消化系统生理学精.ppt

《消化系统生理学精.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化系统生理学精.ppt（86页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、消化系统生理学第1页，本讲稿共86页消化系统主要生理功能消化系统主要生理功能l消化消化l吸收吸收l内分泌功能内分泌功能l免疫功能免疫功能为机体的新陈代谢提供为机体的新陈代谢提供营养物质、能量营养物质、能量水、电解质水、电解质机械性消化（机械性消化（mechanical digestion）化学性消化（化学性消化（chemical digestion）吸收（吸收（absorption）：消化后的小分子物质，维）：消化后的小分子物质，维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程血液和淋巴的过程第2页，本讲稿共86页消化道平滑肌的生理特性消化

2、道平滑肌的生理特性舒缩迟缓富有伸展性具有紧张性节律性收缩对电刺激不敏感，温度、化学、牵张刺激敏感第3页，本讲稿共86页消化道平滑肌的电生理特性静息点位：-50-60mV，特点是电位较低，不稳定，波动大，与K+由膜内向膜外扩散和生电性钠泵活动有关。慢波：静息点位基础上产生，幅度为5 15mV，持续数秒及十几秒，频率为3 12次/分。节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环行肌和纵行肌交界处间质中的Cajal细胞（interstitial Cajal cell，ICC）。动作电位：慢波的基础上产生，幅度为60 70mV，持续时间短，单个或成簇出现，由K+通道开放，K+外流引起。第4页，本讲

3、稿共86页消化道平滑肌的电活动示意图上图曲线为细胞内电极记录的基本电节律(慢波)，在第 2 4 个慢波期间，出现数目不同的动作电位；下图曲线为肌肉收缩张力，收缩波只出现在动作电位时，动作电位数目越多，收缩幅度也越大。第5页，本讲稿共86页消化腺的分泌功能消化腺的分泌功能l消化腺分泌多种消化液，包括唾 液、胃液、胰液、胆汁、小肠液和大肠液等l成人分泌的消化液量6-8L/日l主要成分是水、无机盐和多种有机物，其中最重要的是多种消化酶第6页，本讲稿共86页消化液的成分及其作用消化液的成分及其作用消化液分泌量(L/d)pH主要成分酶的底物酶的水解产物唾液1.0-1.56.6-7.1粘液唾液淀粉酶淀粉麦

4、芽糖胃液1.5-2.50.9-1.5盐酸胃蛋白酶(原）蛋白质多肽内因子粘液胰液1.0-2.07.8-8.4HCO3-胰蛋白酶（原）蛋白质小肽、氨基酸糜蛋白酶（原）蛋白质小肽、氨基酸羧基肽酶（原）肽氨基酸胰脂肪酶三酰甘油脂肪酸、甘油、一酰甘油胆固醇酯酶胆固醇酯脂肪酸消化腺的分泌功能消化腺的分泌功能第7页，本讲稿共86页消化液分泌量(L/d)pH主要成分酶的底物酶的水解产物胰液1.0-2.07.8-8.4HCO3-磷脂酶磷脂脂肪酸胰淀粉酶淀粉麦芽糖、寡糖核糖核酸酶RNA单核苷酸脱氧核糖核酸酶DNA单核苷酸胆汁0.8-1.06.8-7.4胆盐胆固醇胆色素小肠液1.0-3.07.6粘液肠激酶胰蛋白酶原

5、胰蛋白酶大肠液0.58.3-8.4粘液HCO3-消化液的成分及其作用消化液的成分及其作用消化腺的分泌功能消化腺的分泌功能第8页，本讲稿共86页消化道壁内神经丛与外来神经关系示意图消化道壁内神经丛与外来神经关系示意图至椎前神经节、至椎前神经节、脊髓和脑干脊髓和脑干交感神经（节后纤维）交感神经（节后纤维）副交感神经（节前纤维）副交感神经（节前纤维）肌间神经丛肌间神经丛粘膜下神经丛粘膜下神经丛上皮细胞上皮细胞感觉神经元感觉神经元延髓迷走神经背核（中枢）迷走神经、盆神经（节前纤维）第9页，本讲稿共86页胃肠道的神经支配外来神经内在神经(壁内神经丛、肠神经系统):躯体神经支配：横纹肌(口、咽、食管上端、

6、肛门外括约肌)自主神经支配：平滑肌（其余的消化管）粘膜下神经丛肌间神经丛外来神经的细胞体位于消化管之外,它传送信息于中枢神经系统和消化管之间.内在神经的细胞体位于消化管壁内,交感神经副交感神经第10页，本讲稿共86页胃肠道交感神经的分布胃肠道交感神经的分布交感节前纤维发自交感节前纤维发自胸胸5-腰腰2段脊髓的灰质侧角段脊髓的灰质侧角ACh腹腔N节肠系膜上N节肠系膜下N节颈下N节或星状N节椎前N节换N元节节 后后 纤纤 维维食管食管胃、小肠、肝、胆、胰、右半结肠胃、小肠、肝、胆、胰、右半结肠左半结肠左半结肠支配支配NANANA节前神经纤维节前神经纤维NA第11页，本讲稿共86页至椎前神经节、至椎

7、前神经节、脊髓和脑干脊髓和脑干交感神经（节后纤维）交感神经（节后纤维）副交感神经（节前纤维）副交感神经（节前纤维）肌间神经丛肌间神经丛粘膜下神经丛粘膜下神经丛上皮细胞上皮细胞感觉神经元感觉神经元延髓迷走神经背核（中枢）延髓迷走神经背核（中枢）迷走神经、盆神经（节前纤维）迷走神经、盆神经（节前纤维）副交感节后纤维副交感节后纤维(乙酰胆碱，乙酰胆碱，Ach)腺细胞腺细胞 上皮细胞上皮细胞 血管血管 平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加腺体分泌增加第12页，本讲稿共86页第13页，本讲稿共86页消化系统的中枢和局部反射通路消化系统的中枢和局部反射通路中枢神经系统中枢神经系统交感及副交

8、感传出交感及副交感传出肌间神经丛肌间神经丛粘膜下神经丛粘膜下神经丛 胃肠平滑肌胃肠平滑肌 分泌细胞分泌细胞 内分泌细胞内分泌细胞 血管血管效效应应器器消化道壁内的消化道壁内的化学、机械感受化学、机械感受器受到刺激器受到刺激交感及副交感及副交感传入交感传入局部传入局部传入第14页，本讲稿共86页主要胃肠激素的分泌及其分布部位主要胃肠激素的分泌及其分布部位胃肠激素细胞名称分布部位胰高血糖素A细胞胰岛胰岛素B细胞胰岛生长抑素D细胞胰岛、胃、小肠、结肠胃泌素G细胞胃窦、十二指肠缩胆囊素I细胞小肠上部抑胃肽K细胞小肠上部胃动素Mo细胞小肠神经降压素N细胞回肠胰多肽PP细胞胰岛、胰腺外分泌部分、胃、小肠、

9、大肠促胰液素S细胞小肠上部第15页，本讲稿共86页胃肠激素分泌方式示意图胃肠激素分泌方式示意图A.内分泌内分泌 B.旁分泌旁分泌 C.神经分泌神经分泌 D.腔分泌腔分泌 E.自分泌自分泌 EABCD第16页，本讲稿共86页胃肠激素的生理作用调节消化腺的分泌和消化道的运动营养作用调节其他急速的释放第17页，本讲稿共86页三种胃肠激素对消化腺分泌和消化的运动的作用三种胃肠激素对消化腺分泌和消化的运动的作用 胃肠激素胃酸胰HCO3-胰酶肝胆汁小肠液食管-胃括约肌胃平滑肌小肠平滑肌胆囊平滑肌胃泌素+促胰液素-+-+缩胆囊素+-+-+注：+：兴奋；+：强兴奋；-：抑制；+-：既有兴奋又有抑制第18页，本

10、讲稿共86页口腔内消化口腔内消化口腔内有3对唾液腺腮腺颌下腺舌下腺唾液是由唾液腺分泌第19页，本讲稿共86页唾液（saliva）的性质和成分性质：n无色、无味、pH6.6-7.1的低渗液体，比重为1.002-1.012，正常成人每日分泌量为1.0-1.5L，基础分泌量约0.5ml/min，最高分泌量达4ml/min成分：u水（99%）u有机物包括粘蛋白、粘多糖、唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、血型物质（a、B、H）、尿素、尿酸、游离氨基酸u无机物有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-、一些气体分子第20页，本讲稿共86页唾液的作用湿润口腔，利于吞咽和说话溶解食物

11、，利于产生味觉清洁和保护口腔，冲洗和清除食物残渣，减少细菌繁殖，溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒作用消化作用，唾液淀粉酶把食物中的淀粉分解为麦芽糖排泄功能，进入体内的某些异物可随唾液排出，如铅等第21页，本讲稿共86页咀嚼（mastication）咀嚼的作用将食物切碎、研磨、搅拌，使食物与唾液混合而成食团，便于吞咽；使食物与唾液淀粉酶充分接触而引起化学性消化；咀嚼动作能反射性地引起胃肠、胰、肝和胆囊的消化器官的活动，为食物的进一步消化做好准备第22页，本讲稿共86页吞咽（deglutition或swallowing）第1期（口腔期）：食团由口腔进入咽，随意动作第2期（咽期）：食团由咽进入食

12、管上段第3期（食管期）：食团由食管上段经贲门入胃第23页，本讲稿共86页胃内消化胃内消化胃的消化功能包括：胃液的化学性消化胃运动的机械性消化第24页，本讲稿共86页胃液及其分泌胃液及其分泌分泌细胞分泌腺分布组成分泌外分泌细胞贲门腺贲门粘液细胞碱性粘液泌酸腺胃底、体壁细胞盐酸、内因子主细胞胃蛋白酶原粘液颈细胞粘液幽门腺幽门碱性粘液内分泌细胞G细胞胃窦胃泌素、ACTHD细胞胃底、体、窦生长抑素肠嗜铬样细胞(ECL)胃泌酸区组胺第25页，本讲稿共86页胃酸的性质、成分性质：无色的酸性液体pH为0.9-1.5正常人分泌量为1.5-2.5L/日成分：水盐酸、HCO3-、Na+、K+消化酶、粘蛋白、内因子

13、第26页，本讲稿共86页盐酸（盐酸（hydrochloric acid）也称胃酸（gastric acid）壁细胞（parietal cell）分泌胃液中游离酸和结合酸(蛋白）形式存在基础酸排出量为0-5mmol/h最大排出量达20-25mmo/h第27页，本讲稿共86页胃的壁细胞分泌盐酸的基本过程示意图水在细胞内解离成 OH-和 H+，H+通过 H+，K+ATP 酶提供能量主动转运至分泌小管管腔；CA：碳酸酐酶CO2CO2组织间液组织间液壁细胞壁细胞胃腔胃腔代谢代谢H2OOH-H+HCO3-Cl-H+K+K+Cl-Cl-3Na+2K+K+分泌小管分泌小管CA第28页，本讲稿共86页盐酸的生理

14、作用盐酸的生理作用激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶原促使食物中的蛋白质变性，使之易于消化杀灭随食物进入胃内的细菌与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，促进它们在小肠内的吸收促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌第29页，本讲稿共86页胃蛋白酶原主要是由泌酸腺的主细胞合成和分泌、粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺的粘液细胞、十二指肠近端的腺体也能分泌迷走神经兴奋、进餐以及其他刺激可引起释放增多在盐酸作用下或在酸性环境中，分理出1个小分子多肽，形成有活性的胃蛋白酶原已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用，即自我激活pH为2.0-3.5时活性最强，pH5.0时便失活作用是水解蛋白质，生

15、成第30页，本讲稿共86页粘液（mucus）n粘液是由胃粘膜表面的上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌n主要成分是粘蛋白，具有粘滞性和形成凝胶的特性n正常人的粘膜表面形成0.5mm的粘液凝胶层，约为胃粘膜上皮细胞层的10-20倍作用：u具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动u保护胃粘膜免受坚硬食物的机械损害u粘液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性u由于粘液具有较高的粘滞性，在胃粘膜表面形成的粘液层能减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度第31页，本讲稿共86页碳酸氢盐胃内的HCO3-主要由胃粘膜非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内的与粘液共同构成0.5-1.0mm的粘液-碳酸

16、氢盐屏障胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间紧密连接液构成胃粘膜屏障胃粘膜还能合成和释放某些前列腺素（PGE2、PGI2）PGI2抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，使胃粘膜的微血管扩张，增加粘膜的血流量，有助于胃粘膜的修复和维持其完整性第32页，本讲稿共86页胃黏液胃黏液碳酸氢盐屏障模式图碳酸氢盐屏障模式图第33页，本讲稿共86页内因子（intrinsic factor）壁细胞分泌的糖蛋白两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-VB12复合物，保护VB12不被小肠内水解酶破坏；另一部位与远侧回肠粘膜上的受体结合，促进VB12的吸收内因子缺乏可引起VB12

17、缺乏症，引起恶性贫血第34页，本讲稿共86页胃液分泌的调节促进胃酸分泌的内源性物质乙酰胆碱：胃迷走神经节后纤维释放Ach，Ach作用于壁细胞上的M3受体、肠嗜铬样细胞（ECL），引起胃酸分泌胃泌素：胃窦和小肠上段G细胞分泌，作用有（1）刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌；（2）刺激ECL细胞分泌组胺，间接促进胃酸分泌；（3）促进消化道粘膜的生长和刺激胃、肠、胰的蛋白质合成，即营养作用；（4）增加胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁分泌组胺：泌酸区粘膜的ECL细胞分泌，通过旁分泌方式作用于临近壁细胞上的H2受体，具有很强的刺激胃酸分泌作用第35页，本讲稿共86页ECL细胞细胞组胺组胺 胆碱能胆碱能神经元神经

18、元 胃大部分胃大部分迷走神经迷走神经节后纤维节后纤维 胃窦和小胃窦和小肠上段肠上段 G细胞细胞 胃泌素胃泌素 胃泌素胃泌素 AchAch M3受体受体 阿托品阿托品 H2受体受体 H2受体受体阻滞剂阻滞剂 cAMP H+PCL PCL IP3 Ca2+Ca2+IP3 三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用PCL：磷脂酶：磷脂酶CIP3：三磷酸肌醇：三磷酸肌醇Ach：乙酰胆碱：乙酰胆碱刺激胃酸分泌的因素还有：nCa2+n低血糖n咖啡因n酒精第36页，本讲稿共86页parietal cell receptors and transduction pathways H-K ATPase H KH2M3c

19、ck2AchgastrinECLCellGastrin Gastrin cck2Histimine Parietal CellcAMPCaCapostganglionic enteric neurons G Cellparacrine protein kinases activation 第37页，本讲稿共86页促进胃蛋白酶原分泌的物质促进胃蛋白酶原分泌的物质引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均促进胃蛋白酶原和粘液细胞分泌粘液Ach是分泌胃蛋白酶原强刺激物胃泌素直接作用于主细胞H+可通过壁内神经丛反射性地刺激胃蛋白酶原释放促胰液素和缩胆囊素第38页，本讲稿共86页抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素

20、（somatostatin，SS）：胃体、窦小肠粘膜内D细胞分泌的14肽激素，对胃酸分泌有很强的抑制作用机制：抑制胃窦G细胞释放胃泌素抑制ECL细胞释放组胺直接抑制壁细胞分泌小肠上部的S细胞释放的促胰液素以及前列腺素、表皮生长因子都能抑制胃泌素和胃酸分泌第39页，本讲稿共86页消化期胃液分泌的时相及其调节头期特点头期特点l胃酸分泌量多胃酸分泌量多l酸度很高酸度很高l胃蛋白酶原含量很高胃蛋白酶原含量很高l消化力强消化力强胃期特点胃期特点n胃液分泌量大胃液分泌量大n酸度很高酸度很高n胃蛋白酶原含量比头期少胃蛋白酶原含量比头期少n消化力比头期弱消化力比头期弱肠期特点肠期特点u胃液分泌量少胃液分泌量少

21、u酸度较低酸度较低u胃蛋白酶原含量较低胃蛋白酶原含量较低u消化力弱消化力弱第40页，本讲稿共86页消化期抑制胃液分泌的调节精神、情绪因素胃酸：胃窦部pH1.2-1.5或十二指肠内pH 2.5时胃液分泌受到抑制，其机制（1）胃液可直接抑制G细胞释放胃泌素（2）胃酸刺激胃窦D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞分泌胃泌素和胃酸（3）胃酸可刺激十二指肠粘膜释放促胰液素和球抑胃素，促胰液素对胃泌素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，球抑胃素是一种具有抑制胃分泌的肽类激素脂肪：脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌高涨溶液：通过激活小肠内的渗透压感受器（肠-胃反射）或通过刺激小肠粘膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌第

22、41页，本讲稿共86页胃的运动胃的运动容受性舒张（receptive relaxation）：胃底和体肌肉舒张，意义在于适应大量食物的储存，保持胃内压基本不变，由迷走-迷走神经支配，迷走传出纤维是抑制性纤维，末梢释放的递质是神经肽VIP或NO紧张性收缩（tonic contraction）：使胃腔内具有一定压力，有助于胃液渗入食物内部，促进化学性消化，协助推动食糜向十二指肠蠕动：食物入胃后5min，胃即开始蠕动，3次/分，每个蠕动需1min到达幽门，每次可将1-2ml食糜推入十二指肠第42页，本讲稿共86页影响胃排空的因素影响胃排空的因素胃内促进排空的因素：食物量大排空快食物的机械扩张刺激或化

23、学刺激（蛋白质的消化产物，引起G细胞释放胃泌素，引起胃体和胃窦的收缩，有利于增加胃内压，又能增加幽门括约肌的收缩，其综合效应是延缓胃的排空第43页，本讲稿共86页影响胃排空的因素影响胃排空的因素十二指肠内抑制胃排空的因素肠-胃反射：进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液以及食糜本身的体积等，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过肠-胃反射而抑制胃的运动，使胃排空减慢，肠胃反射对胃酸的刺激尤其敏感，当小肠内的pH3.5-4.0时，反射即可发生，延缓排空胃肠激素：当大量食糜，尤其是酸和脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等这些激素抑制胃的运动，从而延缓胃的排

24、空第44页，本讲稿共86页非消化期的胃运动非消化期的胃运动非消化期（消化间期）的胃运动呈现以间歇性强力收缩，伴有较长期的静息期为特征的周期性活动，称为消化间期异型性复合运动(migrating motor complex,MMC)MMC始于胃体上部，并向肠道方向扩布MMC的周期为90-120min，分为四个时相I相为运动静止期，只能记录到慢波，不出现胃肠收缩，持续40-60min，与NO有关II相内出现间断的不规则的收缩，持续30-45minIII相内出现规则的高振幅收缩，持续5-10min，胃动素有关IV相是从III相转向下一周期I相的短暂过渡期，持续5min第45页，本讲稿共86页胰液的分

25、泌胰液的分泌胰液的性质、成分和作用胰液（pancreatic juice）是无色、无臭的碱性液体，pH7.8-8.4，渗透压与血浆相等成人每日分泌量为1-2L胰液成分包括水、无机物和有机物第46页，本讲稿共86页胰液的无机成分和作用胰液的无机成分和作用水占97.6%无机物由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是HCO3-和Cl-胰液大量分泌时，HCO3-的浓度是血浆浓度的5倍，是胰液呈碱性的原因胰液中HCO3-作用是中和胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适的pH环境第47页，本讲稿共86页胰液中的有机成分和作用胰液中的有机成分和作用胰液中的有机成分主要是由胰腺腺泡

26、细胞分泌包括碳水化合物水解酶：胰淀粉酶(pancreatic amylase)系-淀粉酶，pH6.7-7.0,可将淀粉、糖原及大多数碳水化合物水解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖蛋白质水解酶：胰液中主要有胰蛋白酶(trypsin）、糜蛋白酶（chymotrypsin）、羧基肽酶（carboxypeptidase），被肠激酶（enterokinase）激活，蛋白质分解为胨，当它们协同作用于蛋白质时进一步分解成多肽和氨基酸，RNA酶、DNA酶激活后将核酸水解为单核苷酸脂类水解酶：胰脂肪酶（pancreatic lipase)，其最适pH为7.5-8.5，胰脂肪酶对脂肪的分解需要辅脂酶（colipase）的

27、存在，胰脂肪酶将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯及脂肪酸，胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分别水解胆固醇和磷脂第48页，本讲稿共86页视、嗅、咀嚼视、嗅、咀嚼食物食物迷走神经传入纤维 迷走神经传出纤维 扩张 胃体胃体 胰腺胰腺 胃窦胃窦 扩张，蛋白质分解产物 缩胆囊素 促胰液素 小肠小肠 蛋白质和脂肪的消化产物盐酸 中枢神经中枢神经 胃泌素胃泌素胰液分泌的神经和体液调节示意图胰液分泌的神经和体液调节示意图 实线表示引起水样分泌；实线表示引起水样分泌；虚线表示引起酶的分泌虚线表示引起酶的分泌第49页，本讲稿共86页胰液分泌调节促胰液素（secretin）：小肠上段S细胞分泌，27个氨基酸残基组成的多肽胃

28、酸是最强刺激因子，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类无刺激作用使胰腺的小导管上皮细胞，分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量不高碳酸氢盐中和胃酸，使进入十二指肠的胃消化酶失活，使肠粘膜免受损伤，还为胰腺分泌的消化酶提供适合和pH环境还可促进胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素释放第50页，本讲稿共86页胰液分泌调节缩胆囊素（cholecytokinin，CCK）又称促胰酶素（pancreozymin）：小肠粘膜I细胞分泌的多肽，促进CCK释放的因素依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，糖类无促进作用 CCK的作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶促进胆囊平滑肌强烈收缩，促进胆汁排出对胰腺组织具有营养作用，

29、促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸合成 第51页，本讲稿共86页胃泌素：促进胰蛋白酶原分泌促进糜蛋白酶原分泌促进淀粉酶的分泌血管活性肠肽：促进胰导管上皮分泌水促进胰导管上皮分泌碳酸氢盐胰液分泌调节第52页，本讲稿共86页胰液分泌调节抑制胰液分泌激素有：胰高血糖素生长抑素胰多肽降钙素基因相关肽第53页，本讲稿共86页胆汁的性质肝胆汁：由肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁，呈金黄色或橘棕色，pH7.4，比重1.009胆囊胆汁：胆囊中储存过的胆汁，颜色变深，因碳酸氢盐被胆囊吸收而呈弱碱性，pH6.8成人每日分泌量800-1000ml，胆囊能储存40-70ml胆汁第54页，本讲稿共86页胆汁的成分无机成分：水，

30、Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-有机成分：胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂、粘蛋白，坏含有少量重金属离子如Cu2+、Zn2+、Mn2+、Al3+胆汁中不含消化酶第55页，本讲稿共86页胆固醇胆固醇 胆盐胆盐 胆囊胆囊 空肠空肠 回肠回肠 门脉系统门脉系统 结肠结肠 0.2g/d 胆盐的肠肝循环示意图（胆盐的肠肝循环示意图（enterohepatic circulation of bile salt）u进入门静脉系统的实线代表来自进入门静脉系统的实线代表来自 肝胀的胆盐肝胀的胆盐u虚线代表细菌作用产生的胆盐，虚线代表细菌作用产生的胆盐，合成胆盐的速率是合成胆盐的速率是0.2g/d左

31、右左右u每循环每循环1次胆盐约损失次胆盐约损失5%u每次餐后可进行每次餐后可进行2-3次肠肝循环次肠肝循环第56页，本讲稿共86页胆汁的作用乳化脂肪，促进脂肪消化分解促进脂肪的吸收促进脂溶性维生素的吸收十二指肠内中和胃酸第57页，本讲稿共86页胆汁分泌与排放的调节p神经调节：通过迷走神经实现，迷走神经还可促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩p体液调节：u缩胆囊素：胆管、胆囊和Oddi括约肌上均有CCK受体分布，肠腔内蛋白质和脂肪的分解产物刺激小肠粘膜中的I细胞释放CCK，CCK通过血液途径到达靶器官，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁排放u促胰液素：主要作用是刺激胰液分

32、泌，同时也有刺激肝胆汁的分泌的作用，主要作用于胆管系统。而非作用于肝细胞，胆汁分泌量和碳酸氢盐含量增加，而对胆盐分泌无影响u胃泌素：胃泌素的调节途径有（1）通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；（2）刺激胃酸分泌间接引起十二指肠粘膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁分泌u胆盐：通过肠肝循环重新回到肝脏，对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作用，因而具有利胆作用第58页，本讲稿共86页小肠液的分泌小肠中有两个腺体：十二指肠粘膜下层的勃氏腺（Brunner glands）分布于整个小肠粘膜层内的李氏腺（Lieberkhn crypt）小肠液是两种腺体分泌的混合液分泌量是消化液中最多成人每日

33、分泌量约1-3L第59页，本讲稿共86页小肠液的性质、成分和作用性质：弱碱性，pH7.6，渗透压与血浆相近成分：水无机盐：Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-有机成分：粘蛋白、IgA、肠激酶脱落的肠上皮细胞、白细胞第60页，本讲稿共86页小肠液分泌的调节小肠液分泌的调节局部神经反射，特别是食糜及其消化产物对肠粘膜的局部机械性或化学性刺激所引起的肠神经系统的局部反射胃泌素促胰液素缩胆囊素血管活性肠肽胰高血糖素以上均能刺激小肠液的分泌第61页，本讲稿共86页小肠的运动紧张性收缩：维持一定的腔内压，有助于肠内容物的混合，使食糜与肠粘膜密切接触，有利于吸收的进行。分节运动（segmental m

34、otility）：以环行肌为主的节律性收缩和舒张，空腹时不存在，进食后逐渐加强，上部频率高于下部，意义在于食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化；同时增强食糜与小肠粘膜接触，有利于营养物质吸收；通过肠壁的挤压促进血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。蠕动：可发生于小肠的任何部位，并向远端传播，速度为0.5-2.0cm/s，意义在于推进食糜第62页，本讲稿共86页回盲括约肌的活动回肠末端与盲肠交界处的环行肌增厚称为回盲括约肌，长度4cm，静息状态下回肠末端内压比结肠内压高15-20mmHg，进食后，食物入胃，引起胃-结肠反射，使回肠蠕动加强，回盲括约肌舒张，约3-4ml食糜排入结肠。正常情况下

35、，每日450-500ml食糜进入大肠。盲肠的充盈刺激通过肠段局部的壁内神经丛反射，引起回盲括约肌收缩和回肠运动减弱，延缓回肠内容物通过。第63页，本讲稿共86页小肠的分节运动示意图1 肠管表面观；2，3，4 肠管纵切面观，表示 不同阶段的食糜节段分割和合拢组合情况第64页，本讲稿共86页小肠运动的调节壁内神经丛反射：食糜对小肠的机械性和化学性刺激，均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强。外来神经调节：副交感神经兴奋加强小肠的运动，交感神经兴奋抑制小产运动。它们的作用一般是通过小肠壁内神经丛实现的。体液调节：胃泌素、CCK和胃动素促进小肠运动，促胰液素、生长抑素、血管活性肠肽抑制小肠运动。第65页

36、，本讲稿共86页大肠的功能吸收水分和无机盐，参与机体对水、电解质平衡的调节。吸收由结肠内微生物合成的维生素B复合物和维生素K。完成对食物残渣的加工，形成并暂时储存粪便，以及将粪便排出体外。第66页，本讲稿共86页大肠液的分泌及大肠内细菌的活动大肠液的分泌：由大肠粘膜表面的柱状上皮及杯状细胞分泌。富含粘液和碳酸氢盐，pH8.3-8.4，其中含有粘液蛋白，它保护肠粘膜和润滑粪便。大肠内细菌的活动：细菌有大肠杆菌、葡萄球菌，来自于空气和食物，细菌对糖和脂肪的分解称为发酵，能产生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。对蛋白质的分解称为腐败，产生氨、硫化物、组胺、吲哚等。细菌利用肠内简单的物质合成维生素B复合物和

37、维生素K，被吸收被人体利用。粪便中死的和活的细菌占粪便固体总量的20-30%。第67页，本讲稿共86页大肠的运动形式袋状往返运动：空腹和安静时的非推进性运动形式，由环行肌的不规则收缩引起，对内容物仅起缓慢的搓揉作用，不能向前推进。分节推进和多袋推进运动：餐后或副交感神经兴奋时的运动形式，由环行肌有规则的收缩引起，将一个结肠袋的内容物推移到邻近肠道称为多袋推进运动。蠕动：将肠内容物向远端推进，此外，大肠还有进行快而行程远的蠕动称为集团蠕动（mass peristalsis），通畅始于横结肠，科可将大肠内容物推送到乙状结肠或直肠，这种蠕动每日发生3-4次，常见于餐后或胃内有大量食物充盈时，这种餐后

38、结肠运动的增强称为为-结肠反射。第68页，本讲稿共86页排便正常人的直肠内通常是没有粪便的。当肠蠕动将粪便推入直肠时，刺激直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传入脊髓腰、骶段的初级排便中枢，并同时上传到大脑皮层引起便意。当条件许可，即可发生排便反射（defecation reflex）。此时，传出冲动沿盆神经下传，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，干门内括约肌舒张，同时阴部神经的冲动减少，使肛门外括约肌舒张，于是将粪便排出体外。第69页，本讲稿共86页吸收吸收吸收的部位：口腔和食管：一般无吸收能力，只有某些脂溶性药物（硝酸甘油）通过口腔粘膜进入血液。胃：吸收乙醇和少量水分以及某些药物（阿司匹林

39、）。小肠：小肠具备大方面的有利条件（1）吸收面积大200-250m2；（2）绒毛内富含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构；（3）营养物质在小肠内已被消化微结构简单的可吸收的物质；（4）食物在小肠内停留时间较长，一般为3-8h。大肠：主要吸收水分和无机盐。第70页，本讲稿共86页小肠吸收的途径跨细胞途径：肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外间隙的过程。细胞旁途径：肠腔内物质通过上皮细胞之间的紧密连接进入细胞外间隙的过程。第71页，本讲稿共86页水和小的溶质在小肠黏膜吸收的途径示意图 第72页，本讲稿共86页主要物质在小肠内的吸收水的吸收：成年人每日摄

40、入1-2L水每日分泌的消化液为6-8L胃肠每日吸收的液体总量多达8L每日随粪便排出的水0.1-0.2L水的吸收是被动吸收各种溶质，尤其是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的动力第73页，本讲稿共86页无机盐的吸收钠的吸收：成人每日摄入5-8g每日分泌入消化液中的Na+为20-30g每日吸收的钠为25-35g肠内容物中97-99%的钠被吸收入血液小肠粘膜对钠的吸收属于主动转运吸收钠的原动力来自肠上皮细胞基底膜上的钠泵第74页，本讲稿共86页无机盐的吸收铁的吸收：每日吸收铁约1mg，仅占膳食中铁含量的5-10%铁的吸收是主动过程，吸收部位是小肠上部上皮细胞的顶端膜上存在载铁蛋白，对亚铁的

41、转运率为高铁的2-15倍维生素C能把Fe3+还原为Fe2+，促进铁吸收大部分的铁被氧化为Fe3+，并与细胞内的脱铁铁蛋白结合成铁蛋白，储存于细胞内第75页，本讲稿共86页无机盐的吸收钙的吸收：吸收部位是小肠，十二指肠的吸收能力最强食物中的结合钙必须转变为离子钙才能吸收钙的吸收是主动转运过程，小肠粘膜细胞的微绒毛上存在钙结合蛋白，每一份子的CaBP每次可运载4个Ca2+进入胞质细胞内，Ca2+储存在线粒体内，随时被转运出细胞进入细胞内的Ca2+可通过基底侧膜上的钙泵或Na+-Ca2+交换体被转运出细胞，然后再进入血液肠腔内的Ca2+也可通过上皮细胞顶端膜的Ca2+通道进入细胞，或由细胞旁途径被吸

42、收维生素D是重要钙吸收因子，食物中钙磷比例、肠内一定的酸度、脂肪、乳酸、某些氨基酸（色氨酸、赖氨酸和亮氨酸）等可促进Ca2+吸收食物中的草酸和植酸均可与Ca2+形成不溶性的化合物，从而妨碍Ca2+的吸收第76页，本讲稿共86页糖的吸收食物中的糖类分解为单糖后被吸收半乳糖和葡萄糖吸收最快，果糖次之，甘露糖最慢吸收是主动转运过程，其能量来自钠泵的活动、肠上皮细胞顶端膜上的Na+-葡萄糖同向转运体可将2个Na+和1分子葡萄糖分子同时转运入细胞内基底侧膜上的钠泵可将胞内的Na+主动转运出细胞，以维持胞内低Na+，从而保证转运体不断转运Na+入胞，同时也为葡萄糖的转运提供动力进入细胞内的葡萄糖通过基底侧

43、膜上的另一种非Na+依赖性的葡萄糖转运体，以易化扩散的方式转运到细胞间隙而入血果糖通过顶端膜上的非Na+依赖性转运体转运入细胞，是一种不耗能的被动过程第77页，本讲稿共86页蛋白质的吸收食物中的蛋白质必须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收吸收部位是小肠，吸收的途径是血液吸收是钠泵的同向转运，属于继发性主动转运小肠上皮细胞顶端膜上至少存在7钟不同的氨基酸转运体，需要Na+、K+参与小肠内的寡肽（2-6个氨基酸残基组成的肽）也可被上皮细胞摄取上皮细胞顶端膜上存在二肽和三肽转运系统，称为H+-肽同向转运体，可顺浓度梯度由肠腔向细胞内转运H+，同时逆浓度梯度将寡肽同向转运入细胞进入细胞的二肽和三肽

44、可被二肽酶和三肽酶分解为氨基酸，后者经基底侧膜上的氨基酸载体转运出细胞，然后进入血液循环，这一转运过程需要钠泵活动第78页，本讲稿共86页蛋白质在小肠消化和吸收过程示意图 蛋白质蛋白质 胃蛋白酶胰蛋白酶 小分子肽小分子肽 大分子肽大分子肽 氨基酸氨基酸 载体载体 胰酶胰酶 载体转运载体转运 小分子肽小分子肽 氨基酸 细胞内肽酶 毛细毛细血管血管第79页，本讲稿共86页脂肪的吸收在小肠内，脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等与胆盐结合形成水溶性混合微胶粒，然后透过肠粘膜上皮细胞表面的静水层到达细胞的微绒毛，在这里它们又逐渐地从混合微胶粒中释出，并通过微绒毛的进入上皮细胞，而胆盐则被留在肠腔内继续发挥作用长

45、链脂肪酸（含12个碳原子以上）及甘油一酯进入上皮细胞后，在内质网中大部分被重新合称为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒，再以出胞的方式进入细胞外组织间隙，然后扩散至淋巴管中、短链（含12个碳原子以下）甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入血液循环而不进入淋巴管动植物油食物中含有15个碳原子以上的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收以淋巴途径为主第80页，本讲稿共86页脂类物质在小肠消化和吸收过程示意图第81页，本讲稿共86页胆固醇的吸收胆固醇主要来自食物和肝脏分泌的胆汁，每日进入小肠的胆固醇胃1-2g来自胆汁的胆固醇是游离的，而食物中胆固醇部分是酯化的酯化的胆固醇须在肠

46、腔中经胆固醇酯酶水解为游离胆固醇由才能被吸收游离胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收吸收后的胆固醇大部分在小肠上皮细胞中又重新被酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒有淋巴进入血液循环第82页，本讲稿共86页维生素的吸收大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12是在回肠被吸收大多数水溶性维生素（VB1、B2、B6、PP）是通过依赖于Na+的同向转运体被吸收VB12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收脂溶性维生素A、D、E、K的吸收与脂类消化产物相同第83页，本讲稿共86页大肠的吸收功能每日进入大肠的小肠内容物有1000-1500ml，其中水和电解质大部分被大肠吸收，仅约100ml液体和少量Na+、Cl-随粪便排出大肠粘膜具有很强的主动吸收Na+的能力Na+的主动吸收导致Cl-的被动同向转运由于Na+和Cl-的吸收，引起水的渗透性吸收大肠在吸收Cl-时，通过Cl-HCO3-逆向转运，伴有HCO3-的分泌，进入肠腔内的HCO3-可中和结肠内细菌产生的酸性产物大肠粘膜由很强的吸水能力，每日可吸收5-8L水和电解质溶液 第84页，本讲稿共86页gastric polypyamada classification（japan）第85页，本讲稿共86页第86页，本讲稿共86页