心内科心肌炎疾病护理要点解答.docx

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1、心内科心肌炎疾病护理要点解答心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心 肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严 重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延 不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。一、病因与发病机制（一）病因细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆 菌等。病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出 血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌、原虫等均可 致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。致病条件因素：过度运动：运动可致病毒在心肌内繁 殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。细菌感染：细菌和病 毒混合感染时，可能起协同致病作用。妊娠：妊娠可以增

2、强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病则可能是病毒感 染所致。其他：营养不良、高热寒冷、缺氧、过度饮酒等， 均可诱发病毒性心肌炎。（二）发病机制从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下2 种机制：1 .病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可致心肌炎。以在急性期， 主要在起病9天以内，患者或动物的心肌中可分离出病毒， 病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。 病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解心肌间质 增生、水肿及充血。2 .免疫反应病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但 心肌炎病变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心 肌炎表现颇为严重；还有些患者心

3、肌炎的症状在病毒感染其 他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发 现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。（三）病理改变病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展 可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色 或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在 显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部 位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与 血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。 心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合 并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质， 也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房

4、结、房室结、房室束 和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坏死之后由纤维 组织替代。二、临床表现取决于病变的广泛程度与部位。重者可致猝死，轻者几 无症状。老幼可发病，但以年轻人较易发病，男多于女。（一）症状心肌炎的症状可能出现于原发的症状期或恢复期。如在 原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在 发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性 病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细 追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常 诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊 断的心肌炎中，90%左

5、右以心律失常为主诉或首见症状，其 中少数患者可由此而发生昏厥或阿一斯综合征。极少数患者 起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。（二）体征1 .心脏扩大轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心 脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。2 .心率改变心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。3 .心音改变心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩 擦音的出现反映有心包炎存在。4 .杂音可见与发垫程度不平行的心动过速，心尖区可能有收缩 期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大 所致，后者因左室扩大造成的相对性左房室瓣狭窄。杂音响 度都不超过三级。心肌炎好转后即

6、消失。5 .心律失常极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性期前收 缩最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦 房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。6 .心力衰竭重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌 泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低, 故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。三、辅助检查（一）心电图心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后 心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要 表现有ST段下移，T波低平或倒置，特别是室性心律失常和 房室传导阻滞等。（二）X线检查由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差

7、别，大约1/31/2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显 扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱。 局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。（三）血液检查白细胞计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉 大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多增高，GOT、GPT、 LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。有条件者 可做病毒分离或抗体测定。病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病 毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏 扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图 上ST T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。 病毒感染的证据有以下各点：有发

8、热、腹泻或流感症状, 发生后不久出现心脏症状或心电图变化。血清病毒中和抗 体测定阳性结果，由于柯萨奇AB病毒最为常见，通常检测 此组病毒的中和抗体，一在起病早期和24周各取血标本1 次，如2次抗体效价示4倍上升或其中1次21： 640,可作 为近期感染该病毒的依据。咽、肛拭病毒分离，如阳性有 辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体 测定结果相结合。用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌 组织中检出病毒RNA。心肌活检，从取得的活组织做病毒 检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。五、治疗应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心 律失常，应卧床休息24周，然后逐渐增加活动量，严重

9、 心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月、1年，直到临床症 状完全消失，心脏大小恢复正常。应用免疫抑制剂，激素的 应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心源性休 克心功能不全者均可应用激素。常用泼的松，4060mg/d, 病情好转后逐渐减量，6周1个疗程。必要时亦可用氢化可 的松或地塞米松，静脉给药。心肌炎对洋地黄耐受性差、慎 用。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者 同一般心律失常的治疗。六、病情观察（1）定时测量体温、脉搏，其体温与脉率增速不成正 比。（2）密切观察患者呼吸频率、节律的变化，及早发现 是否心功能不全。（3）定时测量血压，观察记录尿量，以及早判断有无心源性休克的

10、发生。（4）急性期密切观察心率与心律，及早发现有无心律 失常，如室性期前收缩、不同程度的房室传导阻滞等，严重 者可出现急性心力衰竭、心律失常等。七、对症护理（一）心悸、胸闷保证患者休息，急性期卧床。按医嘱及时使用改善心肌 营养与代谢的药物。（二）心律失常当急性病毒性心肌炎患者引起四度房室传导阻滞或窦 房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿一斯综合征者，应 就地进行心肺复苏，并积极配合医师进行药物治疗或紧急做 临时心脏起搏处理。（三）心力衰竭按心力衰竭护理常规。八、护理措施（1）遵医嘱给予氧气吸入，药物治疗。注意心肌炎时 心肌细胞对洋地黄的耐受性较差，应用洋地黄时应特别注意 其毒性反应。（2）休息

11、与活动：反复向患者解释急性期卧床休息可 减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，有利于心功能的恢复，防 止病情恶化或转为慢性病程。患者急性期常需卧床23月， 待症状、体征和实验室检查恢复后，方可逐渐增加活动量。（3）心理护理：告诉患者体力恢复需要一段时间，不 要急于求成。当活动耐力有所增加时，应及时给予鼓励。对 不愿意活动或害怕活动的患者，应给予心理疏导，督促患者 完成范围内的活动量，恢复期仍应限制活动36个月。（4）病情观察：急性期严密监测患者的体温、心率、 心律、血压的变化，发现心率突然变慢、血压偏低、频发期 前收缩、房室传导阻滞及时报告。观察患者有无脉速、易疲 劳、呼吸困难、烦躁及肺水肿的表现。（

12、5）活动中监测：病情稳定后，与患者及家属一起制 订并实施每日活动计划，严密监测活动时心率、心律、血压 变化，若活动后出现胸闷、心悸、呼吸困难、心律失常等， 应停止活动，以此作为限制最大活动量的指征。九、健康教育（1）讲解充分休息的必要性及心肌营养药物的作用。 指导患者进食高蛋白、高维生素、易消化饮食，尤其是补充 富含维生素C的食物如新鲜蔬菜、水果，以促进心肌代谢与 修复，戒烟酒。（2）告诉患者经积极治疗后多数可以痊愈，少数可留 有心律失常后遗症，极少数患者在急性期因严重心律失常、 急性心力衰竭和心源性休克而死亡，有部分患者演变成慢性 心肌炎。（3）积极预防感冒，避免受凉及接触传染源，恢复期 每日有一定时间的户外活动但不宜过多，以适应环境，增强 体质注意保暖。（4）积极治疗和消除细菌感染灶，如慢性扁桃体炎、 慢性鼻窦炎、中耳炎等。（5）遵医嘱按时服药，定期复查。（6）教会患者及家属测脉搏、节律，发现异常或有胸 闷、心悸等不适应症状及时复诊。