中毒护士执照培训优秀PPT.ppt

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1、中毒护士执照培训第1页，本讲稿共61页Co中毒中毒机制：1.一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。2.HbC0不能携氧，导致组织和细胞的缺氧。3.CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。第2页，本讲稿共61页Co中毒临床表现（一）轻度中毒出现搏动性剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。血液HbCO浓度可在10%20%.此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。第3页，本讲稿共61页Co中毒临床表现（二）中度中毒除上述症状加重外，常出现神志不清多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。血液中HbCO浓度30%40

2、%.如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。第4页，本讲稿共61页Co中毒临床表现（三）重度中毒病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。血液HbCO浓度可高于50%.第5页，本讲稿共61页（四）迟发性脑病（神经精神后发症）急性CO中毒病人在清醒后，经过约260天的“假愈期”，可出现下列一种临床表现：1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.去大脑皮质状态：失语、失明或继发性癫痫。3.帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。第6页，本讲稿共61页实验室检查1.血液

3、碳氧血红蛋白测定。轻度中毒：碳氧血红蛋白浓度为10%20%.中度中毒：碳氧血红蛋白浓度为30%40%.重度中毒：为50%以上。2.脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标。第7页，本讲稿共61页治疗原则 （一）立即脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。（二）纠正缺氧：氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。1.鼻导管高流量氧疗：810Lmin2.高压氧舱：治疗能增加血液中物理溶解氧，供组织细胞利用，加速HbCO的解离（三）对症治疗1.控制高热高热及抽搐-采用物理降温，头部用冰帽体表用冰袋使体温保持在32左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性2.治疗脑

4、水肿常用脱水、利尿剂等。3.促进脑细胞功能恢复 常用三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、B等。4.防治并发症及迟发性脑病 第8页，本讲稿共61页护理措施1.观察：定时测量生命体征，记录出入水量，有无脑水肿2.吸氧：迅速用鼻导管吸氧 （1）高浓度氧（60%），流量810Lmin （2）有条件可用高压氧舱治疗。（COHb浓度25%）（3）呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开。3.高热护理：4.保持呼吸道通畅5.药物护理(1)脑水肿患者给予20%甘露醇静脉快速滴注。(2)能量合剂6.恢复期病人的护理：患者清醒后仍嘱要休息2周，注意迟发性脑病的发生。第9页，本讲稿共61页 例：男性，26

5、岁。冬季用煤炉取暖过夜，早上家人发现其昏迷不醒，随即送往医院急诊。体检：深昏迷状态，口唇呈樱桃红色，拟诊为CO中毒。1下列哪项对CO中毒有确诊价值 A皮肤黏膜呈樱桃红色 B工作或生活环境中有煤气接触史 C血氧饱和度降低 D血中HbCO浓度增加 E脑电图及头部CT检查第10页，本讲稿共61页 例：男性，75岁，独居，因神志不清被邻居送往医院，据邻居反映患者室内有煤气味。体检：昏迷状态，口唇呈樱桃红色，呼吸、脉搏、血压均属正常，但不时抽搐。对此患者处理下列哪项不合适A20%甘露醇快速静脉滴注B吸氧，有条件送入高压氧舱治疗C地西泮（安定）10mg肌内注射D静脉滴注葡萄糖、ATP加辅酶A、细胞色素C及

6、多种维生素E气管切开，使用人工呼吸器以改善缺氧第11页，本讲稿共61页例：男性，40岁。冬季用煤气淋浴器洗澡，1小时后被家人发现昏倒在卫生间，随机送医院急诊。体检：昏迷状态，皮肤及口唇呈樱桃红色，肌张力增高，皮肤受压部位有红肿及水疱，诊断为CO中毒。1、急性CO中毒的发病机制是 A、一致胆碱酯酶 B、形成大量碳氧血红蛋白 C、形成大量高铁血红蛋白 D、阻碍三磷酸腺苷的形成 E、抑制细胞色素氧化酶2诊断CO中毒最有意义的辅助检查是 A、高铁血红蛋白浓度测定 B、血氧饱和度测 C、血液碳氧血红蛋白浓度测定 D、头部CT检查 E、脑电图检查第12页，本讲稿共61页3抢救该患者最有效措施是 A、迅速就

7、患者移到空气新鲜地方 B、迅速将患者送到高压氧舱治疗 C、防治脑水肿 D、冬眠疗法 E.给予促进脑细胞功能恢复的药物4根据临床表现患者属重度一氧化碳重度一氧化碳重度，估计血中碳氧血红蛋白浓度为 A.50%5、若1个月后 患者发生急性一氧化碳重度迟发脑病，其临床表现不可能是 A.痴呆、木僵 B.偏瘫 C.震颤麻痹综合症 D.继发性癫痫 E.发热第13页，本讲稿共61页病例分析：患者，女，患者，女，30岁，因自服岁，因自服“药水药水”100ml而就诊。而就诊。患者于患者于1小时前因个人问题而空腹自服小时前因个人问题而空腹自服“药水药水”100ml（混合少量葡萄酒），服后出现呕吐、（混合少量葡萄酒）

8、，服后出现呕吐、小便失禁、神志不清而被送入院。近年来失眠厌小便失禁、神志不清而被送入院。近年来失眠厌食。食。PE:浅昏迷，皮肤湿冷、紫绀，双侧瞳孔针尖样大浅昏迷，皮肤湿冷、紫绀，双侧瞳孔针尖样大小，结膜无水肿，颈软，小，结膜无水肿，颈软，两肺闻及广泛湿罗音两肺闻及广泛湿罗音，R25次次/分，分，HR140次次/分，四肢肌张力增高，有肌分，四肢肌张力增高，有肌束震颤，病理征阴性。束震颤，病理征阴性。血常规：血常规：17109/L血胆碱酯酶：血胆碱酯酶：10单位单位/L肝功能：肝功能：LDH 373.9单位单位/L第14页，本讲稿共61页1.写出完整的诊断及诊断依据。写出完整的诊断及诊断依据。2.

9、如何解释患者肺部出现的体征？如何解释患者肺部出现的体征？第15页，本讲稿共61页有机磷中毒第16页，本讲稿共61页第17页，本讲稿共61页概述 对人畜的毒性主要在于对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的抑制乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样作用、烟碱样作毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经系统症状用、中枢神经系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死严重者可因呼吸衰竭而死亡。亡。乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶（AchE）选择性水解）选择性水解Ach的必需酶，的必需酶，能使乙酰胆碱（能使

10、乙酰胆碱（ACh）水解成胆碱和乙酸。）水解成胆碱和乙酸。第18页，本讲稿共61页第19页，本讲稿共61页有机磷农药进入体内与有机磷农药进入体内与ChE结合结合磷酰化磷酰化ChE（比较稳定，失去分解（比较稳定，失去分解Ach的活力）的活力）致使致使Ach在神经末梢大量堆积在神经末梢大量堆积支配脏器兴奋性增加支配脏器兴奋性增加 中中毒毒机机理理毒蕈碱样作用（毒蕈碱样作用（M样）样）平滑肌兴奋平滑肌兴奋腺体分泌腺体分泌烟碱样作用（烟碱样作用（N样）样）恶心、呕吐、腹痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛气管痉挛流涎、多汗、气流涎、多汗、气管分泌增加管分泌增加肌纤维颤动、肌

11、纤维颤动、抽搐、痉挛、抽搐、痉挛、面色苍白、血面色苍白、血压升高压升高第20页，本讲稿共61页乙酰胆碱受体包括两种：（1）毒蕈碱型受体(M受体）副交感神经兴奋效应，阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。A心脏活动抑制，B支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，C腺体分泌增加增加，D瞳孔缩小（2）烟碱型受体（N受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋。六烃季胺主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。第21页，本讲稿共61页 1）剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；2）高毒类：甲基对硫磷、氧

12、化乐果、敌敌畏3）中度毒类：乐果、美曲磷酯（敌百虫）、乙硫磷（碘依可酯）4）低毒类：马拉硫磷等特点：在碱性条件下易水解而失效。但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。第22页，本讲稿共61页临床表现（一）急性中毒的全身损害1.发病情况：（1）经皮肤吸收，症状常在接触26h内出现。（2）呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2h内出现症状。（3）有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。第23页，本讲稿共61页临床表现临床表现(1)(一一)毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 出现最早出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为表现为平滑肌痉挛和腺体分泌平滑肌痉挛和腺体分泌增

13、加。增加。临床表现临床表现:多汗、流泪多汗、流泪流涕、流涕、流涎流涎恶心、呕吐、恶心、呕吐、腹泻、腹痛腹泻、腹痛尿频尿频大小便失禁大小便失禁支气管痉挛支气管痉挛分泌物增加分泌物增加肺水肿肺水肿心跳减慢心跳减慢瞳孔缩小瞳孔缩小第24页，本讲稿共61页(二二)烟碱样症状烟碱样症状 表现为表现为肌纤维颤动肌纤维颤动，常先，常先自小肌群如眼睑、自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。痹可诱发呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常血压增高、心跳

14、加快和心律失常。临床表现临床表现(2)第25页，本讲稿共61页临床表现临床表现(3)(三三)中枢神经系统症状中枢神经系统症状1）早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。2）迟发性神经病：急性严重中毒症状消失后23周而发生表现：下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状3）“中间综合征”急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发生前，多在急性中毒后2496小时突然发生死亡。第26页，本讲稿共61页辅助检查辅助检查全血胆碱酯酶测定-正常人血胆碱酯酶活力为100，低于80则属异常。将急性中毒分为三级：1.轻度中毒 表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、

15、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70%50%。2.中度中毒除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至50%30%。3.重度中度除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。第27页，本讲稿共61页根据中毒程度：根据中毒程度：1、轻度、轻度-头晕、头痛、恶心、呕吐、流头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清ChE活力活力 70%50%.2、中度、中度-肌束震颤、精神恍惚、血压升肌束震颤、精神恍惚、血压升高、瞳孔缩小、意识

16、轻度障碍；血清高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清ChE活力活力 50%30%.3、重度、重度-瞳孔缩小至针尖瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、呼吸困难、肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血清清ChE活力活力 30ml/h。第58页，本讲稿共61页 发病机理发病机理 2第59页，本讲稿共61页 发病机发病机理理 在高温环境中从事体力劳动的时间较长，由于人体受外界环境在高温环境中从事体力劳动的时间较长，由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内蓄积，引起体温升高。衡，致使体内蓄

17、积，引起体温升高。正常体温一般恒定在正常体温一般恒定在3737左右，是通过下视丘体温调节中左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。在室内常温下人体散热枢的作用，使产热和散热平衡的结果。在室内常温下人体散热主要靠辐射，当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依主要靠辐射，当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。第60页，本讲稿共61页 初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。第61页，本讲稿共61页