高血压急诊优秀课件.ppt

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1、高血压急诊第1页，本讲稿共24页高血压急症的类型一、高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensive crisis）。n病因：原发性缓进型高血压一、二期。急进型高血压。继发性高血压。n诱因：寒冷、情绪波动。绝经期和经期内分泌功能紊乱。应用拟交感神经药物。应用单胺氧化酶抑制剂。第2页，本讲稿共24页高血压危象 发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细 胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉

2、痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。第3页，本讲稿共24页高血压危象临床表现血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可110次/min。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。第4页，本讲稿共24页高血压危象n靶器官急性损害的表现：n 冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时 可致心力衰竭和心律失常。n 脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。n 肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。n 前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶 心、呕吐和平衡失调。n每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。第5页，本讲稿共2

3、4页高血压危象n辅助检查n 尿常规：蛋白尿、红细胞。n 尿VMA：可呈阳性。n 血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。n 血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。n 心电图：心肌缺血，心律失常。n诊断和鉴别诊断n 根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。第6页，本讲稿共24页高血压急症的类型二、高血压脑病n 高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensive encephalopathy）。第7页，本讲稿共24页

4、高血压脑病n病因和发病机制n病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。第8页，本讲稿共24页高血压脑病n发病机制：脑血流的自主调节失灵。正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。第9页，本讲稿共24页高血压脑病n临床表现n血压升高：以舒张压升高为主，常 120mmHg，甚至高达140180 mmHg。n脑水肿和颅内高压

5、表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。n眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。第10页，本讲稿共24页高血压脑病n辅助检查 脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。n诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。第11页，本讲稿共24页 鉴别要点 高血压危象 高血压脑病 病 因 原发性高血压、期 原发

6、性高血压、或继发性高血压期 也可由高血压危象发生 脑水肿引起 发病机制 全身小动暂时性痉挛 脑细小动脉先痉挛后扩张 血压升高 以收缩压为主 以舒张压为主 心 率 多增快 多较缓慢 交感兴奋 常见 少见 颅内高压和 不明显 有 脑水肿症状 失语、偏瘫 少见 常见 抽搐 心绞痛、常见 少见 心衰 眼底改变 不明显 视乳头水肿 第12页，本讲稿共24页高血压急症的类型三、急进型高血压三、急进型高血压n 急进型高血压（accellerated hypertension）又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或年经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜

7、病变和肾功能障碍。第13页，本讲稿共24页急进型高血压急进型高血压n病因和发病机制病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。第14页，本讲稿共24页急进型高血压急进型高血压 临床表现临床表现n 多发于年轻人，男性多见。n 收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常 持续200/130mmHg。n 常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。n 多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的 心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功 能不全、心律失常、脑血管意外、肾功 能衰竭等。第15页，本讲稿共24页急进型高血压急进型高血压

8、 辅助检查辅助检查 尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。预后预后:预后不良，多在发病1-2年内死亡。第16页，本讲稿共24页高血压急症的治疗高血压急症的治疗 n 高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳地降低血压。在数分钟至数小时内家昂舒张压降至100-110mmHg，或将平均压下降25%。第17页，本讲稿共24页高血压急症的治疗高血压急症的治疗 一、

9、治疗高血压急症的常用药物一、治疗高血压急症的常用药物血管扩张剂血管扩张剂n硝普钠（sodium nitroprusside）直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。25-50mg加入250-500ml液体中，以10-400g速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。n硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以30-50g速度滴注。第18页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂n 酚妥拉明（phentolamine）为1、2受体阻

10、滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。n 压宁定（ebrantil）为选择性1受体阻滞剂，25mg+10%Glucose 40ml静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。n 拉贝洛尔（labetalol）兼有和受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。第19页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 钙拮抗剂钙拮抗剂n 硝苯地平（nifedipine）:扩张外周小动脉，降低外周阻力，降低血压。10mg舌下含服

11、，5min起效，15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。n尼卡地平（nicardipine）:作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。用1-2mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。第20页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 利尿剂利尿剂n呋塞米（furosemide）利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。

12、第21页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 二、二、高血压急症的药物选择高血压急症的药物选择 各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。n 高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛耳。第22页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 高高血血压压脑脑病病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到160/100 mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。第23页，本讲稿共24页治疗高血压急症的常用药物治疗高血压急症的常用药物 急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平，以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加阻滞剂。避免血 第24页，本讲稿共24页