终结局，也是这些疾病的常见死因。最终结局，也是这些疾病的常见死因。l慢慢性性心心衰衰预预后后不不佳佳，1/3病病人人在在两两年年内内死死亡亡，80在在6年年内内死死亡亡。心心衰衰防防治治是是关关注注焦点，近年已取得极大进展。焦点，近年已取得极大进展。分分 类类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按按主主要要受受累累心心腔腔不不同同：分分为为左左心心、右右心心和和全全心衰；心衰；3、根根据据心心排排出出量量（属属绝绝对对降降低低抑抑或或相相对对不不足足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；分为低排

3、血量型和高排血量型心衰；4、按按心心脏脏舒舒缩缩功功能能障障碍碍不不同同：分分为为收收缩缩性性心心衰衰、舒张性心衰和混合性心衰。舒张性心衰和混合性心衰。传传统统概概念念主主要要强强调调心心脏脏收收缩缩功功能能的的减减退退，而而对对舒舒张张功功能能障障碍碍认认识识不不足足，其其病病理理生生理理改改变变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。基本病因基本病因1.心心肌肌舒舒缩缩功功能能障障碍碍：为为引引起起心心衰衰最最常常见见原原因因，包包括括心心肌肌炎炎、心心肌肌病病、心心肌肌代代谢谢障障碍碍（如如缺缺氧氧，水水、电电解解质质和和酸酸碱碱失失衡衡等等），其其中

4、中以以舒舒张张功功能能不不全全为为主主，见见于于左左室室肥肥厚厚、肥肥厚厚性性心心肌肌病病、主主动脉和动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心心室室前前负负荷荷（容容量量负负荷荷）过过重重：包包括括瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全，心心内内或或大大血血管管内内分分流流性性疾疾病病，如如ASD、VSD、PDA等。等。3.心心室室后后负负荷荷（压压力力负负荷荷）过过重重：包包括括各各种种原原因因所所致致肺肺动动脉脉高高压压，左左、右右心心室室流流出出道道狭狭窄窄，主主、肺动脉口狭窄。肺动脉口狭窄。4.心心室室前前负负荷荷不不足足：导导致致左左和和/或或右右心心房房，体体循循环环和

5、和/或或肺肺循循环环淤淤血血，包包括括二二、三三尖尖瓣瓣狭狭窄窄、心心包炎、限制性心肌病等。包炎、限制性心肌病等。5.高高动动力力循循环环状状态态：包包括括严严重重贫贫血血、VitB1缺缺乏乏、甲等。甲等。根据年龄考虑病因：l婴婴儿儿：先先心心病病引引起起者者最最多多见见，生生后后第第一一周周常常由由于于左左侧侧心心脏脏的的梗梗阻阻性性损损害害如如主主A狭狭窄窄、主主A缩缩窄窄或或左左心心发发育育不不良良综综合合征征等等。生生后后1个个月月后后往往往往伴伴有有分分流流。肺肺炎炎常常是是诱诱发发心心衰衰最最主主要要原原因因，心心肌肌炎炎、心心肌肌病病、心弹纤症、室上速也是常见原因。心弹纤症、室上

6、速也是常见原因。l年年长长儿儿：包包括括：心心肌肌炎炎、扩扩张张性性心心肌肌病病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。风心病、急性肾炎及严重贫血等。心衰诱因 心衰发生心衰发生80-90有诱因，常见诱因如下：有诱因，常见诱因如下：1、感感染染：呼呼吸吸道道感感染染为为最最常常见见诱诱因因。其其次次为为风风湿活动、感染性心内膜炎。湿活动、感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解质紊乱和酸碱失衡。、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失常，特别是快速心律失常、心律失常，特别是快速心律失常5、药药物物作作用用，如如洋洋地地黄黄、心心得得安安使使用用

7、不不当当、使使用潴留水钠制剂等。用潴留水钠制剂等。6 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。病理生理病理生理 一一、代代偿偿机机制制：当当心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱时时，为为保保证证正正常心排出量，通过以下机制进行代偿。常心排出量，通过以下机制进行代偿。1、Frank-Starling机制机制2、心肌肥厚、心肌肥厚3、神经体液代偿机制、神经体液代偿机制(接下页接下页)（1）交交感感神神经经兴兴奋奋性性增增强强。血血儿儿茶茶酚酚胺胺升升高高，受受体体密密度度减减少少，对对儿儿茶茶酚酚胺胺刺刺激激敏敏感感性性下下降降，心心肌肌收收缩缩力力降降低低，心心

8、衰衰加加重重；去去甲甲肾肾上上腺腺素素（NE）升升高高。其其对对心心肌肌细细胞胞有有毒毒性性作作用用，促促进进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。（2）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活激活血血管管紧紧张张素素（A）及及醛醛固固酮酮分分泌泌增增加加，使使心心肌肌、血血管管平平滑滑肌肌、血血管管内内皮皮细细胞胞等等发发生生变变化，称细胞重塑。化，称细胞重塑。二、心衰时各种体液因子的改变二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展参与心衰的发生发展1、心钠肽（、心钠肽（ANP）和脑钠肽（和脑钠肽（BNP）：）：分分泌泌均均增增加加，但但在在

9、循循环环中中降降解解很很快快，生生理理效应明显减弱。效应明显减弱。2、精精氨氨酸酸加加压压素素（AVP）：长长期期增增高高，将将使得心衰进一步恶化。使得心衰进一步恶化。3、内内皮皮素素增增高高，可可导导致致细细胞胞肥肥大大增增生生，参参与心脏重塑过程。与心脏重塑过程。三、舒张功能不全三、舒张功能不全机制有二：机制有二：1、主主动动舒舒张张功功能能障障碍碍：心心衰衰时时心心肌肌耗耗能能增增加加，当当能能量量供供应应不不足足时时，心心肌肌舒舒张张功功能能较收缩功能更早受损。较收缩功能更早受损。2、心心室室肌肌顺顺应应性性减减退退或或充充盈盈障障碍碍：主主要要见见于心室肥厚。于心室肥厚。四.心肌损害

10、和心室重构、重塑l心心肌肌损损害害，心心脏脏受受到到各各种种信信号号和和刺刺激激，由由一一系系列列分分子子和和细细胞胞机机制制导导致致心心室室重重构构、重重塑塑，包包括括心心室室质质量量、容容量量、形形态态和和结结构构的的变变化化，致致心心肌肌收收缩缩力力下下降降、心心肌肌细细胞胞寿寿命命缩缩短短，引引起起心心衰衰恶恶化化。衰衰竭竭心心肌肌细细胞胞出出现现的的细细胞胞死死亡亡，称称凋凋亡亡。促促进进凋凋亡亡的的因因素素包包括括NO、氧氧自自由由基基、细细胞胞因因子子、缺缺氧氧及及机机械械应应力力作作用用等等，凋凋亡亡参参与与心心衰衰的心室重塑。的心室重塑。l心心衰衰发发生生发发展展的的基基本本

11、机机制制是是心心室室重重塑塑，基基础础心心脏脏病病病病因因不不排排除除，久久之之，心心室室重重塑塑病病理理变变化化不不断发展，心衰恶化。断发展，心衰恶化。l从从代代偿偿到到失失代代偿偿，除除代代偿偿能能力力有有一一定定限限度度，各各种种代代偿偿机机制制有有负负面面影影响响外外，心心肌肌细细胞胞能能量量供供应应不不足足致致心心肌肌细细胞胞坏坏死死，纤纤维维化化，心心肌肌细细胞胞减减少少使使收收缩缩力力下下降降，纤纤维维化化增增加加使使心心室室顺顺应应性性下下降降，重重塑塑更更趋趋明明显显，心心肌肌不不能能发发挥挥应应有有射射血血效效应应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。形成恶性循环，终至不

12、可逆转的终末阶段。l因因此此，治治疗疗心心衰衰的的关关键键是是阻阻断断神神经经内内分分泌泌系系统统，阻断心室重塑。阻断心室重塑。（一）、小儿心衰诊断标准（一）、小儿心衰诊断标准具备以下具备以下4项考虑心衰：项考虑心衰：1、呼呼吸吸急急促促：婴婴儿儿60次次/分分，幼幼儿儿50次次/分分，儿童儿童40次次/分。分。2、心心动动过过速速：婴婴儿儿160次次/分分，幼幼儿儿140次次/分，儿童分，儿童120次次/分。分。3、心脏扩大：体检、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。线和（或）心超证实。4烦烦躁躁、喂喂哺哺困困难难，体体重重增增加加、尿尿少少、水水肿肿、多多汗汗、青青紫紫、阵阵发发性性呼呼

13、吸吸困困难难，具具备备两两项项或或两两项项以上。以上。(接下页接下页)诊断标准诊断标准具具备备以以上上4项项加加以以下下1项项或或以以上上两两项项加加以以下下2项项即即可确诊：可确诊：1、肝肝脏脏进进行行性性增增大大：婴婴幼幼儿儿3，儿儿童童1，进行性肝大伴触痛。进行性肝大伴触痛。2、肺水肿、肺水肿3、奔马律、奔马律（二）新生儿心衰诊断标准（二）新生儿心衰诊断标准（1）提提示示心心力力衰衰竭竭具具备备以以下下4项项中中3项项者者考考虑虑为为心心衰衰：1)心心动动过过速速180次次/分分钟钟；2)呼呼吸吸急急促促60次次/分分钟钟；3）心心脏脏扩扩大大（X线线及及超超声声心心动动图图检检查查）心

14、心胸胸比比例例0.6；4）两两肺肺底底出出现现不不固固定定的的湿湿罗罗音音，X线线表表现现为为肺肺血血增增多多，两两肺肺出出现现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。（2）确确诊诊心心力力衰衰竭竭具具备备以以上上3项项加加上上以以下下任任何何1项项或或以以上上2项项加加以以下下2项项者者可可确确诊诊：肝肝脏脏肿肿大大3cm，短短期期内内进进行行性性肿肿大大，治治疗疗后后缩缩小小；奔奔马律；马律；明显肺水肿，为急性左心衰的表现。明显肺水肿，为急性左心衰的表现。心功能的判定和分级1、NYHA心功能分级心功能分级美美国国纽纽约约心心脏脏病病学学会会根根据据病病人

15、人自自觉觉症症状状的的分分级。级。2、儿童心功能分级，分为四级。、儿童心功能分级，分为四级。级：患者体力活动不受限制；级：患者体力活动不受限制；级：较重劳动时，病人出现症状；级：较重劳动时，病人出现症状；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。完全丧失劳动力。3.婴儿心功能分级0级级：无心衰表现；：无心衰表现；级级：即即轻轻度度心心衰衰，其其指指征征为为每每次次哺哺乳乳量量105ml，或或哺哺乳乳时时间间需需30分分钟钟以以上上，呼呼吸吸困困难难，心心率率15

16、0次次/分分钟钟，可可有有奔奔马律，肝脏肿大肋下马律，肝脏肿大肋下2。级级：即即中中度度心心衰衰。指指征征为为每每次次哺哺乳乳量量90ml，或或哺哺乳乳时时间间需需40分分钟钟以以上上，呼呼吸吸60次次/分分钟钟，呼呼吸吸形形式式异异常常，心心率率160次次/分分钟钟，肝肝脏脏肿肿大大肋肋下下2-3，有有奔奔马律。马律。(接下页接下页)级级：即重度心衰。指征为每次哺乳：即重度心衰。指征为每次哺乳75ml，或哺乳时间需或哺乳时间需40分钟以上，呼吸分钟以上，呼吸60次次/分钟，呼吸形式异常，心率分钟，呼吸形式异常，心率170次次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3以上，并

17、有末梢灌注不良。以上，并有末梢灌注不良。0 1 3每次哺乳量(ml)1057510575每次哺乳需时(min)404040呼吸（次分钟）50506060心率（次分钟）160160170170呼吸形式 正常不正常不正常末梢灌注 正常不良不良奔马律 无有有肝大肋下（cm)2233表：婴儿心衰分级评分表总分02分无心衰;36分轻度心衰;79分中度;1012分重度心衰鉴别诊断1、婴婴幼幼儿儿心心衰衰：与与重重症症肺肺炎炎及及毛毛细细支支气气管管炎炎和和青青紫紫型型先先心心病病、低低血血糖糖症症、食食管管气气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。2、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引

18、起、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。明显腹水者相鉴别。心衰的紧急处理与治疗治疗目的：治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：治疗原则：1.消除病因和诱因。消除病因和诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。改善心脏收缩与舒张功能。3.减减轻轻心心脏脏前前后后负负荷荷，减减少少体体循循环环及及或或肺肺循循环环淤血。淤血。4.保护衰竭心脏。保护衰竭心脏。一.心衰治疗发展的五个阶段：第一阶段（第一阶段（19481968年）年）强心、利尿阶段强心、利尿阶段第二阶段（第二阶段（19681978年）年）扩张血管阶段扩张血管阶段第第三三阶阶段段（1

19、9781988年年）应应用用新新的的正正性性肌肌力力药药阶段阶段第四阶段（第四阶段（19881995年）年）衰竭心脏保护阶段衰竭心脏保护阶段第五阶段（第五阶段（1995）纠正心肌的异常改变。认纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。脏异常基因表达。二.一般治疗 1.休息：减轻心脏负荷。休息：减轻心脏负荷。给给予予镇镇静静剂剂，左左心心衰衰有有肺肺水水肿肿时时，吗吗啡啡0.1mg/kg/次，皮下。次，皮下。2.营营养养：少少量量多多餐餐，限

20、限钠钠盐盐；严严重重心心衰衰无无盐盐（每每天天摄摄入入量量0.5g）；一一般般心心衰衰：低低盐盐（每每天天2g）；严严重重心心衰衰限限水水量量，婴婴幼幼儿儿入入量量（包包括括口口服和静脉）服和静脉）80ml/kg.d；年长儿年长儿60ml/kg.d;3.环环境境：空空气气清清新新；严严重重心心衰衰，保保持持2832，新生儿置新生儿置37保温箱相对湿度保温箱相对湿度4050。4.体体位位：一一般般心心衰衰床床头头抬抬高高1530。明明显显左心衰时，端坐位左心衰时，端坐位5.吸氧吸氧6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。、呼吸道管理：吸痰，体位引流。7.其他：其他：（1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。

21、）严重贫血者少量多次输血，速度慢。（2）重重症症酸酸中中毒毒：少少量量碳碳酸酸氢氢钠钠（按按公公式计算所需量的式计算所需量的14），缓慢静滴。），缓慢静滴。三.病因治疗1.先心病左向右分流：手术治疗；先心病左向右分流：手术治疗；2.活活动动性性风风湿湿热热、风风湿湿性性心心肌肌炎炎并并心心衰衰：控制风湿活动；控制风湿活动；3.已已有有瓣瓣膜膜病病并并心心衰衰：控控制制心心衰衰后后考考虑虑瓣瓣膜置换；膜置换；4.梗梗阻阻性性心心肌肌病病左左室室流流出出道道梗梗阻阻，切切除除肥肥厚部分；厚部分；5.呼吸道疾病：积极治疗呼吸道疾病：积极治疗四.利尿剂l排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；排钠排水减轻心

22、脏前负荷，减轻水肿；l急急性性心心衰衰使使用用速速尿尿。尤尤适适用用于于伴伴有有肺肺水水肿肿和和重重症症及及难难治治性性心心衰衰。静静脉脉给给药药后后，30分分钟钟即即有有疗疗效效，比比洋洋地地黄黄制制剂剂快快。心心衰衰伴伴有有继继发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症，对对利利尿尿剂剂疗疗效效不不显显著著，应应加加用用血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶抑抑制制剂剂（ACEI），或或醛醛固固酮酮拮拮抗抗剂剂，如如安体舒通。安体舒通。五.心脏正性肌力药（一）洋地黄类药物（一）洋地黄类药物1.药理作用药理作用增增强强心心肌肌收收缩缩力力，减减慢慢心心率率增增加加搏搏出出量量，改改善善体体肺循环。肺循环。近

23、来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。抑制过高的交感神经系统活性抑制过高的交感神经系统活性(SNS)抑制肾素血管紧张素醛固酮系统抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)调调节节心心钠钠素素（ANP）的的分分泌泌ANP有有强强大大排排钠钠、利尿、扩血管作用，对抗利尿、扩血管作用，对抗RAAS抑制精氨酸加压素（抑制精氨酸加压素（AVP）的分泌的分泌国外多使用地高辛2.洋洋地地黄黄制制剂剂的的选选用用：有有毒毒毛毛旋旋花花子子甙甙、地地高高辛辛、西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：有效剂量小，基本无胃肠道反应。有效剂量小，基本无胃肠道反

24、应。口口服服吸吸收收率率达达75，可可口口服服、肌肌注注或或静静注注，可可根据病情选用。根据病情选用。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。血浓度易于检测。血浓度易于检测。甲甲基基地地高高辛辛，口口服服吸吸收收率率为为100，服服后后约约20分钟可达最大效果且积蓄作用小。分钟可达最大效果且积蓄作用小。3、使使用用方方法法（1）毛毛地地黄黄药药物物作作用用与与剂剂量量呈呈直直线线相相关关，小小剂剂量量有有小小作作用用，剂剂量量增增多多，作作用用逐逐步步加加强强，直直至至出出现现中中毒毒症症状状，因因此此，不不一一定定非非要要达达到到饱饱和和剂剂量量，较较

25、小小剂剂量量也也能能发发挥挥相相应应疗疗效效。（2）心心肌肌炎炎易易发发生生毒毒性性作作用用，应应用用较较小小剂剂量量（一一般般饱饱和和量量的的34）。（3）排排泄泄量量与与体体存存量量有有密密切切关关系系，体体存存量量小小，排排泄泄量量也也相相应应减减少少，仅仅用用维维持持量量每每天天给给药药，经经4个个半半增增期期（同同半半衰衰期期）后后，其其药药物物浓浓度度可可达达负负荷荷量，其摄入量与排泄量相等。量，其摄入量与排泄量相等。使用方法有二种：使用方法有二种：饱饱和和量量法法：危危重重急急症症心心衰衰，可可用用快快速速毛毛地地黄黄制制剂剂。首首先先给给饱饱和和量量的的12静静脉脉推推注注，以

26、以后后隔隔6小小时时后后再再给给14饱饱和和量量，给给二二次次。从从末末次次给给药药后后12小小时时开开始始维维持持量量，按按饱饱和和量量的的1415，分分二二次次，每每隔隔12小时给一次，也可维持量每天一次。小时给一次，也可维持量每天一次。对对轻轻型型或或慢慢性性心心衰衰病病人人，可可单单用用维维持持量量，经经4个个半半增增期期可可达达饱饱和和量量，发发挥挥最最大大治治疗疗效果。效果。地高辛化量1.新生儿为新生儿为20g/kg（维持量为维持量为5g/kg.d）2.婴儿为婴儿为40g/kg（维持量为维持量为10g/kg.d）3.年年 长长 儿儿 为为 30g/kg（维维 持持 量量 为为 7.

27、5g/kg.d）当当地地高高辛辛用用毛毛地地黄黄化化量量为为6080g/kg时时，毒毒性性反反应应率率为为9左左右右。化化量量减减至至3040g/kg时，毒性反应仅为时，毒性反应仅为12。4.地高辛血浓度监测 有有效效且且无无毒毒性性反反应应的的地地高高辛辛血血浓浓度度年年长长 儿儿 在在 0.5 2ng/ml，婴婴 幼幼 儿儿 在在 1 4ng/ml之之间间。但但有有效效及及中中毒毒血血浓浓度度间间常常有有重叠，限制了血浓度监测的应用价值。重叠，限制了血浓度监测的应用价值。5.与钙剂合并使用问题 与与钙钙同同时时使使用用，可可增增加加毒毒性性。心心衰衰确确有有低低钙钙惊惊厥厥，应应在在钙钙使

28、使用用后后2小小时时用用毛毛地地黄，或用毛地黄后黄，或用毛地黄后4小时再用钙。小时再用钙。6.毛地黄制剂中毒 减减少少剂剂量量后后基基本本已已无无胃胃肠肠反反应应，心心律律紊紊乱乱显显著著减减少少。用用药药过过程程中中，脉脉搏搏减减慢慢，婴婴儿儿100次次分分，幼幼儿儿80次次分分，年年长长儿儿60次次分分，无无其其他他原原因因可可解解释释，多多为为毛毛地地黄黄中中毒毒先先兆兆，应应及及时时调调整整剂剂量量。若若产产生生任任何何心心律律紊紊乱乱，几几乎乎都都可可能能是是毛毛地地黄黄中中毒毒的的结结果果。心心电电图图监监测测对对及及时时发现中毒有重要意义。发现中毒有重要意义。中中毒毒后后立立即即

29、停停药药。单单发发性性室室早早、度度AVB等等停停药药后后常常自自行行消消失失；对对快快速速性性心心律律失失常常者者，如如血血钾钾过过低低可可静静脉脉补补钾钾，如如血血钾钾不不低低可可用用利利多多卡卡因因或或苯苯妥妥英英钠钠。有有传传导导阻阻滞滞及及缓缓慢慢性性心心律律失失常常者者可可用用阿阿托托品品0.51.0mg皮皮下下或或静静注注，一一般般不不需需安安装装临时心脏起搏器。临时心脏起搏器。二.非洋地黄类正性肌力药 1.肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂心心肌肌收收缩缩力力加加强强，心心排排出出量量增增加加，呈呈正正性性收收缩缩作作用。用。多巴胺：对血管的作用与剂量大小有关：多巴胺：对

30、血管的作用与剂量大小有关：治治疗疗小小儿儿心心衰衰以以510g/kg.min静静滴滴为为宜宜，必必要要时可适当加量。时可适当加量。主主要要用用于于心心衰衰已已使使用用钙钙剂剂，或或心心衰衰使使用用毛毛地地黄黄后后出出现现毒毒性性反反应应时时心心衰衰血血压压偏偏低低者者亦亦为为适适应应征征。(接下页接下页)多巴酚丁胺多巴酚丁胺适适用用于于伴伴有有低低心心排排出出量量和和舒舒张张期期充充盈盈压压力力增增高高的的心心衰衰。作作用用出出现现迅迅速速，持持续续时时间间短短，半半衰衰期期仅仅2分分钟钟，必必须须持持续续静静脉脉点点滴滴，停停药药1015分分钟钟药药效效即即完完全全消消失失。通通常常与与小小

31、剂剂量量多多巴巴胺胺合合用用，剂量为剂量为2.015g/kg.min静滴。静滴。以以上上两两药药只只能能短短期期静静脉脉应应用用，在在慢慢性性心心衰衰加加重重时时应用，有助改善心衰，渡过难关。应用，有助改善心衰，渡过难关。异异波波帕帕胺胺：为为双双异异丙丙酸酸酯酯甲甲基基多多巴巴胺胺。常常用用剂剂量量：小小儿儿为为3mg/kg/次次，每每天天三三次次，作作用用机机制制为加强心脏收缩、降低外周阻力。为加强心脏收缩、降低外周阻力。2.磷酸二酯酶抑制剂抑抑制制磷磷酸酸二二酯酯酶酶活活性性，使使细细胞胞内内cAMP降降解解受受阻阻，cAMP浓浓度度升升高高，增增高高Ca2内内流流，产产生生正正性性肌肌

32、力力作作用用，也也有有血血管管扩扩张张作作用用，能能降降低低心心脏前、后负荷，改善心功能。脏前、后负荷，改善心功能。常用药物为常用药物为(1)氨氨力力农农（氨氨利利酮酮）：剂剂量量为为初初次次0.75mg/kg，510min静静脉脉缓缓注注，以以后后维维持持量量为为5.010g/kg.min静滴，可用静滴，可用710天。天。(接下页接下页)(2)米米力力农农：为为氨氨力力农农衍衍生生物物。剂剂量量为为：口口服服，小小儿儿为为1mg/kg.d，分分34次次口口服服。静静脉脉一一般般开开始始 10分分 钟钟 以以 25g/kg，然然 后后 以以 0.25 0.5g/kg.min维维持持，2448小

33、小时时或或停停药药16小小时时后后改改口口服服。对对急急、慢慢性性心心力力衰衰竭竭均均有有满满意意疗疗效效，射射血血分数增加，心衰减轻，室性心律失常减少。分数增加，心衰减轻，室性心律失常减少。短期应用对改善心衰症状效果明显，长期治疗短期应用对改善心衰症状效果明显，长期治疗死亡率较不用者更高，故仅限于重症心衰的短死亡率较不用者更高，故仅限于重症心衰的短期治疗。期治疗。六.血管扩张药通通过过扩扩张张静静脉脉降降低低心心脏脏前前负负荷荷，扩扩张张动动脉脉降降低低后后负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。1.硝普钠硝普钠2.肼屈嗪（肼苯哒嗪）肼屈嗪（肼苯哒嗪）3.酚妥

34、拉明（苄胺唑啉）酚妥拉明（苄胺唑啉）4.硝酸甘油硝酸甘油目目前前对对慢慢性性心心衰衰已已不不主主张张常常规规应应用用肼肼苯苯哒哒嗪嗪等等扩扩管管药药，更更不不能能替替代代ACEI。仅仅对对不不能能耐耐受受ACEI者者，考考虑虑应应用用。对对依依赖赖升升高高左左室室充充盈盈压压来来维维持持心心排排出出量量的的阻阻塞塞性性心心瓣瓣膜膜病病，如如二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄、主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄及及左左室室流流出出道道梗梗阻阻，不宜应用强效血管扩张剂。不宜应用强效血管扩张剂。七.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂主主要要通通过过抑抑制制ACE，减减少少循循环环中中血血管管紧紧张张素素（A）发挥作用。发挥作

35、用。1.1.卡卡托托普普利利（巯巯甲甲丙丙脯脯酸酸、开开搏搏通通）：很很少少有有耐耐药药性性，对对心心衰衰患患儿儿不不论论是是否否用用过过毛毛地地黄黄、利利尿尿剂剂、血血 管管 扩扩 张张 剂剂 都都 有有 效效。剂剂 量量 为为 0.10.10.50.5mg/kg/mg/kg/次次，口口服服，Q6Q68h8h，首首次次用用药药后后注注意意观观察察血血压压。年年长长儿儿首首剂剂6.25 6.25 mgmg，此此后后12.5 12.5 mgmg次次，Q12hQ12h口口服服。（新新编编药药物物学学：儿儿童童，开开始始 1 1 mg/kg/dmg/kg/d，最最 大大 6 6 mg/kgmg/kg

36、，分分 三三 次次 口口 服服。(接下页接下页)2.2.依依那那普普利利（恩恩那那普普利利、苯苯酯酯丙丙脯脯酸酸）：近近年年，国国内内动动物物实实验验研研究究证证实实，依依那那普普利利可可通通过过抑抑制制A介介导导的的凋凋亡亡基基因因表表达达，减减少少心心肌肌细细胞胞凋凋亡亡，逆逆转转心心室室重重构构，改改善善心心衰衰预预后后。0.1 0.1 mg/kg/dmg/kg/d，一一次次口口服服。10101414天天以以内内逐逐渐渐加加量量，不不超超过过0.5 0.5 mg/kg/dmg/kg/d。对对重重症症心心衰衰在在其其他他治治疗疗配配合合下下从从极极小小剂剂量量开开始始逐逐渐渐加加量量，至至

37、慢慢性性期期长长期期维维持持。副副作作用用：低低血血压压、肾肾功功能能一一过过性性恶恶化化、高高血血钾钾及及干干咳咳。对对ACEIACEI不不能能耐耐受受者者可可改改用用血血管管紧紧张张素素受受体体阻阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。八.肾上腺素受体阻滞剂 以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌受体密度受体密度和心功能。和心功能。9090年代以后提出通过抑制心肌细胞年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应及阻断凋亡，抗氧化反应及阻断受体系统介导的心受体系统介导的心肌肥厚

38、等生物学效应，从而阻断心室重塑，改肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，当前认为当前认为肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血管作用的扩血管作用的受体阻滞剂。均显示可显著降受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。低死亡率。(接下页接下页)受体阻滞剂确有负性肌力作用，应用需受体阻滞剂确有负性肌力作用，应用需慎重，待心衰稳定后首先从小

39、剂量开始。慎重，待心衰稳定后首先从小剂量开始。1.1.美洛托尔（倍他洛克）口服初始剂量美洛托尔（倍他洛克）口服初始剂量0.20.20.50.5mg/kg.dmg/kg.d，分二次口服，逐渐增加。分二次口服，逐渐增加。4 4周内周内达到达到2 2mg/kg.dmg/kg.d，疗程不得短于疗程不得短于8 8周，可持续应周，可持续应用用3 36 6个月或更长。个月或更长。2.2.比索洛尔比索洛尔1.251.25mg/d;mg/d;3.3.卡维地洛卡维地洛3.1253.125mgmg，2 2次日。逐渐加量，适量次日。逐渐加量，适量长期维持。症状改善常在长期维持。症状改善常在2 23 3个月才出现。禁个

40、月才出现。禁忌征：支气管痉挛性疾病、心动过缓、忌征：支气管痉挛性疾病、心动过缓、度及度及度以上度以上AVBAVB。九.抗细胞因子治疗1.1.维维司司力力农农：对对多多种种细细胞胞因因子子（IL-1IL-1、2 2、6 6，TNFTNF等等）有有抑抑制制作作用用。机机理理可可能能是是抑抑制制细细胞胞因因子子对对心心肌肌的的负负性性肌肌力力作作用用和和影影响响NONO的的产产生生。口服剂量口服剂量1 1mg/kg/dmg/kg/d。2.2.己己酮酮可可可可碱碱：对对多多种种细细胞胞因因子子有有抑抑制制作作用用，可可改改善善扩扩张张型型心心肌肌病病心心衰衰症症状状和和左左室室收收缩缩舒舒张张功功能能

41、指指数数。口口服服剂剂量量，成成人人400400mgmg次次，一一日日三三次。次。3.3.氨氨氯氯地地平平（钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂，络络活活喜喜）：可可降降低低血血浆浆IL-6IL-6水水平平和和抑抑制制NONO，从从而而减减轻轻心心肌肌病病变变。成成人人口口服服剂剂量量：开开始始每每日日1 1次次5 5 mgmg，以以后后根根据据情况增加剂量，最大剂量为情况增加剂量，最大剂量为10 10 mgmgd d。十.醛固酮受体拮抗剂的应用 螺螺内内酯酯等等为为保保钾钾利利尿尿剂剂。近近年年来来证证明明小小剂剂量量（亚亚利利尿尿剂剂量量，2020mg,1mg,12 2次次日日）的的螺螺内内酯酯阻阻断

42、断醛醛固固酮酮效效应应，对对抑抑制制重重构构，改善慢性心衰远期预后有很好作用。改善慢性心衰远期预后有很好作用。心肌代谢活性剂心心衰衰时时心心肌肌能能量量消消耗耗增增多多，供供给给心心肌肌能能量量有有助助心心衰控制。常用能量药物有：衰控制。常用能量药物有：1.1.能量合剂能量合剂2.2.极化液极化液3.3.大剂量大剂量VcVc4.4.环腺苷酸；环腺苷酸；5.5.辅酶辅酶Q10Q10，1mg/kg.d1mg/kg.d，分二次口服。分二次口服。6.16.16 6二二磷磷酸酸果果糖糖，100100250250mg/kg.mg/kg.次次，一一天天一一次，次，7 71010天为一疗程。天为一疗程。十二.

43、其他治疗 1 1、心钠素（、心钠素（ANPANP）及脑钠素（及脑钠素（BNPBNP）治疗心衰有广阔前景。治疗心衰有广阔前景。（1 1）心心钠钠素素：可可显显著著增增加加心心排排血血量量，降降低低外外周周血血管管阻阻力力，血血压压轻轻度度下下降降，尿尿量量及及尿尿排排泄泄钠钠、钾增钾增（2 2）脑脑钠钠素素：与与ANPANP相相似似，具具有有扩扩张张血血管管，拮拮抗抗RAASRAAS，抑抑制制交交感感神神经经活活性性，促促进进尿尿钠钠排排泄泄，减减少少水水钠钠潴潴留留等等作作用用，还还能能特特异异性性地地调调节节心心室室的的收缩功能和压力负荷。收缩功能和压力负荷。两两者者可可用用于于诊诊断断；指

44、指导导心心衰衰治治疗疗药药物物以以及及治治疗疗急急性心衰性心衰2.基因治疗（1）血管生成基因疗法血管生成基因疗法血血运运重重建建是是治治疗疗的的重重要要措措施施，研研究究较较多多的的是是血血管管内内皮皮生生成成因因子子（VEGF）和和成成纤纤维维细细胞胞生生长长因因子子（FGF）等等。Isner采采用用微微小小创创口口，经经心心肌肌直直接接注注射射或或经经心心导导管管注注射射VEGF裸裸核核DNA，治治疗疗85例例，结结果果显显示示：运运动动耐耐力力明明显显增增强强，心心肌肌灌灌注注改改善善。将将肌肌原原性性决决定定基基因因（myoD）导导入入成成纤纤维维细细胞胞可可使使其其肌肌原原化化，恢恢

45、复复收收缩缩功功能能。(接下页接下页)l（2）在在心心肌肌细细胞胞内内导导入入肌肌球球蛋蛋白白重重链链和线粒体基因，达到治疗心衰的目的。和线粒体基因，达到治疗心衰的目的。l(3)(3)基基因因治治疗疗与与细细胞胞治治疗疗相相结结合合，为为新新的的研研究究趋趋势势。采采用用干干细细胞胞作作为为释释放放目目的的基基因的载体，治疗心衰。因的载体，治疗心衰。l重重庆庆医医大大儿儿童童医医院院证证实实了了骨骨髓髓间间充充质质干干细细胞胞在在体体内内微微环环境境的的诱诱导导下下可可转转化化为为心心肌细胞肌细胞.3、心脏移植经经各各种种治治疗疗后后心心衰衰不不能能控控制制，心心脏脏移移植植是是最最好好的的治

46、治疗疗方方法法。对对合合并并肝肝、肾肾或或肺肺脏脏有有病病变变的的可可心心肺肺、心心肝肝、心心肾肾同同时时移植。移植。1988年年世世界界250个个心心脏脏移移植植中中心心供供移移植植心心脏脏2500例例，年年龄龄1天天78岁岁。447例例为为充充血血性性心心肌肌病病。5年年存存活活率率为为84，10年年存存活活率率为为61。供供体体为为男男性性者者排排异异反反应少，女性反应大。应少，女性反应大。总总之之，成成人人慢慢性性收收缩缩性性心心衰衰治治疗疗小小结结，按按心功能心功能NYHA分级：分级：级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACEIACEI。级级：ACEIACEI；利利尿尿剂剂；受受体体

47、阻阻滞滞剂剂；用用或不用地高辛。或不用地高辛。级级：ACEIACEI；利利尿尿剂剂；受受体体阻阻滞滞剂剂；地地高辛。高辛。级级：ACEIACEI；利利尿尿剂剂；地地高高辛辛；醛醛固固酮酮受受体体拮拮抗抗剂剂；病病情情稳稳定定后后慎慎用用受受体体阻阻滞滞剂。剂。小小儿儿急急性性心心衰衰治治疗疗首首选选择择洋洋地地黄黄类类药药物物；慢慢性性心心衰衰在在使使用用洋洋地地黄黄药药物物同同时时可可加加用用肾肾上上腺腺素素受受体体阻阻滞滞剂剂，常常能能取取得得较较满满意意疗疗效效，然然而而再再根根据据临临床床情情况况，选选用用或或加用其他药物。加用其他药物。舒张性心衰治疗舒张性心衰治疗治治疗疗目目标标：（

48、1）逆逆转转异异常常舒舒张张功功能能；（2）减减轻轻静静脉脉淤淤血血；最最典典型型的的舒舒张张功功能能不不全全见见于于肥肥厚厚性性心心肌肌病病。治治疗疗原原则则与与收收缩缩功功能能不不全全有有所所差差别别，主要措施如下：主要措施如下：1.受受体体阻阻滞滞剂剂减减慢慢心心率率，改改善善心心肌肌顺顺应应性性，使使心心室室的的容容量量压压力力曲曲线线下下移移，表表明明舒舒张张功功能能改改善。善。2.钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂降降低低心心肌肌细细胞胞内内钙钙浓浓度度，改改善善心心肌肌主主动动舒舒张张功功能能，主主要要用用于于肥肥厚厚性性心心肌肌病病。常常用用维维拉拉帕帕米米、硝硝苯苯啶啶、地地尔尔硫硫卓

49、卓，近近年年来来选选用用氨氯地平。氨氯地平。(接下页接下页)3.ACEI有有效效控控制制高高血血压压，从从长长远远看看改改善善心心肌肌及及小小血血管管重重构构，有有利利于于改改善善舒舒张张功功能。能。4.尽尽量量维维持持窦窦性性心心率率，保保持持房房室室顺顺序序传传导导，保证心室舒张期充分的容量。保证心室舒张期充分的容量。5.对对肺肺淤淤血血症症状状较较明明显显者者，可可适适量量应应用用静静脉脉扩扩张张剂剂（硝硝酸酸盐盐制制剂剂）或或利利尿尿剂剂降降低低前前负负荷荷，但但不不宜宜过过度度，因因过过分分减减少少前前负负荷可使心排血量下降。荷可使心排血量下降。谢谢 谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢