急性呼吸窘迫综合症精.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合症第1页，本讲稿共50页 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。第2页，本讲稿共50页 引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。ARDS的同义词急性肺泡衰竭Da nang肺创伤后肺不张呼吸衰竭综合症急性肺损伤脂肪栓塞创伤后大面积肺萎陷呼吸机肺成人急性呼吸衰竭出血性肺不张创伤后肺衰竭休克肺急性呼吸窘迫综合症出血性肺

2、综合症进行性肺突变硬肺综合症成人呼吸窘迫综合症低氧性过度充气进行性呼吸窘迫移植肺冲击波肺大面积肺不张肺挫伤湿肺支气管肺构造不良微栓塞综合症肺水肿创伤性湿肺毛细血管渗漏综合症非静水压心源性肺水肿肺透明膜病湿肺综合症充血性肺不张灌注后肺肺微栓塞血肺综合症输血后肺泵肺第3页，本讲稿共50页ALI和ARDS的概念和定义急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由直接原因如吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。ARDS为脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。第4页，本讲稿共50页诊断ALI的氧合指数（动脉血氧分压/吸氧浓度，PaO2/FiO2）

3、40kPa（300mmhg）。ARDS则为PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmhg）。说明ALI贯穿该病的全过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。第5页，本讲稿共50页定义ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。第6页，本讲稿共50页高危因素：1.直接损伤因素:严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等2.间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输

4、血，体外循环，DIC等。第7页，本讲稿共50页ALI/ARDS的诊断标准：有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ALI时Pao2/Fio2300mmHg ARDS时Pao2/Fio2200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影；肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。第8页，本讲稿共50页SIRSSIRS(全身炎症反应综合症，Systemic inflammatory response syndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热

5、等。其中常见原因是感染。第9页，本讲稿共50页MODSMODS(多器官功能障碍综合症，multiple organ dysfunction syndrome)（1）原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。（2）继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。第10页，本讲稿共50页细菌感染（infection）细菌侵入机体正常组织，但不伴有全身炎症反应。菌血症（bacteremia）血中有细菌存在。脓毒症（sepsis）机体对感染所产生的炎症反应，或由感染引起的SIRS

6、。第11页，本讲稿共50页严重脓毒症（severe sepsis）脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。低血压（hypotension）在此指严重感染引起的低血压。收缩压90mmHg，或较原血压水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血压。第12页，本讲稿共50页脓毒性休克（septic shock）为全身性严重感染的一种类型，虽进行充分的扩容复苏治疗，但仍为持续性低血压，并伴组织灌注不良，应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压可缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，病人仍处于感染性休克状态。第13页，本讲稿共50页病因ARDS

7、病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。100例ARDS发病因素顺序表Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。发病因素单一病因多发病因总计（%）常病病因2366例脓毒症91625休克22224创伤22123液体超负荷21921误吸21315病毒性肺炎6410DIC88脂肪栓塞77不常见病因74例药物过敏2溺水2肺栓塞或多栓塞2空气栓塞12胰腺炎1毒气吸入1第14页，本讲稿共50页ARDS病因1、肺脏或全身严重感染，细菌、病毒和真菌性肺炎，衣原体、立克次体肺炎、卡氏肺孢子肺炎、粟粒性肺结核、革兰阴性杆菌败血症或脓毒血症。4、休克感染性出血

8、性心源性2、创伤。肺挫伤、肺脂肪栓塞、胸外创伤（尤其是颅脑外伤）、烧伤5、有害气体吸入高浓度氧二氧化氮其他（烟雾、氨气、光气等）3、误吸胃肠内容物吸入濒死性溺水6、药物解热镇痛药：水杨酸盐麻醉剂：阿片、利多卡因镇静安眠药：乙氯维诺、利眠能平喘药：羟苄羟麻黄碱、博利康尼抗肿瘤：长春花碱、丝裂霉素、博来霉素、阿糖胞苷其他：双氢克尿塞、血精蛋白、IC-2、环孢菌素、氨碘酮、三环素抗抑郁药、右旋糖酐40、秋水仙碱、海洛因、美沙酮、呋喃妥因、链激酶第15页，本讲稿共50页7、特殊检查用乙碘油淋巴造影术后10、代谢紊乱急性胰腺炎糖尿病酮症酸中毒尿毒症8、治疗胸部放射治疗肺动脉栓塞溶栓治疗手术治疗：体外循环

9、心脏手术肺移植术、门静脉分流术11、妇产科疾患子痫及子痫前期羊水栓塞妊娠期急性肾盂肾炎妊娠期绒毛膜上皮癌栓塞子宫瘤、死胎9、血液学紊乱弥散性血管内凝血（DIC）反复或大量输血血液透析用尼龙纤维分离白细胞后12、杂类肠栓塞心律转复后结缔组织病颅内压增高最常引起ARDS的病因依次：脓血症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。第16页，本讲稿共50页病理生理1、渗透性肺水肿的形成：病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高R胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间

10、质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。第17页，本讲稿共50页2、微肺不张和肺内分流量增加 因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。第18页，本讲稿共50页3、肺血管阻力增高 因缺氧、多形核白细胞（PMN）和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至发生右心功能

11、不全。第19页，本讲稿共50页发病机制 ARDS为许多原发疾病所引起，发病机制错综复杂，迄今尚未完全阐明。1、20世纪70年代将损伤后的过程理解为：损伤感染脓毒症（sepsis）多器官衰竭（MOF）。2、90年代理解为：应激反应自身破坏性炎症MODSMOF第20页，本讲稿共50页3、随着失控的炎症反应引发SIRS的理论出现，90年代对炎症反应的概念与70年代迥然不同即被激活的效应细胞如多形核白细胞（PMN）、肺泡上皮细胞（PC）、肺毛细血管内皮细胞（PCEC）、单核-巨噬细胞（M ）和血小板等释放过量细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-（TNF-），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、

12、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白细胞介素（IL）及凝血和纤溶系统、补体系统等。第21页，本讲稿共50页4、SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应，导致全身炎症介质大量释放引发MODS的结果。（1）首先发病局部对感染或损伤产生的细胞因子的反应；（2）其次由少量细胞因子血循环；（3）最后出现全身炎症反应为细胞因子所导致的大量末端器官和全部毛细血管壁受到破坏。所以ARDS的发病机制错综复杂，但其发生发展与众多细胞因子或炎症介质的综合作用密切相关。第22页，本讲稿共50页病理大体观察：病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage

13、,DAD）和充血性肺不张为ARDS的病理特征。光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。第23页，本讲稿共50页临床表现症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2、呼吸频数（28次/分）急迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。3、咳血痰或血水样痰。4、缺氧症状：唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。5、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。第24页，本讲稿共50页体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发

14、音，偶有喘鸣音。病情发展，湿罗音逐渐增多。第25页，本讲稿共50页实验室检查PaO2下降0.5，PaO2仍低于50mmHg时,可作为判断ARDS的一项重要依据。PaO2/FiO2值，300mmHg，有助于ARDS的早期诊断（正常值400-500 mmHg。）P（A-a）O2（或A-aD O2）当FiO2=0.21（吸入空气）时，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，当Fio=1（吸纯氧）时由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell将PaO2/PAO20.33判断ARDS的指标。第26页，本讲稿共50页PaCo2 ARDS发病早期因过度通气，PaCo2 30mm

15、Hg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，预后不良。肺顺应性：因肺水肿由500-1250ml/KPa降至90-130 ml/KPa。肺内分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常0.6 PaO250mmHg2、顺应性低3、分流量和死腔通气增加4、病理学指标：肺实变、充血性肺不张、透明膜形成、肺纤维化。1、2、3项为公认的指标。1985年Montgomery等认为PaO2/FiO2 150，肺动脉楔压18mmHg作为诊断指标。1988年Duppell认为PaO2/PAO2 3天者，死亡率反而增加ARDS患者应严格控制适应症。对脂肪栓塞或急性胰腺炎的并发的ARDS者，

16、应早期、大剂量和短疗程使用。脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮质激素时，应于48小时骤停，更不能常规使用。晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。第44页，本讲稿共50页2、非皮质类抗炎药物前列腺素代谢的脂氧合酶通道抑制剂，如布洛芬、消炎痛和甲氯灭酸等，该类药物与ARDS发病的始动环节有关，必须早期使用。第45页，本讲稿共50页3、氧自由基清除剂和抗氧化剂。（1）蛋白性氧自由基清除剂：主要是一些特异的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化酶等。SOD与CAT联合应用对ARDS的效果较好。（2）水溶性

17、低分子氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂别嘌呤治疗ARDS。（3）低分子疏水性氧自由基清除剂（1）金属螯合剂如去铁胺可减轻氧自由基的损伤；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆发，从而减少扭送自由基的产生；(3)抗氧化剂维生素E虽用于ARDS有显效的报道，但可增加医院内感染。第46页，本讲稿共50页4、血管扩张剂：目前多不主张应用血管扩张剂治疗ARDS，惟PGE和山莨菪碱有不少例外的报道。(1)山莨菪碱：应早期小剂量(10mg，每8小时缓慢静点 一次)，病情改善后停用。(2)吸入NO：Rossaint等使用低浓度(2-18ppm)NO吸入30分钟每日一治疗ARDS，疗程3-5天，7例全部被救活

18、。注意：吸入NO时，应使用标准空气(Fio=21%),通气流速5-20ml/min,呼气与吸气比1：3。(3)PGE1：临床应用疗效观察褒贬不一，尚须进一步探讨。第47页，本讲稿共50页5、已酮可可碱(Pcntoxifyline,PTX)是甲基黄嘌呤衍生物，为磷酸二乙酯酶的抑制剂对ALI有较好的保护作用。致伤前应用有明显预防低氧血症发生的作用，必须在ARDS发病早期使用PTX才有效，口服100-200mg3次/日，静滴100-400mg，溶于250-500ml5%葡萄糖液中，90-180分钟。第48页，本讲稿共50页五、免疫治疗30多年来对ARDS发病机制，防治进行大量实验和临床研究，但其病死亡率仍在50-60%，主要原因促炎介质、致病因子、细菌移位感染机体免疫力低下等因素有关。随着细胞生物学和分子生物学的进展，最近提出ARDS的免疫疗法。尚处在实验阶段，是今后研究热点。1、抗炎症介质(1)抗TNF-单克隆抗体：TNF-为早期促炎因子，对TNF-抗体，是目前研究的热点。(2)白介素受体阻断剂(IL-Ira)：目前尚处在实验阶段。2、中和致病因子(1)LPS抗体(2)杀菌性渗透增加蛋白。3、抑制炎症细胞。第49页，本讲稿共50页谢谢 谢！谢！第50页，本讲稿共50页