急性一氧化碳中毒的急救与护理 (2)精.ppt

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1、急性一氧化碳中毒的急救与护理第1页，本讲稿共20页概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑脑组织组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第2页，本讲稿共20页理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。第3页，本讲稿共20页常见中毒原因：1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中

2、炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。v 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第4页，本讲稿共20页发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb

3、。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第5页，本讲稿共20页发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。第6页，本讲稿共20页临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度：1.轻度中毒轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心

4、悸、眼花、恶心、时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液呕吐等症状。血液COHb浓度为浓度为10%-30%。2.中度中毒中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液进入昏迷状态；血液COHb浓度为浓度为30%-40%。3.重度中毒重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压

5、下降，四肢软瘫或有阵增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为浓度为50%以上。以上。第7页，本讲稿共20页临床表现 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。第8页，本讲稿共20页实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、

6、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。第9页，本讲稿共20页治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气；吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。病。第10页，本讲稿共20页急救与护理vv加强现场救护加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体

7、的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。第11页，本讲稿共20页急救与护理vv纠正缺氧纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气

8、时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。第12页，本讲稿共20页急救与护理v高压氧治疗高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品 第13页，本讲稿共20页急救与护理v严密观察病情变化严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观

9、察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。第14页，本讲稿共20页急救与护理v做好基础护理，预防并发症做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿

10、，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱12次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡 第15页，本讲稿共20页急救与护理v心理护理心理护理 由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。第16页，本讲稿共20页急救与护理vv健康教育健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密

11、且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。第17页，本讲稿共20页高压氧 高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。第18页，本讲稿共20页治 疗 二、防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。第19页，本讲稿共20页治 疗 三、对症治疗：1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；3、昏迷超过小时可应用抗生素预防感染；4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。第20页，本讲稿共20页