2020考研西医临综导学课程——生理学.docx

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1、生理学基础导学班讲义第一章绪论1第二章细胞的基本功能2第三章血液9第四章血液循环13第五章呼吸23第六章消化和吸收27第七章能量代谢和体温33第八章尿的生成和排出36第九章感觉器官40第十章神经系统43第十一章内分泌5361第十二章生殖生理学基础导学班讲义第一章绪论第一节:体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。、内环境即细胞外液。二、稳态:在正常生理情况下,内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内 环境的稳态,这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态,而是处于动态平衡状态第二节:生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。三、机体生理功能的调节调节方式特点神经调节是通过反射而影响生

2、理功能的种调节方式,是人体生理功能调节中最主要的形式。体液调节人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节成为神经调节 反射弧的传出部分。自身调节肾动脉灌注压在80180mmHg范围内变动时,肾血流量基本保持稳定。上述三种调节方式中,一般认为,神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对 缓慢、持久而弥散:自身调节的幅度和范围都较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义第三节:体内的反馈控制系统。四、体内的反馈控制系统意义举例正反馈加速生理过程排尿排便反射、分娩、动作电位产生时Na通道的开放、血液凝固过程、胰蛋 白酶原激活过程。负反馈维持稳态减压反射、肺牵张反射、内分泌系

3、统调节（T3、T4对TSH的负反馈调节）、 HC1对胃酸分泌的调节。第二章细胞的基本功能第一节:细胞的跨膜物质转运:单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性 主 动转运、出胞和入胞、物质的跨膜转运原发性主动转运:钠泵、钙泵、质子泵等各种各样的泵 广主动转运特点:逆浓度继发性主动转运:小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的吸收J细胞膜的物梯度,消耗ATP质转运功能I出胞和入胞:神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进入细胞等I被动转运r单纯扩散:CO2、2、N2、乙醇、尿素等特点：顺浓度 YJ经载体介导:葡萄糖进入红细胞梯度,不消耗ATP L易化扩散j 经通道介导：Na K+、Ca2+等L单纯扩散、易

4、化扩散与主动转运的鉴别单纯扩散易化扩散主动转运举例02、CO2、N2、H、乙醇尿素。 甘油等的跨膜转运葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子（燈、Na+、Cl, Ca2+）肠及肾小管吸收葡萄糖Na 泵、H+ 泵移动方向物质分子或离子从高浓度的一 侧移向低浓度侧物质分子或离子从高浓度的侧移 向低浓度侧物质分子或离子逆浓度 差或逆电路差移动移动过程无需帮助,自由扩散需要离子通道或载体的帮助需要“泵”的参与终止条件达细胞膜浓度两侧相等或电化 学视差=0时停止达细胞膜浓度两侧相等或电化学视 差=0时停止受泵的控制能量消耗不消耗所通过膜的能量能量来自髙浓度本身势能不消耗所通过膜的能量属于被动转运消耗了能量由膜或

5、膜所 属细胞供给2.继发性主动转运。继发性主动转运运用与原发性主动转运相鉴别。原发性主动转运继发性主动转运转运方向逆浓度梯度或电位梯度逆浓度梯度或电位梯度是否耗能必须消耗能量必须消耗能量能量来源钠泵分解ATP供能;直接利用ATP 分解供能来自Na+在膜两侧的浓度势能差间接利用钠泵分解ATP的能量举例Na+移出胞外;K+移入胞内葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的呼吸末梢在突触 间隙摄取肽类神经递质甲状腺上皮细胞聚碘, Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。二、钠泵的特点由于钠泵的活动,可使细胞内的K浓度约为细胞外液中的30倍,而细胞外液中的Na+ 浓度约为胞质内的10倍。当细胞内的Na+浓度升高或

6、细胞外的K+浓度升高时,都可使钠泵 激活，以维持细胞内外的Na+、K+浓度梯度。钠泵的活动是生电性的,引起细胞膜的超极化。细胞膜上的钠泵不断将ATP储存的化学能转变为维持Na+、燈跨膜梯度的位能,其消耗 的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%30%,在某些活动的神经细胞甚至高达70%。 硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。三、钙泵的特点钙泵主要分布于质膜、内质网膜上。质膜钙泵每分解I分子ATP,可将一个Ca?+由胞质 内转运为胞外。肌质网或内质网钙泵则每分解1分子ATP,可将2个Ca2”确由联0Ms联内刎内,科 钙泵的共同作用可使胞质内游禹Ca”浓度保持为细胞外液的万分之一,这状态对维持细胞的正常生理

7、作用具有市要意义。第二节:细胞的跨膜信号转导:由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的 信号转导。、基础概念（1）第一信使指激素、神经递质、细胞因子等信号分子。（2）第二信使指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子,他们可把细胞外 信号分子携带的信息转入细胞内。第二信使包括cAMP、cGMP、IP3 （三磷酸肌醇）、DG （二 酰甘油）、Ca?+等。二、跨膜信息转导的路径分类根据膜受体的结构和性能特征，跨膜信号转导的路径大致为三类，,即离子通道型受体 介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶联型受体介导的信号转导1 .离子通道型受体介导的信号转导离子通道受体属于化学门控通道

8、，接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门 控通道。这类受体与神经递质结合后,引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致 突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变,从而实现神经信号的快速跨膜转导。电压门控通道和机械门通常不称为受体，但他们可接收电信号和机械信号,并通过通道 的 开放、关闭和离子跨膜流动将信号转导到细胞内部。因此，它们在实现体内各种电信号和 机械 信号的跨膜转导过程中起介导作用。2 .G蛋白耦联受体介导的信号转导G蛋白即鸟甘酸结合蛋白，通常是指a、丫三个亚单位构成的三聚体G蛋白。G蛋 白的种类很多,其共同特征是a亚单位同时具有结合CTP或GDP的能力和具有CTP酶活性

9、。 G蛋白与GDP结合而失活，与GTP结合而激活。G蛋白激活型与失活型的转换，在信号转 导的级联反应中起着分子开关的作用。G蛋白效应器包括酶和离子通道两类。主要的效应器酶有腺昔醉环化酶（AC）、磷脂酶 C （PLC）、磷酸酶A2 （PLA2）和磷酸二酯酶（PDE）等，他们催化生成（或分解）第二信使物质,将信号转导致细胞内。此外,某些离子通道也可接受G蛋白直接或间接（通过第 二信使）的调控。主要的G蛋白耦联受体信号转导途径 详见本讲义生理学第11章内分泌。3 .酶联型受体介导的信号转导 较重要的酶联型受体有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟甘酸环化酶受体。氨 基酸激酶受体的配体的配体主要包

10、括各种生长因子,如表皮生长因子、血小板源生长 因子、成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子和胰岛素等。酪氨酸激酶结合型受体的配体主要是由巨噬细胞和淋巴细胞产生的各种细胞因子和一些肽类激素，如干扰素、白细胞介素、生长激素、催乳素和促红细胞生长素等。鸟昔酸环化酶受体的配体包括心房钠尿肽、脑钠尿肽、氧化碳（N0）等4.三种信号转导的比较G蛋白耦联受体介导离子通道型受体介导酶联型受体介导受体促代谢型受体促离子型受体一关系受体与G蛋白不是同一分子,是 独立的蛋白质分子受体与离子通道是同一分子受体与酶是同一蛋白质分子配体 受体 举例胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5羟色胺肽类:缓激肽、黄体生成素、甲 状旁

11、腺激素、气味分子、光量子N2型Ach受体A型氨基丁酸受体 甘氨酸受体表皮生长因子、神经生长因子胰岛素部分肽类心房钠尿肽、NO的受体第三节:神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。、静息电位及其特点（1）静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差（2）机制:是钠泵的活动,可形成膜内、外离子的浓度差,使细胞外Na+湘!细紬的協 而徳!内K+浓度约相当于细胞外液的30倍:足靜思时膜対某共离子由于安静状下细胞膜村K的通透性最大,所以静息电位的形成上婴由K外流引起（3）细胞膜为内负外正的极化状态（4）不同细胞静息电位的数值可以不同（5）接近于钾的平衡电位:E =R7/= k+/k

12、Ln 601g 7ZFK+内塔K+内膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之,则称为静息电位增大。二、影响静息电位的因素根据以上静息电位的形成机制,可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：细胞 外 K+浓度的改变可显著影响静息电位,如细胞外K+浓度升高将使Ek的负值减小，导致静息电 位相应减小（去极化）；膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K+ 的通透性相对增大，静息电位将增大（更趋向于Ek）;钠泵活动的水平也可直接影响静息电 位,活动增强将使膜发生一定程度的超级化。三、动作电位及其特点（1）细胞受到刺激时产生（2）动作电位的升支和降支共同形成的一个!短促、尖峰状的电位

13、变化,称为锋电位（3）升支（去极化过程）由Na+内流引起,降电a支（复极化过程）由K+外流引起J y 厶（4）动作电位是过性的极性倒转（由内负 . j.电包外正变为内正外负）和复原I（5）超射值:动作电位大于零的电位（6）接近于钠的平衡电位:Ezk.平十外ZF Na+内（7）动作电位具有“全或无”特性:指细胞接受阈刺激后，一旦产生动作电位,其幅 度就达最大，增加刺激强度,动作电位幅度不再增大，接受阈下刺激不能产生动作电位;动 作 电位以“无衰减形式”扩布，即动作电位在细胞膜上传导时,无论距离多远,其形状和幅 度保 持不变。（8）后电位:锋电位在恢复至静息水平之前,会经历个缓慢而小的电位波动称为

14、后 电位，它包括负后电位和正后电位。负后电位出现早，为去极化。正后电位出现迟,为超极化。四、静息电位和动作电位的模式图及其机制前图为单神经纤维静息电位和动作电位的模式图,其发生机制如下:图中的标示与下表中的标示对应，注意对比理解静息电位K+的净外移停止（K+通道开放）,几乎没有（Na+通道关闭）阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增加的临界膜电位兴奋的标志动作电位或锋电位的出现动作电位升支膜对Na+通透性増大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散（Na+内移）锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态,不再开放绝对不应期Na+通道处于完全失活状态相对不应期一部分失活的Na+通道开始恢复,一

15、部分Na+通道仍处于失活状态动作电位降支Na+通道失活、K+通道开放（K+外流）负后电位复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了 K+的外流正后电位生电性钠泵作用的结果极化指静息状态下,细胞膜电位外正内负的状态超极化指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化去极化或除极化指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化反极化去极化至零电位后，膜电位进步变为正值复极化指细胞去极化后,再向静息电位方向恢复的过程五、动作电位期间膜电导的变化膜电导表示膜对离子的通透性。膜去极化的幅度越大,就会引起更大的钠电导和Na+内 向电流。细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态,即关闭、激活和失活状态。其中在关闭和失

16、活 两种状态下的钠通道都是不开放的,只有在激活状态下通道开放。失活和去激活都是通道的 关闭过程,表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通 道可再 次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能 再次被激 活开放。第四节:刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变 化。电紧张电位和局部电位。六、可兴奋细胞及兴奋性1、兴奋性:细胞对刺激发生反应的能力;细胞接受刺激后产生动作电位的能力兴奋:指细胞对刺激发生反应的过程。2、可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞和腺细胞3、阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度阈刺激:相当于阈强

17、度的刺激称为阈刺激。阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。4、阈电位:能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。其数 值 通常较静息电位绝对值小1020mV。5、兴奋在同一细胞上传导的特点(1)生理完整性(2)绝缘性(3)双向传导神经纤维上某一点被刺激而兴奋时,其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性 (4)相对不疲劳性6、细胞兴奋后的兴奋性变化分期特点绝对不应期兴奋性为零,无论给予多大刺激都不能产生动作电位,钠通道完全失活相对不应期兴奋性部分恢复，阈上刺激可以产生动作电位,钠通道部分恢复超常期相当于负后电

18、位,阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复低常期相当于正后电位,阈上刺激可以产生动作电位,钠泵活动增强七、局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产生机制阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位,但它可以引起受刺激的膜局部出现个较小的 膜的去极化反应,称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理,亦是由于Na+内流所致 只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少,Na，内流少,因而不能引起真正的兴奋或动作 电位2、局部反应和动作电位的区别 表局部反应和动作电位的区别局部反应动作电位刺激强度阈下刺激等于、大于阈刺激钠通道开放少多电位变化小于阈电位等于、大于阈电位不应期无行总和有无全或无无,电位幅度随刺

19、激强度的增加而改变有传播电紧张性扩布,衰减性,不能远传局部电流形式传导,非衰减性,可以远传第五节:动作电位（或兴奋）的引起和它在同一细胞上的传导六、动作电位的引起及传导1 .动作电位的概念在静息电位的基础上,给细胞个适当的刺激,可触发其产生可传播的 膜电位波动，称为动作电位。动作电位有两个重要的特征,即它的“全或无”特性和可传播性。2 .动作电位的特性主要表现在以下两个方面:动作电位的幅度（“全或无”特性）细胞接受刺激后，一旦产生动作电位,其幅值就 达最大，增加刺激强度,动作电位的幅值不再增大。也就是说动作电位可因刺激过弱而不产生（无），而一旦产生幅值就达到最大（全）。3.动作电位和局部电位的

20、区别动作电位局部电位（局部反应）刺激由阈刺激或阈上刺激引起由阈下刺激引起结果可导致该细胞去极化能产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现个较小的膜的去 极化不能发展为动作电位电位幅度电位幅度大,达阈电位以上一旦产生,增加 刺激强度,幅度不增加电位幅度小,在阈电位以下波动电位幅度随刺 激强度增加而增加传播特点局部电流形式传导能进行远距离无衰减传播电紧张传播:不能进行远距离无衰减传播总和不能总和可以总和（包括时间总和及空间总和）不应期有无生理机制Na+通道开放数目多,Na+内流大（详见前）Na+通道开放数目少,Na+内流少4.跳跃式传导在无髄鞘神经纤维和肌纤维等细胞上无衰减传导,在有髓鞘神经纤维, 局

21、部电流仅在郎飞结之间发生,即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。这种传 导方式称为跳跃式传导。第六节:神经一骨骼肌接头处的兴奋传递、神经一骨骼肌接头处的兴奋传递终板电位:终板膜发生的去极化,属于局部电位。终板膜上无电压门控钠通道,因而不会 产生动作电位。第七节:横纹肌的收缩机制、兴奋收缩偶联和影响收缩效能的因素。、横纹肌的收缩机制（1）肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成， 肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而产生，肌丝的本身的长度不变。 其理论依据是:肌肉收缩时暗带长度不变,只有明带发生缩短，同时H带相应变短。（2）肌丝的分子组成二、骨

22、骼肌兴奋收缩耦联粗肌丝由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥肌丝肌动蛋白（7）与肌球蛋白的横桥头部结合细肌丝 VitB、VitC、VitE和微 量元素等。若铁摄入不足可导致低色素小细胞性贫血（缺铁性贫血）;叶酸和VitBn缺乏可导 致巨幼红细胞性贫血。3 .红细胞生成的调节红细胞生成的大致过程为:骨髓多潜能造血干细胞一造血干细胞 早期红系祖细胞一晩期红系祖细胞网织红细胞红细胞。该过程受到多种因素的调控,其中EPO为主要调节因素。EPO主要由肾产生，组织缺 氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素。任何引起肾氧供不足的因素，如贫血、缺氧或肾血量 减少,均可促进EPO的合成与分泌。正性调节促进红细胞生成素

23、（EPO）、爆式促进激活物（BPA）、GM-CSF、IL-3、雄 激素、甲状腺素等。负性调节TNF、TGF-p, 1L-1等。整体调节一外环境变化（动脉氧含量降低、循环容量减少、性功能减低等）一反馈氧 感 受器肾产生EPOt红细胞数量增加。第四节:生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。、凝血因子的特点目前已知的凝血因子有14种,其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。 凝血因子除FIV （Ca2+），均为蛋白质;除因子FIH外，都存在于血浆中;除FIH外，其他 10凝血因子均存在于新鲜血浆中,且多数在肝内合成,其中FU、FV1K FIX.、FX的生成需要 维生素K的参

24、与,故它们又称依赖维生素K的凝血因子。在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有 FV和FW,其中最不稳定是FV。 二、血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在 于:L启动方式不同内源性凝血途径通过激活凝血因子刈启动;外源性凝血途径是由组织 因子（不是血液中的）暴露于血液启动。2 .参与的凝血因子不同内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液,外源 性凝血途径参与的凝血因子的因子少,且需要有组织因子的参与。3 .外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。血液凝固后12小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝蟆回缩,释出淡黄色的液体，

25、 称为血清。血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和FH、FV、FVffl, FXU等凝血因子, 但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。三、主要抗凝物质的作用体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物 三类。（-）丝氨酸蛋白酶抑制物其中最重要的是抗凝血酶,肝素可使抗凝血酶的抗凝作用 增强2000倍。（二）蛋白质C系统（三）组织因子途径抑制物（TFPI）（四）肝素在体内外均能发挥作用，增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。四、纤维蛋白的溶解血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶 性小肽,称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降

26、解产物通常不再发生凝固,其中部分小肽还具 有 抗凝血作用。第五节:ABO和Rh血型系统及其临床意义。、血型与红细胞凝集反应（）血型 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红 细胞血型系统,其中,与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。凝集原:指镶嵌在红细胞膜上的些特异蛋白质或糖脂,在凝集反应中起抗原作用。 凝 集素:指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体,存在于血浆中。（二）红细胞凝集 若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合,红细胞可 凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原一抗体反应。血型红细胞膜上所含抗原血浆中所含抗体无A

27、和B抗A和抗BAA抗BBB抗AABA和B无抗A和抗B二、ABO血型系统和Rh血型系统红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性,占99%, Rh血型系统是红细胞血型中最复杂 的一个系统，已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。在5种Rh血型的抗 原中,其抗原性的强弱依次为D, E, C, c, e。因D抗原的抗原性最强，故临床意义最为重 要。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性:而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh 阴性。Rh血型抗原的等位基因位于1号染色体，其表达产物是分子量为3 0 000-3 2 000的 蛋白质,抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh抗原只存在于红细胞上，

28、出生时已发 育成熟。Rh血型系统ABO血型系统凝集原RhA、B、0抗体类型为不完全抗体IgG天然抗体为!gM溶血反应发生在第二胎ABO血型不合的输血母子ABO血型不合,母亲为,胎儿为A或B第四章血液循环第一节:心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制五、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞包括心室肌和心房肌;自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。（一）心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制1、心室肌的静息电位约为90mv,由K+外流引起。2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期。期（去极化期）在兴奋激发下,当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位70m

29、V时, 膜的钠通道开放,Na+快速大江人8m內流fa电頭速上佃+3i）mv.由去极化到反极化。膜内电位从（）mV到 +30mV,谓之超射。由Na+内流引起，属于快反应电位。只要是钠离子内流形成的动作电位 都叫快反应细胞。!期（快速复极化初期）于快钠通道很快失活，+内能停止耐種收性即触k+.懒櫛哲艮 联电位超速到OmV &：,10ms- HIK+外流弓|起2期（平台期或缓慢复极化期）复极化电位达OmV左右之后,复极化过程变慢。主要是 Ca2+缓慢持久的内流抵消了 K+外流使膜电位保持在OmV左右，形成一个平坡，故称平台期. 由K+外流和Ca?+内流（L型钙通道）引起;2期是心室肌细胞区别于神经或

30、骨骼肌细胞 动作电位的主要特征；2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因；2期是心室肌 不应期长,不会产生强直收缩的原因。3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活,而燈共.使对电*曲后则不通速.使艮 极化松越来越快,直至联电位速F降到90mvn极化完成由K+外施起.4期（静息期）3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复,此 期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+wca2+泵到膜外，把外流的劎礪内,蚓行兴餌皿, “Na 一 K+轧Na+-Ca2+交换体和Ca?+的活动有关。（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制窦房结细胞的动作电位具有以下特点:（

31、1）动作电位的幅度小,由0、3、4蟠成!（2） 最大复极电位小；（3） 0期除极由Ca2+内流引起;（4） 4期不稳定，能够自动去极化；（5）属 于慢反应电位,窦房结细胞没有2期2、蒲肯野细胞的动作电位（1）形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有、1、2、3、4五期:（2） 期第二节:心肌的电生理特性:兴奋性、自律性、传导性和收缩性、心肌的兴奋性、自律性和传导性（一）兴奋性1、影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平:（2）阈电位的水平:（3）引起期去极化的离子通道性状。2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化绝对不应期局部反应期相对不应期超常期电位区间期3期复极到55mv期间-5

32、5mv60mv 期间-60mv 80mv 期间-80mv-90mv 期间动作电位无论任何刺激，均不能产生 动作电位强刺激可以引起局部 电位,不能产生动 作电位阈上刺激能够产生 动作电位阈下刺激即可产生 动作电位兴奋性零极低低于正常高于正常心肌细胞的有效不应期很长,相当于整个收缩期加舒张早期,因此心肌细胞不会发生强直收缩。期前收缩和代偿间歇:心室肌在有效不应期终结后,受到人工的或潜在起博点的异常刺 激 可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后 出现较 长的心室舒张期,称为代偿间歇。（二）自动节律性心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同,在正常情况下窦房结的 自

33、律性最高（约为每分钟60100次）。房室交界次之（约为每分钟4060次），心室内传 导组织最低（每分钟约2040次）。影响自律性的因素有:最大复极电位与阈电位之间的 差距;4期自动除极化的速度。心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高， 称为起博细胞，是正常的起博点;窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主） 两种机制控制潜在起博点;心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na Ca2+ 内流超过K+外流衰减的速度,同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。（三）传导性房室交界区传导速度缓慢,占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室 “延搁”。它的意义是

34、使心房与心室的收缩不在同一时间进行。影响传导性的因素包括:（1）细胞直径和缝隙连接的数量及功能；（2） 0期去极化的速度和幅度;（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性。传导速度;心房肌0.4m/s,房室交界0.02 m/s,心室肌1 m/s,蒲肯野纤维4 m/s（四）收缩性（1）同步收缩;心肌可看作是个功能上的合胞体。左、右心房是个合胞体，左、 右心室也是个合胞体。心肌一旦兴奋后，可使整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有 心肌细胞先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时,心脏才能有效地完成其泵血功能。心 肌 的同步收缩也称“全或无”式收缩。(2)不发生强直收缩(3)对细胞外Ca2+的依赖性:心肌细胞的

35、质膜含有与骨骼肌相似的T管,但其肌质网 不如骨骼肌发达,Ca?,储备量较少,在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。因此,心 肌细胞的兴奋收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca?，经L型钙通道内流的Ca2+主要起触发肌 质网释放Ca?+心肌细胞肌质网不发达，所以收缩时主要靠细胞外的Ca?+内流。第三节:心脏的泵血功能:心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的 评 定，影响心输出量的因素一、心脏的泵血功能1 .心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，2 .心动周期与心率的关系:心动周期时间的长短与心率有关,心率增快时,心动周期将 缩短,收缩期和舒张期都相应缩短,但舒

36、张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长， 所以心率过快将影响心脏泵血功能。二、心脏泵血过程和机制1、概念(1)心房收缩期 泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的(1030) %。(2)等容收缩期 心室内压升高最快;房室瓣、半月瓣均关闭;后负荷增大或心肌收缩 能力减弱，等容收缩期延长。(3)快速射血期半月瓣开放，室内压升高至最大;须指出的是，在快速射血期的中期 或稍后,乃至整个减慢射血期，室内压已低于主动脉压。(4)等容舒张期末房室瓣、半月瓣均关闭;心室容积最小,室内压急剧下降；(5)快速充盈期房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室；心 室回心血量主要靠心室舒张的抽

37、吸作用占2/32、个心动周期中，各时期压、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况以左心室为例,现将心动周期中瓣膜开关、心室压、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期心室内压房室瓣半瓣血流方向心室积心房收缩期房室动开关房一室增大等容收缩期房V室(动关关快速射血期房室 动关开室动缩小减慢射血期房室动关开室-动缩小等容舒张期房室动关关快速充盈期房室动开关增大减慢充盈期房室动开关房一室增大三、简述心脏泵血功能的评价指标1、每搏输出量一次心跳侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称为搏出量。2、每分输出量一侧心室每分钟射出的血液量,称每分输出量，筒称心排出量，等于 心率与搏出量的乘积。健康成年男性

38、静息状态下约为5L/min, （4.56.0L / min）。3、射血分数搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%65%。人体安静 时的射血分数约为55%65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩越强，则每搏 输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。4、心指数 以单位体表面积（n?）计算的每分输出量，正常人约为3.03.5L/（min-m2） 年龄在10岁左右,静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。5、心脏做功量每搏功:心室一次收缩所做的功。心脏收缩将血液射入动脉时，是通 过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能,以驱动血液循环流动。其中压强能的大 部分用于维

39、持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。6、心力储备 指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年大静息状态 下，每分输出量约56升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升,增加了 56 倍。四、影响心输出量的因素1 .前负荷（异长调节）指心室舒张末期压力或心室舒张末期容积。静脉回心血量愈多, 心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据Frank-Starling机制，心肌纤维的初长度越 长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多,相反,静脉回心血量少,搏出量也减少。当肌 节 的初长度为2.2.2 pm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目 最多，肌节收缩产生的张最大，此时的初长度即为最适初长度。与骨骼肌不同的是，正 常心 室肌具有较强的抗过度延伸