治疗充血性心衰合并室性心律失常的临床观察.docx

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1、治疗充血性心衰合并室性心律失常的临床观察 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）是一种临床综合征，是各种心脏病的严峻阶段和最终结局。我们采纳血管惊慌素受体拮抗剂缬沙坦协作胺碘酮治疗慢性充血性心衰合并心律失常，取得满足的治疗效果。 1资料与方法1.1一般资料全部的治疗对象均来自我院2023年12月2023年1月所收治的93例患者，其中男42例，女51例；年龄最小44岁，最大78岁。平均（55.210.7）岁，病程为210年，原发病分别为高血压性心脏病29例、冠心病38例、扩张型心肌病10例及心脏瓣膜病8例，其他8例，根据NYHA标准分级，心功能

2、级34例，心功能级47例，心功能级12例。93例患者中，心律失常按依据Lown分级1：2级:频发单源性室性早搏42例；3级:频发多源性室早36例；4A级:连发成对室性早搏9例；4B级:连发3个或3个以上室性早搏（短阵性室速）6例。以上病例均经心脏彩超、心电图及动态心电图明确诊断，解除窦性心动过缓、窦房阻滞、束支传导阻滞及其他高度传导障碍者（安置起搏器者除外）；解除各种缘由引起的低血压者（收缩压<90mmHg）；解除甲状腺功能障碍和碘过敏者；解除堵塞性支气管病者。1.2治疗方法患者赐予休息、低盐饮食、冷静、强心、利尿、抗心律失常、吸氧等常规治疗，口服缬沙坦（北京诺华制药公司生产，80mg/

3、片）,首剂40mg/d，3天后无不适渐渐加大剂量,最大剂量160mg/d；胺碘酮片（可达龙,杭州塞诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产，200mg/片）0.2g口服,每日3次,1周后改为0.2g每日2次,2周后改为0.2g每日1次,并渐渐减至最小维持剂量，疗程为12周。1.3视察指标及评价标准1.3.1视察指标治疗前后的心率、血压、心胸比，采纳超声心动图测量左房内径（LA）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（EF）。1.3.2心律失常的评价标准2（1）有效:Lown4级的室性心律失常消逝,且室早数量削减>50%;或者Lown2和3级的室性早搏80%

4、被抑制;或者室性早搏二联律、三联律削减90%。（2）无效:每分钟早搏数量虽然削减,但治疗后早搏仍多于5次,频发多源性室性早搏、成对室早或短阵室速仍存在。上述指标每隔6周检查一次。1.4统计学方法采纳SPSS11.5统计软件包进行数据统计。计量资料采纳方差分析，方差不齐采纳秩和检验。2结果2.1治疗前后的心率、血压、心胸比的结果见表1。表1治疗前后的心率、血压、心胸比的结果经统计学处理后，治疗前、治疗后6周及治疗后12周在心率、血压、心胸比两两比较后，P值均<0.05，差异有显著统计学意义，治疗后在症状改善方面明显优于治疗前。2.2对心律失常改善的评价见表2。治疗6周后心律失常改善的评价，

5、在93例患者中，治疗6周后的总有效67例，总有效率为72.04，无效26例，无效率为27.96。表2对心律失常改善的评价（治疗6周后）2.3治疗12周后心律失常改善的评价在93例患者中，治疗12周后总有效80例，总有效率为86.02，无效13例，无效率为13.98，见表3。表3对心律失常改善的评价（治疗12周后）2.4治疗前后超声心动图的变更见表4。表4治疗前后超声心动图的变更治疗6周及12周后左房内径（LA）、左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）均明显缩小，而左室射血分数（EF）均增加，与治疗前比较有统计学意义（P0.05）。3探讨慢性充血性心力衰竭是一种症状不断发

6、展的疾病,是一种困难的临床综合征，可分为不同的阶段，每个阶段神经内分泌的激活在CHF的病理生理过程中均起着重要作用，使心衰走向恶化，目前探讨表明导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑3。高血压心脏病、冠心病、缺血性心脏病、扩张型心肌病等持续存在,隐匿性进展,势必造成外周血管阻力增加,左室后负荷超载运转,渐渐出现左室后壁增厚与内腔增大,这种演化过程发生的组织形态、功能结构的改变谓之“左室重构”。重构意味着功能下降、代偿失调,重构后心脏渐渐出现相应舒张与收缩功能障碍,如不能得到强有力的干预则可演化为慢性心力衰竭,甚至难治性心衰。心力衰竭时并发心律失常可能是通过一种或多种机制诱发。原有的基础心脏病

7、变（冠心病、心瓣膜病、心肌病等）是构成心律失常的形态学基础，心衰时水电解质紊乱、神经体液调控异样及治疗用药等均与心律失常的发生有关。CHF时交感神经兴奋、肾素血管惊慌素醛固酮系统（RAAS）激活，血管惊慌素及醛固酮（ALD）水平上升，其上升程度与心衰的严峻程度呈正相关。CHF时心肌内肾素、血管惊慌素（Ang）、Ang受体、血管惊慌素转换酶（ACE）活性上升。通过c-AMP2蛋白激酶、C-酪氨酸磷酸化机制或是通过提高肾上腺素能活性而导致心律失常。调整交感神经系统和肾素血管惊慌素醛固酮系统（RAAS）是心衰治疗的关键，血管惊慌素、型受体拮抗剂（AT1拮抗剂）的应用使心衰的治疗又进了一步。血管惊慌素

8、受体拮抗剂缬沙坦干脆作用于AT1受体亚型,能达到全面抑制AT1受体所致血管增生与增厚的作用,并能激活AT2受体亚型（它与AT1受体作用完全相反）,AT1受体抑制与AT2受体激活二者作用机制完全相反,通过协同作用发挥最大的效能，所以它与ACEI相比优越之处是无咳嗽反应,不抑制激肽酶，缓慢降压,无首次低血压反应。Val-HeFT试验（缬沙坦心力衰竭试验），入选5010例NYHA级EF<40的CHF患者，全部患者均接受了标准的心衰治疗，视察了缬沙坦与劝慰剂对CHF患者死亡率和心衰所致病残率的影响，历时3.5年，结果表明缬沙坦能明显降低CHF患者各种缘由死亡率及病残率，显著降低CHF患者再住院率

9、，明显减慢患者CHF的进程，改善CHF患者的生活质量，改善了CHF患者射血分数和心功能4。胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物，原为血管扩张药，治疗心绞痛。近年来,它被广泛应用于抗心律失常，普遍认为其高效、长效。由于很多抗心律失常药物都有负性肌力或致心律失常的副作用，因而使状况变得较困难。有荟萃分析显示，胺碘酮可使CHF猝死率降低29%，总死亡率下降13%5。可见，胺碘酮疗效较确定。胺碘酮属类抗心律失常药物，能使心房和心室的肌纤维动作电位时程（APD）延长，此由阻滞延迟性整流外向钾流（Ik）所致，Ik可表现为快延迟整流（Ikr）和慢延迟整流（Iks）的特性，对和受体有非竞争性阻滞作用，降低外周阻力，扩张

10、冠状动脉，降低心肌氧耗，且不影响心肌收缩。对交感神经有抑制作用，降低心肌兴奋性，对异位节律点的自律性有较强抑制作用，对房颤、房扑有转复作用。而且有抗心肌缺血作用，而抗心肌缺血作用本身即有一种抗心律失常作用，同时也意味着更少的致心律失常作用，它不抑制心脏收缩，无明显负性肌力作用，也是唯一可以用于心衰的抗心律失常药物。所以，胺碘酮有可能成为改善CHF患者预后并降低猝死率和总死亡率的主要有效药物之一。缬沙坦与抗心律失常药配伍能促进心律失常缓解，须要药物治疗的非良性心律失常如频发室早、恶性室早、短阵室速、预激所致室上速、偶发性短阵房颤、慢性心衰、心肌缺血、心室增大等心律失常,用胺碘酮或普罗帕酮治疗心律失常,在治疗过程中如有用缬沙坦的指征可用小量缬沙坦配伍,不仅能削减抗心律失常药物的用量,还能促进心律失常缓解,这可能与缬沙坦抗心室与血管重构有关,亦可能与有效抑制血管惊慌素及RAS有关,亦可能与缬沙坦贮钾排钠调整代谢相关6。本探讨表明，缬沙坦与胺碘酮联用，能有效地治疗充血性心衰合并心律失常。治疗后室性心律失常明显削减，恶性程度较前降低，没有猝死的状况发生。