神经系统疾病常见症状精.ppt

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1、神经系统疾病常见症状第1页，本讲稿共105页认识大脑认识大脑 第2页，本讲稿共105页第3页，本讲稿共105页第4页，本讲稿共105页第5页，本讲稿共105页神经系统常见症状：神经系统结构和神经系统常见症状：神经系统结构和功能损害产生相应的临床症状、体征功能损害产生相应的临床症状、体征或综合症。包括意识障碍、认知障碍、或综合症。包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等。运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等。第6页，本讲稿共105页意识障碍意识障碍意识（意识（Consciousness）：大脑的醒觉程度，）：大脑的醒觉程度，个体对内外环境的感知和理解能力。通过个体对内外环境的感知和理解能

2、力。通过语言、躯体运动和行为表达出来。该能力语言、躯体运动和行为表达出来。该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍减退或消失就意味着不同程度的意识障碍（disorders of consciousness）。）。第7页，本讲稿共105页脑干上行网状激活系统接收感觉侧支传脑干上行网状激活系统接收感觉侧支传入，发出兴奋至双侧丘脑非特异性核团，入，发出兴奋至双侧丘脑非特异性核团，再弥散性投射到大脑皮层。使大脑皮层再弥散性投射到大脑皮层。使大脑皮层兴奋，维持觉醒。兴奋，维持觉醒。上行网状激活系统或双侧大脑半球皮层受上行网状激活系统或双侧大脑半球皮层受损，导致意识障碍。损，导致意识障碍。第8页，本讲稿

3、共105页分类：分类：一、觉醒度下降和意识内容变化一、觉醒度下降和意识内容变化1.觉醒度下降的意识障碍觉醒度下降的意识障碍嗜睡嗜睡(somnolence)：早期表现，睡眠时间：早期表现，睡眠时间过度延长，但能被唤醒，唤醒后定向力基过度延长，但能被唤醒，唤醒后定向力基本完整，可勉强配合检查，停止刺激又进本完整，可勉强配合检查，停止刺激又进入睡眠状态。入睡眠状态。第9页，本讲稿共105页昏睡状态（昏睡状态（stupor）：呈深睡眠状态，正）：呈深睡眠状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，但强烈的刺常的外界刺激不能使其觉醒，但强烈的刺激或高声呼唤方可唤醒，作简单模糊的回激或高声呼唤方可唤醒，作简单模糊的

4、回答，停止刺激很快入睡。答，停止刺激很快入睡。昏迷（昏迷（coma）：意识丧失，对各种刺）：意识丧失，对各种刺激无应答反应、有目的的自主活动丧失，激无应答反应、有目的的自主活动丧失，不能自发睁眼。不能自发睁眼。第10页，本讲稿共105页 浅昏迷浅昏迷 中昏迷中昏迷 深昏迷深昏迷意识意识 完全丧失完全丧失 完全丧失完全丧失 完全丧失完全丧失自发运动自发运动 有但少有但少 很少很少 无无强烈刺激强烈刺激 有躲避及痛苦有躲避及痛苦 弱弱 无无生理反射生理反射 存在存在 减弱减弱 消失消失生命体征生命体征 无变化无变化 有改变有改变 明显变化明显变化第11页，本讲稿共105页二、意识内容改变的意识障碍

5、二、意识内容改变的意识障碍意识模糊（意识模糊（confusion）：意识范围缩小，注意力减退、）：意识范围缩小，注意力减退、情感淡漠、定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，情感淡漠、定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外刺激有反应。但低于正常水平。对外刺激有反应。但低于正常水平。瞻妄（瞻妄（delirium state）：急性脑功能障碍，对环境认）：急性脑功能障碍，对环境认识和反应能力下降，定向力和记忆力受损、错觉、幻识和反应能力下降，定向力和记忆力受损、错觉、幻觉，以幻视为主，形象生动而逼真，以至有恐惧、外觉，以幻视为主，形象生动而逼真，以至有恐惧、外逃或伤人行为。昼轻夜重，持续数小时逃

6、或伤人行为。昼轻夜重，持续数小时-数天，常见脑数天，常见脑炎、脑血管病、脑外伤及代谢性疾病，也可见于高热、炎、脑血管病、脑外伤及代谢性疾病，也可见于高热、中毒、酒依赖等。中毒、酒依赖等。第12页，本讲稿共105页三、特殊类型的意识障碍三、特殊类型的意识障碍去皮质综合征（去皮质综合征（decortiated 或或apallic syndrome）:意识活动丧失，但睡眠与觉醒周期存在，无意识意识活动丧失，但睡眠与觉醒周期存在，无意识的睁眼闭眼，貌似清醒但对刺激无反应。光反射、的睁眼闭眼，貌似清醒但对刺激无反应。光反射、角膜反射存在，甚至有无意识的咀嚼、吞咽动作，角膜反射存在，甚至有无意识的咀嚼、吞

7、咽动作，大小便失禁，四肢肌张力增高，锥体束征阳性。大小便失禁，四肢肌张力增高，锥体束征阳性。呈上肢屈曲，下肢伸直姿势。由于皮质功能广泛呈上肢屈曲，下肢伸直姿势。由于皮质功能广泛受损但皮质下功能保存，见于缺氧性脑病、脑炎、受损但皮质下功能保存，见于缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重的颅脑外伤等。中毒、严重的颅脑外伤等。第13页，本讲稿共105页无动性缄默症（无动性缄默症（aknetic mutism）:又称睁眼昏迷。又称睁眼昏迷。患者能注视周围环境，可有无目的睁眼或眼球运患者能注视周围环境，可有无目的睁眼或眼球运动，貌似清醒，但对外界刺激无反应，四肢不能动，貌似清醒，但对外界刺激无反应，四肢不能活动，

8、睡眠觉醒周期可保留或有改变，但肌张力活动，睡眠觉醒周期可保留或有改变，但肌张力低，无锥体束征。上行网状激活系统受损，如脑低，无锥体束征。上行网状激活系统受损，如脑干梗死。干梗死。第14页，本讲稿共105页四、鉴别诊断：四、鉴别诊断：意志缺乏症（abulia）：处于清醒状态，运动感觉功能良好，但缺乏始动性，无语少动，对刺激无反应、无欲望，可有额叶释放征，见于双侧额叶病变。闭锁综合症（闭锁综合症（locked-in sysdrome）：全部运动）：全部运动功能丧失，不能言语，不能吞咽，不能活动，功能丧失，不能言语，不能吞咽，不能活动，但意识清醒并能以睁眼或闭眼、眼球的上下活但意识清醒并能以睁眼或闭

9、眼、眼球的上下活动与周围建立联系，见于桥脑基底部病变。动与周围建立联系，见于桥脑基底部病变。第15页，本讲稿共105页（3）木僵：不吃不喝不动不语，对刺激无反应，蜡样屈曲，违拗。但在受到语言刺激时有流泪、心跳加快等情感反应。病情缓解后可以清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵。第16页，本讲稿共105页脑死亡：脑死亡：过度深昏迷：对语言疼痛无反应，无任何自主活过度深昏迷：对语言疼痛无反应，无任何自主活动。动。自主呼吸停止，需呼吸机维持呼吸。自主呼吸停止，需呼吸机维持呼吸。光反射消失，角膜反射消失，头眼反射，眼前庭反光反射消失，角膜反射消失，

10、头眼反射，眼前庭反射消失，咽反射消失等五项重要的脑干反射消失。射消失，咽反射消失等五项重要的脑干反射消失。脑电图呈一条直线。脑电图呈一条直线。(5)脑干诱发电位引不出波形，提示脑干功能消失。脑干诱发电位引不出波形，提示脑干功能消失。(6)T CD全脑无灌流。全脑无灌流。上述情况持续上述情况持续12小时以上，除外药物中毒、低温和小时以上，除外药物中毒、低温和内分泌代谢性疾病等。内分泌代谢性疾病等。第17页，本讲稿共105页认知障碍认知障碍认知是人脑接受外界信息，经过加工处理，变换成认知是人脑接受外界信息，经过加工处理，变换成内在的心理活动。内在的心理活动。认知障碍：是指记忆、语言、视空间、执行、

11、计算、认知障碍：是指记忆、语言、视空间、执行、计算、应用、理解判断等应用、理解判断等1项或多项受累。项或多项受累。2项或项或2项以上受累，影响患者的日常或社会能力时项以上受累，影响患者的日常或社会能力时-痴呆。痴呆。第18页，本讲稿共105页一、记忆障碍一、记忆障碍（一）遗忘：对事件经过不能再认识和回忆，或（一）遗忘：对事件经过不能再认识和回忆，或错误认识和回忆。错误认识和回忆。1、顺行性遗忘：疾病发生后的事件无记忆，、顺行性遗忘：疾病发生后的事件无记忆，见于见于AD早期，早期，EP等。等。2、逆行性遗忘：疾病发生前的事件无记忆，、逆行性遗忘：疾病发生前的事件无记忆，见于脑外伤、中毒等。见于脑

12、外伤、中毒等。第19页，本讲稿共105页（二）记忆减退：对记忆普遍减退，早期表现为回忆（二）记忆减退：对记忆普遍减退，早期表现为回忆减退，后期是近期和远期记忆均减退。见于减退，后期是近期和远期记忆均减退。见于AD，VD，代谢性脑病等。，代谢性脑病等。（三）记忆错误：（三）记忆错误：错构：时间顺序发生错误。见于酒精中毒，脑动脉错构：时间顺序发生错误。见于酒精中毒，脑动脉硬化症等。硬化症等。虚构：未发生过的事件认为是真实的，不能纠正，虚构：未发生过的事件认为是真实的，不能纠正，见于见于korsakoff syndrome，由脑外伤、酒精中毒，由脑外伤、酒精中毒，感染性脑病引起。感染性脑病引起。（四

13、）记忆增强：记住细枝末节事件。躁狂症、妄想（四）记忆增强：记住细枝末节事件。躁狂症、妄想和兴奋剂过量。和兴奋剂过量。第20页，本讲稿共105页二、轻度认知功能障碍和痴呆二、轻度认知功能障碍和痴呆1、轻度认知功能障碍：介于正常与痴呆之间的状、轻度认知功能障碍：介于正常与痴呆之间的状态，表现为态，表现为1项或项或1项以上认知功能障碍，但日项以上认知功能障碍，但日常能力不受影响。常能力不受影响。2、痴呆：获得性、持久性认知功能损害，有、痴呆：获得性、持久性认知功能损害，有2项或项或2项以上认知功能障碍，日常生活或社会能力明项以上认知功能障碍，日常生活或社会能力明显减退。显减退。-认知功能障碍。认知功

14、能障碍。-精神症状精神症状-幻想、淡漠、焦虑抑郁等幻想、淡漠、焦虑抑郁等 -行为异常行为异常暴力、自私、异食等。暴力、自私、异食等。第21页，本讲稿共105页 三、失语症（三、失语症（aphasia）：是指神志清楚，意）：是指神志清楚，意识正常，发音及构音无障碍，皮质语言功能识正常，发音及构音无障碍，皮质语言功能区病变导致语言交流能力障碍。表现为自发区病变导致语言交流能力障碍。表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写功谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写功能不全或丧失。能不全或丧失。第22页，本讲稿共105页 1、Broca失语：也称运动性失语。口语表达失语：也称运动性失语。口语表达障碍

15、最为突出，呈典型非流利型口语，语量障碍最为突出，呈典型非流利型口语，语量少，讲话费力，发音、找词困难，因语量少少，讲话费力，发音、找词困难，因语量少而呈电报式语言；口语理解相对好，对有语而呈电报式语言；口语理解相对好，对有语法词及秩序词的句子理解困难；复述、命名、法词及秩序词的句子理解困难；复述、命名、阅读及书写均不同程度受损。阅读及书写均不同程度受损。病变见于优势半球额下回后部（病变见于优势半球额下回后部（Broca区）区）第23页，本讲稿共105页2、Wernicke失语：又称为感觉性失语。口失语：又称为感觉性失语。口语理解严重障碍为其突出特点。听力正语理解严重障碍为其突出特点。听力正常但

16、对别人和自己讲的话均不理解；口常但对别人和自己讲的话均不理解；口语表达流利，语量多，发音清晰，语调语表达流利，语量多，发音清晰，语调正常；语言混乱，缺乏实义，难以理解，正常；语言混乱，缺乏实义，难以理解，答非所问，相应的复述及听写障碍。答非所问，相应的复述及听写障碍。病变位于优势半球颞上回后部（病变位于优势半球颞上回后部（Wernicke区）。区）。第24页，本讲稿共105页3、完全性失语：也称混合性失语，所有语言功、完全性失语：也称混合性失语，所有语言功能均严重障碍或完全丧失。语言刻板、听说读能均严重障碍或完全丧失。语言刻板、听说读写复述均不能。写复述均不能。4、命名性失语：命名不能，但能描

17、述性质和用、命名性失语：命名不能，但能描述性质和用途，自发语言流利，其他语言障碍轻。病灶在途，自发语言流利，其他语言障碍轻。病灶在优势半球颞中回后部。优势半球颞中回后部。第25页，本讲稿共105页四、失四、失 认认视觉失认视觉失认-优势侧枕叶病变。优势侧枕叶病变。听觉失认听觉失认-双侧颞上回病变。双侧颞上回病变。触觉失认触觉失认-双侧角回和缘上回病变。双侧角回和缘上回病变。第26页，本讲稿共105页体像障碍：认知功能正常，但对身体存在、空间位置及相体像障碍：认知功能正常，但对身体存在、空间位置及相互关联失去辨别力互关联失去辨别力-非优势半球顶叶病变。非优势半球顶叶病变。（1）偏侧忽视：对病变对

18、侧空间物体忽视；）偏侧忽视：对病变对侧空间物体忽视；（2）病觉缺失：对病变对侧瘫痪肢体忽视甚至否认；）病觉缺失：对病变对侧瘫痪肢体忽视甚至否认；（3）手指失认：不能辨认自己的双手手指和名称；）手指失认：不能辨认自己的双手手指和名称；（4）自体认识不能：否认患肢存在甚至否认患肢是自己的。）自体认识不能：否认患肢存在甚至否认患肢是自己的。（5）幻肢现象：肢体丢失或增加感。）幻肢现象：肢体丢失或增加感。Gerstmann综合征：双侧手指失认，肢体左右失定向、失写综合征：双侧手指失认，肢体左右失定向、失写和失算。多见于优势半球顶叶角回病变。和失算。多见于优势半球顶叶角回病变。第27页，本讲稿共105页

19、第28页，本讲稿共105页不自主运动不自主运动患者在清醒状态下出现不能自行控制的患者在清醒状态下出现不能自行控制的骨骼肌的无目的的异常运动，表现形式骨骼肌的无目的的异常运动，表现形式多种，一般睡眠停止，情绪紧张时加重。多种，一般睡眠停止，情绪紧张时加重。第29页，本讲稿共105页一、震颤（一、震颤（tremor）：主动肌和拮抗肌交替收）：主动肌和拮抗肌交替收缩，引起某部位有节律性的振荡运动。缩，引起某部位有节律性的振荡运动。1静止性震颤（静止性震颤（static tremor）：指安静和肌）：指安静和肌肉松弛情况下出现的震颤。肉松弛情况下出现的震颤。手指节律性抖动（每秒手指节律性抖动（每秒46

20、次），称次），称“搓丸搓丸样样”动作，静止状态下易出现，作随意运动动作，静止状态下易出现，作随意运动时减轻，睡眠后消失，病情严重时下颌、唇、时减轻，睡眠后消失，病情严重时下颌、唇、舌以及四肢均可发生震颤。舌以及四肢均可发生震颤。是是PD的特征之一。的特征之一。第30页，本讲稿共105页2、运动性震颤、运动性震颤（1）姿势性震颤：随意运动时不出现，动作）姿势性震颤：随意运动时不出现，动作完成、肢体或躯干保持某种姿势时出现，放完成、肢体或躯干保持某种姿势时出现，放松后消失。肝性脑病，松后消失。肝性脑病，ET，酒精中毒、，酒精中毒、wilsons病等。病等。（2）运动性震颤：肢体接近目标时甚至接触）

21、运动性震颤：肢体接近目标时甚至接触目标后出现，多见于小脑病变。目标后出现，多见于小脑病变。第31页，本讲稿共105页二、舞蹈样运动（二、舞蹈样运动（choreic movement）无节律与无目的的反复动作，如耸肩、转颈、无节律与无目的的反复动作，如耸肩、转颈、伸臂、抬臂、摆手和手指伸屈等动作。上肢伸臂、抬臂、摆手和手指伸屈等动作。上肢比下肢重，远端比近端重，随意运动或情绪比下肢重，远端比近端重，随意运动或情绪激动时加重，安静时减轻，睡眠后消失。头激动时加重，安静时减轻，睡眠后消失。头面部出现挤眉弄眼、噘嘴伸舌等动作。见于面部出现挤眉弄眼、噘嘴伸舌等动作。见于小舞蹈病、亨廷顿病等；或继发于脑炎

22、、脑小舞蹈病、亨廷顿病等；或继发于脑炎、脑血管病、血管病、wilson病等。病等。第32页，本讲稿共105页三、手足徐动症（三、手足徐动症（athatosis）上肢远端游走性的肌张力增高或降低，腕及上肢远端游走性的肌张力增高或降低，腕及手指作缓慢交替性的伸屈动作。见于脑炎、手指作缓慢交替性的伸屈动作。见于脑炎、核黄疸、核黄疸、wilson s病。病。四、扭转痉挛（四、扭转痉挛（torsion spasm）系围绕躯干或肢体长轴的缓慢旋转性不自主系围绕躯干或肢体长轴的缓慢旋转性不自主运动，痉挛性斜颈为其特殊局限性类型。运动，痉挛性斜颈为其特殊局限性类型。可是原发性、也可继发于可是原发性、也可继发于

23、wilson病等。病等。第33页，本讲稿共105页五、偏身投掷运动（五、偏身投掷运动（hemiballismus）一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，以肢体一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，以肢体近端为重，由对侧丘脑底核损害所致。近端为重，由对侧丘脑底核损害所致。六、抽动症（六、抽动症（tic）单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处或游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻或游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼扇动、噘嘴，呼吸肌受累时可有不自主发翼扇动、噘嘴，呼吸肌受累时可有不自主发音。音。抽动症（抽动症（Gilles de la touretce syndrom

24、e）主要有面肌抽动，呼吸发音和秽语等。主要有面肌抽动，呼吸发音和秽语等。第34页，本讲稿共105页头痛（头痛（headache）外眦、外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛，外眦、外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛，面痛指上述连线到下颌部之间的疼痛。面痛指上述连线到下颌部之间的疼痛。表现为：全头或局部胀痛、钝痛、搏动性疼痛、表现为：全头或局部胀痛、钝痛、搏动性疼痛、紧箍样疼痛，同时伴有恶心、呕吐、眩晕、视力紧箍样疼痛，同时伴有恶心、呕吐、眩晕、视力障碍等。障碍等。第35页，本讲稿共105页疼痛部位疼痛部位 可能的病因可能的病因全全头头 脑肿瘤、出血、感染、低颅压、紧张性疼痛脑肿瘤、出血、感染、低颅

25、压、紧张性疼痛偏侧疼痛偏侧疼痛 血管性、鼻窦炎、耳源性、牙源性血管性、鼻窦炎、耳源性、牙源性前部疼痛前部疼痛 鼻窦炎、丛集性、小脑幕上、后颅窝肿瘤鼻窦炎、丛集性、小脑幕上、后颅窝肿瘤眼部眼部 高颅压、青光眼、丛集性高颅压、青光眼、丛集性双颞部双颞部 垂体、蝶鞍附件肿瘤垂体、蝶鞍附件肿瘤枕颈部枕颈部 SAH、脑膜炎、后颅窝肿瘤、颅高压、颈部肌肉、脑膜炎、后颅窝肿瘤、颅高压、颈部肌肉 第36页，本讲稿共105页发病形式发病形式 可能病因可能病因急性：急性：SAH、ICH、大面积脑梗死、脑膜炎、大面积脑梗死、脑膜炎、脑炎、高血压、青光眼、腰穿后低颅压等脑炎、高血压、青光眼、腰穿后低颅压等亚急性亚急性

26、：颅内占位、高血压头痛、良性颅高压颅内占位、高血压头痛、良性颅高压慢性：偏头痛、丛集性、紧张性、药物依赖、鼻慢性：偏头痛、丛集性、紧张性、药物依赖、鼻窦炎等。窦炎等。第37页，本讲稿共105页 共济失调共济失调 共济失调（共济失调（AtaxiaAtaxia）：因小脑、本体感觉）：因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的动作笨拙和不协调，及前庭功能障碍所致的动作笨拙和不协调，并非肌无力，可累计四肢、躯体及咽喉肌，并非肌无力，可累计四肢、躯体及咽喉肌，引起姿势异常、步态不稳和语言障碍。引起姿势异常、步态不稳和语言障碍。第38页，本讲稿共105页一、小脑性共济失调一、小脑性共济失调(cerebellar

27、 ataxia)(cerebellar ataxia)小小脑脑本本身身、小小脑脑角角传传入入或或传传出出纤纤维维、红红核核、桥桥脑或脊髓病变均可出现小脑性共济失调。脑或脊髓病变均可出现小脑性共济失调。表表现现：随随意意运运动动的的力力量量、速速度度、幅幅度度和和节节律律不不规规则则，伴伴有有肌肌张张力力降降低低、眼眼球球运运动动障障碍碍和和语语言障碍。言障碍。第39页，本讲稿共105页1.1.姿势及步态的改变姿势及步态的改变站站立立不不稳稳，步步态态蹒蹒跚跚，两两足足远远离离叉叉开开，左左右右摇摇晃晃不不定定，并并举举起起上上肢肢以以维维持持平平衡衡，即即躯躯干干性性共共济济失失调调（姿姿势势

28、性性共共济济失失调调），小小脑脑蚓蚓部部病变所致。病变所致。上蚓部受损易向前倾倒；上蚓部受损易向前倾倒；下蚓部受损易向后倾倒；下蚓部受损易向后倾倒；半球损害时行走则向患侧倾斜；半球损害时行走则向患侧倾斜；严重者难以坐稳。严重者难以坐稳。第40页，本讲稿共105页2 2、随意运动协调障碍（、随意运动协调障碍（incoordinationincoordination）同侧肢体的随意运动协调障碍，一般上肢轻，同侧肢体的随意运动协调障碍，一般上肢轻，于下肢重，远端重，近端轻，精细动作重，于下肢重，远端重，近端轻，精细动作重，粗大动作轻，表现为辩距不良和意向性震颤。粗大动作轻，表现为辩距不良和意向性震颤

29、。检查时出现不能控制的打击动作，回弹现象检查时出现不能控制的打击动作，回弹现象（回击征阳性）。（回击征阳性）。第41页，本讲稿共105页3 3、语言障碍、语言障碍因因发发音音器器官官唇唇、舌舌、喉喉肌肌共共济济失失调调，说说话话缓缓慢慢、含含糊糊不不清清，声声音音断断续续、顿顿挫挫及及爆爆发发式式，呈吟诗样语言和爆发性语言。呈吟诗样语言和爆发性语言。第42页，本讲稿共105页4 4、眼球运动障碍、眼球运动障碍 眼眼球球运运动动肌肌共共济济失失调调出出现现粗粗大大的的共共济济失失调性眼震。调性眼震。5 5、肌张力降低、肌张力降低反射减弱或消失、钟摆征阳性。反射减弱或消失、钟摆征阳性。第43页，本

30、讲稿共105页二、大脑性共济失调二、大脑性共济失调 大大脑脑半半球球及及其其与与小小脑脑之之间间的的联联络络纤纤维维受受损损，对侧肢体共济失调。症状较轻。对侧肢体共济失调。症状较轻。1.1.额叶性共济失调额叶性共济失调额额叶叶或或额额桥桥小小脑脑束束病病变变时时，同同小小脑脑性性共共济济失失调调，伴伴腱腱反反射射亢亢进进，肌肌张张力力增增高高，病病理理反射阳性，以及精神症状，强握反射等。反射阳性，以及精神症状，强握反射等。第44页，本讲稿共105页2.2.顶叶性共济失调顶叶性共济失调对对侧侧患患肢肢不不同同程程度度的的共共济济失失调调，闭闭眼眼明明显显，双双侧侧旁旁中中央央小小叶叶后后部部受受

31、损损，可可出出现现双双下下肢肢感感觉觉性性共共济济失调及尿便障碍。失调及尿便障碍。第45页，本讲稿共105页三、感觉性共济失调三、感觉性共济失调深深感感觉觉障障碍碍使使病病人人不不能能辨辨别别肢肢体体的的位位置置及及运动方向，并丧失重要的反射冲动。运动方向，并丧失重要的反射冲动。深感觉传导通路中任何部位受损均可产生深感觉传导通路中任何部位受损均可产生睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显，闭睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显，闭目难立征（目难立征（RombergRomberg）阳性，闭眼时身体）阳性，闭眼时身体立即向前后左右各方向摇晃，幅度大，甚立即向前后左右各方向摇晃，幅度大，甚至倾倒，音叉振动觉及

32、关节位置觉缺失。至倾倒，音叉振动觉及关节位置觉缺失。无眩晕、眼震及语言障碍。无眩晕、眼震及语言障碍。第46页，本讲稿共105页四、前庭性共济失调四、前庭性共济失调前前庭庭损损害害失失去去空空间间定定向向功功能能，出出现现平平衡衡障障碍碍，站站立立或或步步行行时时躯躯体体易易向向病病侧侧倾倾斜斜，摇摇晃晃不不稳稳，沿沿直直线线行行走走时时更更明明显显，有有眩眩晕晕、呕呕吐吐、眼眼球球震颤。震颤。第47页，本讲稿共105页步态异常步态异常一、痉挛性偏瘫步态：单侧皮质脊髓束受损一、痉挛性偏瘫步态：单侧皮质脊髓束受损病侧上肢屈曲，内收前旋，不摆动。下肢伸直、病侧上肢屈曲，内收前旋，不摆动。下肢伸直、外

33、旋，行走时呈画圈样动作。见于脑血管病及外旋，行走时呈画圈样动作。见于脑血管病及脑外伤后遗症脑外伤后遗症二、痉挛性截瘫步态：双侧皮质脊髓束受损二、痉挛性截瘫步态：双侧皮质脊髓束受损双侧肌张力增高，交叉前行。见于各种原因导致双侧肌张力增高，交叉前行。见于各种原因导致的脊髓损伤。的脊髓损伤。第48页，本讲稿共105页三、慌张步态：躯体前倾、头向前探，各关节屈三、慌张步态：躯体前倾、头向前探，各关节屈曲；开步困难，逐渐加速，碎步前行，肢体摆曲；开步困难，逐渐加速，碎步前行，肢体摆动少，停止困难。见于动少，停止困难。见于PD。四、摇摆步态：行走时臀部左右摇摆。见于躯四、摇摆步态：行走时臀部左右摇摆。见于

34、躯干及臀部肌力减退，行走时不能固定。见于干及臀部肌力减退，行走时不能固定。见于进行性肌营养不良。进行性肌营养不良。五、跨域步态：足尖下垂，行走时高抬下肢，落五、跨域步态：足尖下垂，行走时高抬下肢，落地时足尖先落地，如跨门槛。见于腓总神经受地时足尖先落地，如跨门槛。见于腓总神经受损，进行性腓骨肌萎缩症。损，进行性腓骨肌萎缩症。第49页，本讲稿共105页六、感觉性共济失调步态六、感觉性共济失调步态 深感觉通路受损。肢体活动不稳、躯体屈曲，眼盯深感觉通路受损。肢体活动不稳、躯体屈曲，眼盯路面及双足。闭目、夜间症状加重，闭目难立征阳路面及双足。闭目、夜间症状加重，闭目难立征阳性。脊髓痨、亚急性联合变性

35、等。性。脊髓痨、亚急性联合变性等。七、小脑步态七、小脑步态 宽基步态，行走时向病侧，节律性差，见于遗传性宽基步态，行走时向病侧，节律性差，见于遗传性小脑共济失调、小脑炎症、血管病等。小脑共济失调、小脑炎症、血管病等。第50页，本讲稿共105页肌肉萎缩肌肉萎缩肌肉营养不良导致肌肉体积缩小、肌纤维变细甚肌肉营养不良导致肌肉体积缩小、肌纤维变细甚至消失，往往是下运动神经元或肌肉病变所致。至消失，往往是下运动神经元或肌肉病变所致。第51页，本讲稿共105页 神经源性肌萎缩神经源性肌萎缩 肌源性肌萎缩肌源性肌萎缩部位部位 神经肌接头前神经肌接头前 神经肌接头后神经肌接头后分布分布 节段性、神经干节段性、

36、神经干/丛丛 与神经分布不一致与神经分布不一致肌束震颤肌束震颤 有有 无无血清酶血清酶 正常正常 不同程度增高不同程度增高肌电图肌电图 失神经支配失神经支配 肌源性损害肌源性损害肌肉肌肉活检活检 肌纤维数量少、细肌纤维数量少、细 肌纤维肿胀、坏死，肌纤维肿胀、坏死，炎性细胞浸润炎性细胞浸润 第52页，本讲稿共105页视觉障碍视觉障碍从视觉感受器到枕叶皮质中枢之间的任何病变均从视觉感受器到枕叶皮质中枢之间的任何病变均可出现视觉障碍：视力减退和视野缺损。可出现视觉障碍：视力减退和视野缺损。一、视力障碍：单或双眼全部视力下降或丧失一、视力障碍：单或双眼全部视力下降或丧失1、单眼视力障碍：、单眼视力障

37、碍：突发性：眼动脉或视网膜中央动脉闭塞突发性：眼动脉或视网膜中央动脉闭塞 一过性，颈内动脉系统一过性，颈内动脉系统TIA。进行性：视神经炎进行性：视神经炎 视神经压迫病变：视野缺损出现视力视神经压迫病变：视野缺损出现视力 障碍：障碍：Foster-KennedyFoster-Kennedy综合症。综合症。第53页，本讲稿共105页2、双眼视力障碍：、双眼视力障碍：一过性：双侧枕叶一过性：双侧枕叶TIA，又称皮质盲。视力丧失，又称皮质盲。视力丧失，反射正常。反射正常。进行性：原发性视神经萎缩、中毒、营养缺乏。进行性：原发性视神经萎缩、中毒、营养缺乏。第54页，本讲稿共105页二、视野缺损：某区域

38、视力障碍，其他区域视二、视野缺损：某区域视力障碍，其他区域视力正常。力正常。1、双眼颞侧偏盲。、双眼颞侧偏盲。2、双眼对侧同向偏盲。、双眼对侧同向偏盲。3、双眼对侧象限盲：对侧上象限：颞叶后部、双眼对侧象限盲：对侧上象限：颞叶后部 对侧下象限：顶叶对侧下象限：顶叶第55页，本讲稿共105页第56页，本讲稿共105页听觉障碍由听觉传导通路病变引起，耳聋、耳鸣及听觉由听觉传导通路病变引起，耳聋、耳鸣及听觉过敏。过敏。1、耳聋：听力减退或丧失、耳聋：听力减退或丧失传导性耳聋：外耳、中耳声波传导障碍引起，内传导性耳聋：外耳、中耳声波传导障碍引起，内耳耳Corti器以前。特点：低音调听力障碍明显，高器以

39、前。特点：低音调听力障碍明显，高音调受损轻，音调受损轻，Rinne骨道骨道气道，气道，Weber试验偏向试验偏向患侧，无前庭功能障碍。见于中耳炎、鼓膜穿孔、患侧，无前庭功能障碍。见于中耳炎、鼓膜穿孔、外耳道堵塞等。外耳道堵塞等。第57页，本讲稿共105页感音性耳聋：感音性耳聋：Corti器、耳蜗神经及听觉传导通器、耳蜗神经及听觉传导通路病变引起。路病变引起。特点：高音调听力丧失明显、低音调丧失轻，特点：高音调听力丧失明显、低音调丧失轻，Rinne试验气道试验气道骨道，骨道，Weber试验偏向健侧，试验偏向健侧，可伴有前庭功能障碍。见于迷路炎、听神经可伴有前庭功能障碍。见于迷路炎、听神经瘤瘤第5

40、8页，本讲稿共105页 2、耳鸣：没有外界声源刺激而有鸣响感。听、耳鸣：没有外界声源刺激而有鸣响感。听觉传导通路上任何刺激均可引起。觉传导通路上任何刺激均可引起。主观性：有鸣响而无客观检查发现主观性：有鸣响而无客观检查发现 客观性：有鸣响，检查有血管杂音客观性：有鸣响，检查有血管杂音 3、听觉过敏：轻声源引起强音感。、听觉过敏：轻声源引起强音感。中耳炎早期：三叉神经鼓膜张肌支刺激，鼓膜中耳炎早期：三叉神经鼓膜张肌支刺激，鼓膜过度紧张。过度紧张。面神经炎：镫骨肌支瘫痪，镫骨紧压前庭面神经炎：镫骨肌支瘫痪，镫骨紧压前庭窗，内淋巴强烈振动。窗，内淋巴强烈振动。第59页，本讲稿共105页晕厥与痫性发作

41、晕厥与痫性发作一、一、晕厥晕厥(syncope)：系因全脑血流量突然减少：系因全脑血流量突然减少而致伴有肌张力丧失的短暂发作性意识丧失，而致伴有肌张力丧失的短暂发作性意识丧失，因姿势性张力丧失而倒地，但可较快恢复。因姿势性张力丧失而倒地，但可较快恢复。原因：原因：.血压急骤下降。血压急骤下降。.心输出量突然减少。心输出量突然减少。.脑动脉急性广泛的供血不足。脑动脉急性广泛的供血不足。第60页，本讲稿共105页分分 类：类：1.反射性晕厥反射性晕厥 调节血压和心率的反射弧功能障碍，自主神调节血压和心率的反射弧功能障碍，自主神经疾病或功能不全所致。颈动脉窦性、排尿经疾病或功能不全所致。颈动脉窦性、

42、排尿性、吞咽性、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕性、吞咽性、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥、直立性低血压性晕厥等。厥、直立性低血压性晕厥等。2.心源性晕厥心源性晕厥 因各种心脏疾病引起。因各种心脏疾病引起。第61页，本讲稿共105页3.脑源性晕厥脑源性晕厥 脑供血不足、严重主动脉弓病变、高血压脑病、脑供血不足、严重主动脉弓病变、高血压脑病、脑干病变、肿瘤、血管病等。脑干病变、肿瘤、血管病等。4.其它：其它：.哭泣性晕厥；哭泣性晕厥；.过度换气；过度换气；.低血糖性晕厥；低血糖性晕厥；严重贫血性晕厥；严重贫血性晕厥；第62页，本讲稿共105页临床表现：临床表现：1.晕厥前期晕厥前期 短暂而明显的自主神经

43、症状：头晕、眩晕、面色短暂而明显的自主神经症状：头晕、眩晕、面色苍白、出汗、恶心、神志恍惚、视物模糊、耳鸣、苍白、出汗、恶心、神志恍惚、视物模糊、耳鸣、全身无力、打哈欠、上腹部不适等。持续数秒至全身无力、打哈欠、上腹部不适等。持续数秒至数十秒。数十秒。第63页，本讲稿共105页2.晕厥期晕厥期 感觉眼前发黑，站立不稳，出现短暂的意识丧感觉眼前发黑，站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地，数秒至数十秒后迅速恢复。可有血失而倒地，数秒至数十秒后迅速恢复。可有血压下降，脉缓细弱，瞳孔散大，肌张力降低等，压下降，脉缓细弱，瞳孔散大，肌张力降低等，可有尿失禁，无神经系统阳性体征可有尿失禁，无神经系统阳性体征

44、3.恢复期恢复期 意识较清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身意识较清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力、经数分或数十分钟休息可缓解，无后遗无力、经数分或数十分钟休息可缓解，无后遗症。症。第64页，本讲稿共105页二、痫性发作（二、痫性发作（seizure）：为发作性意识障碍，）：为发作性意识障碍，系大脑神经元过度异常放电引起的短暂的神经系大脑神经元过度异常放电引起的短暂的神经功能异常。功能异常。痫性发作除了强直痫性发作除了强直-阵挛或失张力的全面发作，阵挛或失张力的全面发作，很少倒地，复杂部分性发作在意识障碍的同很少倒地，复杂部分性发作在意识障碍的同时可伴有自动症；失神发作因意识障碍极为时可伴

45、有自动症；失神发作因意识障碍极为短暂而不发生跌倒。短暂而不发生跌倒。第65页，本讲稿共105页鉴别要点 晕厥 痫性发作先兆 长 短体位 有 无发作时间 白天 睡眠易发皮肤 苍白 青紫或正常抽搐 少有 常见 尿失禁 少有 常见神经系统定位 无 可有心血管系统 异常 正常EEG 多正常 异常 第66页，本讲稿共105页感觉异常感觉异常第67页，本讲稿共105页感觉传导通路感觉传导通路特殊感觉（视觉、听觉、味觉、嗅觉）特殊感觉（视觉、听觉、味觉、嗅觉）一般感觉（浅感觉一般感觉（浅感觉-皮肤黏膜的痛觉、温度觉和触觉皮肤黏膜的痛觉、温度觉和触觉 深感觉深感觉-肌腱、肌肉、骨膜和关节的运动觉、振动肌腱、肌

46、肉、骨膜和关节的运动觉、振动觉和位置觉觉和位置觉 和本体感觉和本体感觉经过顶叶分析后形成的实体觉、图形觉、经过顶叶分析后形成的实体觉、图形觉、两点辨别觉、重量觉等）两点辨别觉、重量觉等）感觉传导通路及定位价值感觉传导通路及定位价值第68页，本讲稿共105页节段性感觉支配节段性感觉支配皮节皮节-脊髓后跟支配的皮肤区域。脊髓后跟支配的皮肤区域。31个，重个，重叠。差叠。差1-2个节段。个节段。T4-乳头水平乳头水平T10-脐水平脐水平T12/L1腹股沟水平腹股沟水平上肢桡侧上肢桡侧C5-7，前臂及手尺侧，前臂及手尺侧C8-T1肛周鞍区肛周鞍区-S4-5第69页，本讲稿共105页周围神经周围神经-神

47、经丛，导致周围神经体表分布神经丛，导致周围神经体表分布与脊髓不一致。与脊髓不一致。第70页，本讲稿共105页感觉障碍的症状1.刺激性症状刺激性症状感觉过敏（感觉过敏（hypersthesia）：刺激轻症状重，）：刺激轻症状重，见于浅感觉障碍、见于浅感觉障碍、感觉倒错（感觉倒错（dysesthesia）：刺激症状不一致，）：刺激症状不一致，见于神经症或顶叶病变。见于神经症或顶叶病变。感觉过度（感觉过度（hyperpathia）：潜伏期长、阈）：潜伏期长、阈值增加、不愉快、扩散性、延时性。见于神值增加、不愉快、扩散性、延时性。见于神经痛、带状疱疹、丘脑病变。经痛、带状疱疹、丘脑病变。第71页，本讲

48、稿共105页感觉异常（感觉异常（paresthsia）：无刺激，有症状见于周）：无刺激，有症状见于周围神经病变或自主神经病变。围神经病变或自主神经病变。疼痛：有刺激，是防御机制疼痛：有刺激，是防御机制局限性疼痛（局限性疼痛（local pain）；）；放射性疼痛（放射性疼痛（radiating pain）；）；扩散性疼痛（扩散性疼痛（spreading pain）；）；牵涉性疼痛（牵涉性疼痛（referred pain）；）；第72页，本讲稿共105页2.抑制性症状抑制性症状感觉径路破坏时出现感觉减退或缺失感觉径路破坏时出现感觉减退或缺失第73页，本讲稿共105页感觉障碍的定位诊断感觉障碍的定

49、位诊断一、神经干型一、神经干型二、末梢神经型二、末梢神经型三、后跟型，伴有神经痛三、后跟型，伴有神经痛第74页，本讲稿共105页四、脊髓型四、脊髓型1、后角：分离性，见于脊髓空洞症、髓内肿瘤、后角：分离性，见于脊髓空洞症、髓内肿瘤2、后索：深感觉及精细触觉，糖尿病、脊髓空洞、后索：深感觉及精细触觉，糖尿病、脊髓空洞3、侧索型：分离性，见于髓外肿瘤、侧索型：分离性，见于髓外肿瘤4、前联合：分离对称，呈马褂样、前联合：分离对称，呈马褂样5、脊髓半切：病变平面以下对侧痛温觉障碍，同侧深感觉、脊髓半切：病变平面以下对侧痛温觉障碍，同侧深感觉6、脊髓横贯损伤：损伤平面以下所有感觉均消失。上不过敏、脊髓横

50、贯损伤：损伤平面以下所有感觉均消失。上不过敏7、马尾圆锥型：鞍区感觉缺失，后跟型伴有鞍区疼痛。、马尾圆锥型：鞍区感觉缺失，后跟型伴有鞍区疼痛。第75页，本讲稿共105页五、脑干型：交叉性感觉障碍。同侧面部、五、脑干型：交叉性感觉障碍。同侧面部、对侧半侧感觉障碍。对侧半侧感觉障碍。六、丘脑性：对侧偏身感觉障碍。伴有丘脑六、丘脑性：对侧偏身感觉障碍。伴有丘脑痛痛七、内囊型：对侧偏身感觉障碍。七、内囊型：对侧偏身感觉障碍。八、皮质性：复合感觉障碍、单肢感觉减退，八、皮质性：复合感觉障碍、单肢感觉减退，刺激性病变出现局限性感觉性癫痫。刺激性病变出现局限性感觉性癫痫。第76页，本讲稿共105页 运动系统