青少年视力保健优秀课件.ppt
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1、青少年视力保健第1页,本讲稿共127页视视 觉觉 生生 理理第2页,本讲稿共127页 眶前缘眶骨膜和面部骨膜融合处增厚形成眶隔。眶隔把眼睑和眶内组织分开。第3页,本讲稿共127页 视觉生理是揭示视觉形成的规律,认识众多的视觉现象,从对视信息的吸收加工到最后视感受、对光觉、色觉、形觉等加以认识的视感受科学。第4页,本讲稿共127页视觉功能主要包括光觉、色觉、形觉,而立体视觉是在双眼视或运动成像等条件下实现的。第5页,本讲稿共127页光 觉 光觉是视觉中的最基本的机能。它的形成包括从视觉系统接受外界光刺激开始,直到视皮层最后得到光感知的整个生理过程。第6页,本讲稿共127页一、视细胞的生理功能 视
2、锥细胞 中心凹部位最多,对亮光敏感,约600-700万个。视杆细胞 远离中心凹,对暗光敏感,约1.1-1.3亿个第7页,本讲稿共127页视黄醛1+视杆细胞蛋白质视紫红质视黄醛2+视杆细胞蛋白质视紫质视黄醛1+视锥细胞蛋白质视紫蓝质视黄醛2+视锥细胞蛋白质视蓝质第8页,本讲稿共127页三、暗适应 当眼从强光下进入暗处,开始时一无所见,随时间延长,对光的敏感性增强,渐渐能看到暗处的物体,这种适应过程称为暗适应。第9页,本讲稿共127页四、光觉异常夜盲症:先天性夜盲小口氏病、白点状视网膜炎、视网膜色素变性、无脉络膜、回状脉络膜萎缩等。后天性夜盲特发行夜盲症、症状性夜盲(青光眼、高度近视、视网膜静脉血
3、栓、中毒、色素膜炎等)第10页,本讲稿共127页昼盲症 先天性锥细胞营养不良、进行性锥 体营养不良、全色盲等。第11页,本讲稿共127页色 觉 一、定义:人类对颜色的感知称为色觉。二、颜色的三特性:色调、明度、饱和度。三、色觉理论 三色觉论 Ladd Franklin学说 Hering学说(四色论)阶段学说第12页,本讲稿共127页四、色觉异常 1、先天性色觉异常:一色性色觉全色盲 二色性色觉红色盲 绿色盲 青黄色盲 异常三色性色觉:红色弱 绿色弱 青黄色弱 第13页,本讲稿共127页2、后天性色觉异常 视神经病-红绿色障碍 视网膜、脉络膜疾病-青黄色障碍 第14页,本讲稿共127页形 觉一、
4、定义:形觉是视觉系统对外界物体的空间分辨能力。它的产生取决于视网膜对光的感觉、对各刺激点的分辨力,最后通过中枢的综合分析,形成完整的形觉。第15页,本讲稿共127页二、视力 包括光觉视力、色觉视力、深度觉视力、形觉视力、视网膜视力。三、对比敏感度 对比敏感度函数(CSF)是代表不同空间频率人眼感觉的阈值对比度的倒数。测定方法:心理物理学方法 视觉电生理法第16页,本讲稿共127页 青少年近视的防治 第17页,本讲稿共127页1.近视眼防治的重要性2.近视眼和近视现象3.近视眼病因研究4.近视眼防治方法介绍第18页,本讲稿共127页近视眼防治重要性近视眼是一个人人关心的社会医学问题近视眼的危害
5、普遍存在 有不断增长趋势 是致盲主要因素之一近视眼流行病学特点第19页,本讲稿共127页近视眼是一个社会医学问题近视眼是全世界家喻户晓人人关心的问题 眼科界、视光学科,经过几个世纪的努力,使人们对近视眼的认识不断深入,在近视眼的发生发展和防治方面取得一定成果。但因近视眼本身的复杂性,在理论研究和临床实践中,存在许多亟待解决的问题。第20页,本讲稿共127页人们对近视眼防治的要求越来越高随着人类文明和科学技术的发展,现代社会的人类生存环境对视觉系统的健康越来越不利。工业革命和信息时代将过多的负担加给大脑和眼睛,导致近视眼增长,对近视眼防治的要求越来越高。视力低常很普遍,除部分为某些眼病所致外,多
6、因屈光不正,其中主要是近视眼。世界卫生组织把“眼睛明亮,反应灵敏”列为健康概念内容之一。第21页,本讲稿共127页我国对近视眼防治工作非常重视我国是近视眼高发国家之一,近年来近视眼发生有明显增长趋势。而视力作为入学、择业的健康依据之一,人们对近视眼形成一种恐惧心理。我国政府和医疗部门对近视眼的防治十分重视。卫生部、教育部、医学院校、各地眼病防治所都将近视眼防治作为重要研究课题,在调查研究、实验研究和临床研究方面取得一些可喜的成绩。第22页,本讲稿共127页近视眼普遍存在估计全世界人口约1/3是近视眼。我国是近视眼患病率较高国家之一,约占全世界近视眼总数的 1/3。青少年视力低常多为近视眼或近视
7、状态小学生中学生大学生视力低常不等于近视眼,近视状态不等于近视眼。第23页,本讲稿共127页近视眼有不断增长趋势爱斯基摩人数十年前几乎没有近视眼,近年增至10%,17%。日本二战前近视眼患病率高,二战中明显下降,二战后急速增加,上世纪60年代达战败时3倍。近视眼增长特征:后天性近视眼普遍增加,主要是原发性近视眼,多在3.0D以下,而病理性近视眼则长期稳定于1%左右;症状性近视明显增多,多为10岁以下儿童。第24页,本讲稿共127页近视眼是主要致盲原因之一病理性近视眼是主要致盲因素之一。致盲主要因并发症所致。直接原因,如:视网膜脱离、黄斑变性、白内障、青光眼、视网膜脉络膜变性、后极部葡萄肿、玻璃
8、体病变;间接原因,如外伤等。1993年统计,发达国家盲率为0.2%左右,高度近视眼在致盲原因中占第四位(前三位是老年黄斑变性,糖尿病视网膜病变,青光眼)。第25页,本讲稿共127页据调查我国现有盲人500万,其中高度近视眼致盲仅次于白内障和青光眼,居第三位。据北京同仁医院眼科低视力门诊统计,高度近视眼占低视力门诊患者的20.2%。根据天津眼科医院低视力门诊统计,40岁以上低视力患者中,因高度近视眼引起者高达39.7%,他们多为知识分子。第26页,本讲稿共127页我国近视眼流行病学特点近视眼患病率在不同民族有明显差异。亚洲人(日本、中国、朝鲜)较西方人多;欧洲犹太移民较英德等本地人多;黑种人较少
9、。与人种、文化、历史有关。我国近视眼发生率居世界第二位,以人口计算居世界首位。1995年资料,估计我国近视眼超过亿人,约占世界近视眼总数的33,远远高于我国占世界人口总数22的比例。第27页,本讲稿共127页我国青少年近视眼患病率(1973-1993年资料综合)岁,岁,岁,岁,岁。第28页,本讲稿共127页近视眼初发年龄有提前趋势小学生 10%29.96%中学生 40%53.43%72.8%大学生 70%77.95%(1996年)(2002年教育部)第29页,本讲稿共127页民族差异汉族学生患病率最高 少数民族0.5D),但仍有近视混合性近视。第36页,本讲稿共127页真性近视 是静态的屈光不
10、正近视眼。假性近视 是在正视眼、轻度远视眼基础上,在看远时仍有调节参与,形成的近视现象。混合性近视 是在轻度近视眼基础上,有调节参与,其近视度表现为真性近视与调节度数之和。第37页,本讲稿共127页真、假近视分类有实际意义:假性近视经治疗可能恢复正常视力;真性近视目前不能用药物等降低近视度数;混合性近视经治疗可能降低近视度数,但不可能恢复正视。第38页,本讲稿共127页分类的负面影响:概念混乱,增加不必要思想负担;治疗和市场混乱,大量投入。国内多位作者按上述标准调查结果综合:假性近视占8%;真性近视占40%;两者兼有的混合性近视占52%。第39页,本讲稿共127页远、近视力与屈光不正远视力1.
11、0,近视力=1.0 正视眼,轻度远视眼,无碍视力的眼病。远视力1.0,近视力=1.0 近视眼,假性近视,药物作用,早期白内障,糖尿病。远视力=1.0,近视力1.0老人正视眼,青少年中度远视和中年轻度远视,抗胆碱药物,球后肿瘤或轻度视网膜水肿。远视力1.0,近视力1.0 青少年高度远视和中年中度远视,轻度远视加老视,病理性近视眼,散光眼,其他眼病(弱视、球后视神经炎、视路疾病、全身病引起眼部合并症),伪视力。第40页,本讲稿共127页疑是近视眼怎么办首先明确诊断。对于青少年,一定要去正规医院眼科,进行系统眼部检查。然后选择适当睫状肌麻痹剂,散瞳验光。确诊后,在医生指导下选择不同处理方法。第41页
12、,本讲稿共127页近视眼的发病原因第42页,本讲稿共127页近视眼发病原因内因和外因的复合作用内因:遗传因素种系延续外因:环境因素适应环境 任何生物的生存和进化,都受遗传和环境两种因素支配。从长远观点看,环境决定变异方向,遗传也受环境影响。第43页,本讲稿共127页遗传因素在眼球结构与生长发育中,及最终形成的屈光状态,遗传是重要因素。眼球各部分(角膜、前房深度、晶状体、眼轴长度)有不同遗传性,决定原发性近视眼遗传特性的主要成分是眼轴长度。在亲子关系(家系调查)、双生子研究中,遗传因素对近视眼形成的影响得到证实。第44页,本讲稿共127页高度近视 病理性近视眼以常染色体隐性遗传为主,也有部分可能
13、属常染色体显性遗传。胡诞宁1980调查分析了61个家庭,表现为:父母双方均为高度近视眼,子代可能100%为高度近视眼;但受环境影响,不一定都表现为高度近视。双亲之一为高度近视眼,如另一方为纯合子,子代携带基因;如 另一方为杂合子,预期子代50患病。双亲均为杂合子,子代应有25患病,50携带基因。第45页,本讲稿共127页单纯近视 中、低度近视眼既服从遗传规律,又受环境影响。为多因子遗传。由家族聚集现象,种族患病率,双生子研究证实。多因子中,以角膜曲率和眼轴长度影响最大。遗传与环境因素的比重遗传指数为61%(50.5)。胡诞宁(1979,上海,82对双生子调查):同卵双生子近视一致率为81.6,
14、异卵双生子为57.6,同卵双生子屈光度相关程度明显高于异卵双生子,说明遗传在近视眼发生中起重要作用;遗传与环境对近视眼发生所起作用各半。第46页,本讲稿共127页环境因素 多年来人们通过动物实验和流行病学调查探讨近视眼形成机制,证实近视眼是生物对环境适应的结果。改变幼小动物的视觉环境,造成形觉剥夺、散焦作用、空间限制等,均可形成近视眼。第47页,本讲稿共127页眼睑缝合后屈光度和眼轴长度变化Wiesel 1977序号手术年龄持续时间两眼屈光度差 眼 轴 2 刚出生6周 -2.75D 1.089 4 4天 12月 -9.50D 1.101 5 2周 18月 -13.50D 1.208 8 成年
15、17月 0 -将恒河猴单眼眼睑缝合,眼前形成半透明遮盖膜,明处喂养。5号猴缝合眼形成-13.50D近视眼,眼轴增长20%;而8号猴已成年,屈光度和眼轴长度均无变化。1979年将喂养条件改为全黑,结果不发生近视眼。实验要点及临床提示:形觉剥夺,生长发育期第48页,本讲稿共127页形觉剥夺动物实验朱小松1992实验动物:雏鸡实验方法:分组 实验组10只,单眼眼睑缝合;对照组11只 喂养条件室内,昼(自然光加日光灯)夜(全黑)各12h 6w后测屈光度和组织学检查结果:屈光度实验组平均-22.78D,范围-6-34D,对照组双眼均为轻度远视P0.001;眼 轴实验组缝合眼球明显膨大,眼球前后、垂直、水
16、平各径伸长,主要是玻璃体腔伸长,导致轴性近视眼形成。第49页,本讲稿共127页实验还观察到,实验近视眼与对照组巩膜软骨层变化差别发生在眼球后半部,特别是赤道部。证实了形觉剥夺性近视眼的生物反应发生在眼球局部,主要是通过视网膜来调控巩膜的生长。第50页,本讲稿共127页 郭少山(1994)继续进行的实验研究中,对眼睑缝合的雏鸡,用多巴胺受体激活剂阿扑吗啡(apomorphine)结膜下注射,有效地抑制了眼轴增长和实验性近视的发生。说明视网膜神经递质对近视眼形成的调控作用。这些动物实验研究,为未来通过药物防治近视眼提供了新的途径。第51页,本讲稿共127页临床上,形觉剥夺见于先天性白内障、重度上睑
17、下垂、晶体后纤维增生等。张振平.儿童期白内障形觉剥夺与轴性近视的探讨.1994 报告19例28眼儿童期白内障,形觉剥夺持续10余年 单眼10 例,眼轴长度较健眼平均长3.7mm(2-6mm);双眼9例,眼轴长度平均为 26.9mm(25.5-29mm)生活中,小儿明显的屈光不正未行矫正、在昏暗的光线下读写、在摇晃的车船中阅读等,也是广义的形觉剥夺。第52页,本讲稿共127页散焦作用defocus由于眼对光线集散的适应,进入眼内光线的集散度可影响视觉系统的发育。动物实验Schaeffel(1998),Schmid(1997)报告 给雏鸡-20D CL,3月后,雏鸡成为-20DMy适应开散光,眼球
18、代偿性过度增长;给雏鸡正球镜,则成远视眼,适应集合光给雏鸡负球镜,发生近视眼,再每日给凸透镜20min近视眼进展受到抑制。*实验提示:产生近视化最可能的视觉反馈,是光学离焦信号与幅度对眼轴增长的作用。第53页,本讲稿共127页在生活与临床中,近视眼的发生发展是否与散焦作用有关,有些现象值得思考。例如:小儿长时间近距离作业,接受开散光,近视眼发生进展;儿童近视眼镜过矫问题 如-2D My 用了-3D、-4D近视眼镜,第年起码就要用-3D、-4D的眼镜了。不必要的负球镜使光线开散。所以,儿童诊断性验光应在睫状肌麻痹条件下进行;少年儿童的近视眼镜应低矫;双焦镜和渐进多焦镜的应用;低度凸透镜用于青少年
19、近视眼防治等。儿童散光眼与近视眼的发生与进展 -第54页,本讲稿共127页眼散光与眼屈光变化的观察研究杨素红,等 (2004)目的了解儿童眼散光对屈光变化的影响。方法回顾分析236名散光儿童(472眼)6-16岁10年间逐年屈光变化。结果两组散光眼屈光度变化(D)Ast 眼 6-16岁/年 6-9岁 -12岁 -16岁 1.00D 327 0.48+-0.36 1.22+-0.86 1.61+-0.86 1.62+-0.91 在各年龄段均为散光较大组向近视方向发展快。结论 散光眼,尤其是1D和/或逆规散光在生长发育 期可加速近视化的发展。第55页,本讲稿共127页限制视觉空间的动物实验Wall
20、man 1980实验动物:雏鸡实验方法:A遮挡侧方视线,只能看正前方近处;限制空间 B遮挡右眼前方视线,只能看远;C右眼眼睑缝合。形觉剥夺结果:4-7周后检查屈光度及眼轴长度A产生高度近视,平均-10.00D,眼轴比B组伸长。B两眼无明显差异。C产生高度近视,平均-12.00D,屈光度和眼轴变 化较A组更明显。第56页,本讲稿共127页限制视觉空间引起近视眼是适应近环境的结果 一种解释:看近物时,进入眼内的光线是开散光,持续看近可使晶状体过度调节,看远时不能完全放松,成为功能性的近视状态;长期看近,可使眼球发生组织变化,眼轴伸长,成为近视眼。认为儿童近视眼是由持续的过度调节引起的。近年来解释:
21、是对散焦作用的适应。看近物时,调节功能落后于集合功能,因而视网膜成像模糊,模糊影象的信号引起代偿性的眼轴增长,成为近视眼。认为儿童近视眼的发生与其调节功能不足(衰弱、迟滞)有关。第57页,本讲稿共127页近视眼调节功能不足以往公认的理论是,儿童调节过度产生近视眼,近视眼又导致调节功能不足。以此理论为指导设计了多种防治近视眼方法。近年来有些学者对调节在近视眼形成中的作用,提出不同看法,认为调节功能不足是儿童近视眼发生的原因。可以依此来发现易感人群。无论是因还是果,最终近视眼的调节功能是比正视眼和远视眼弱的。第58页,本讲稿共127页青少年近视眼防治方法简介第59页,本讲稿共127页近视眼防治原则
22、科学有效根据发生发展规律设计有效方法。安全可靠无害,不影响青少年视觉发育。简便易行方便、经济、便于推广实施。第60页,本讲稿共127页近视眼应当预防为主改善视觉环境:合理照明、采光,黑板及书本无眩光;桌椅高度与身高匹配;印刷品亮度、对比度适宜,字体清晰;不在强光和昏暗处读写。养成良好用眼习惯:读写姿势端正,不要躺着、走着、在晃动的车船上看书。不要长时间近距离用眼,劳逸结合。看电视和玩游戏机,保持适当距离,限定时间。第61页,本讲稿共127页推广眼保健操增强体质:缩短课时,多做户外活动,纠正偏食,提高健康水平。视力监测:定期检查视力,及时诊断,正确处理。第62页,本讲稿共127页目前防治近视方法
23、评述提高视觉兴奋性:平流电刺激、穴位导电、埋耳豆、磁疗等。可暂时提高视力,但屈光度和眼轴长均无改变。第63页,本讲稿共127页放松调节:阿托品类药物,其诊断和对假性近视暂时疗效是肯定的。全身用药,效果尚不肯定。远眺、晶体操、雾视法等,可缓解调节,是防治假性近视的保健措施。双眼合象法,以近视标模拟远近移动的目标,使放松调节,可缓解治疗假性近视。设计符合视觉生理。第64页,本讲稿共127页目前近视眼的治疗方法光学矫正眼镜:单焦镜,双焦镜,多焦镜 角膜接触镜角膜塑形术手术屈光性角膜成形术:PRK,LASIK 后巩膜加固术第65页,本讲稿共127页屈光性角膜成形术原理:通过改变角膜弯曲度,有效矫正较多
24、近视屈光度。准分子激光角膜切削术(PRK)准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)优点:可矫治高度近视,预测性强,较安全。是不断进步发展的有效治疗方法之一。第66页,本讲稿共127页局限性:不改变近视眼已发生的眼部变化。不适用于发育时期的儿童少年。在健康的角膜上手术,须权衡风险和收益,开展这类手术,应持科学而又慎重的态度。第67页,本讲稿共127页普通眼镜(单焦镜)原理:凹透镜使平行光线适度开散,以成焦在视网膜上。目前是世界各国治疗近视眼(对症治疗)的首选方法,安全,有效。配镜注意事项:正规验光。合理矫正,一般应低度矫正。选择合适镜片及镜框。第68页,本讲稿共127页多 焦 镜概念:指同一镜片有
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