内分泌系统疾病重症监护优秀PPT.ppt

《内分泌系统疾病重症监护优秀PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌系统疾病重症监护优秀PPT.ppt（33页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、内分泌系统疾病重症内分泌系统疾病重症监护监护第1页，本讲稿共33页主要内容主要内容 1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2第2页，本讲稿共33页病史的评估病史的评估v患病及治疗经过患病及治疗经过v心理社会评估心理社会评估 1.1.对生活工作家庭的影响。对生活工作家庭的影响。2.2.患病后的精神心理变化。患病后的精神心理变化。3.3.评估患者对疾病的认知程度。评估患者对疾病的认知程度。4.4.评估患者的社会支持系统。评估患者的社会支持系统。v生活史生活史 1.1.地方性疾病。地方性疾病。2.2.评

2、估个人爱好，烟酒嗜好、饮食喜好和禁忌。评估个人爱好，烟酒嗜好、饮食喜好和禁忌。第3页，本讲稿共33页身体评估身体评估v一般状态一般状态:生命体征、意识精神状态生命体征、意识精神状态v营养状态营养状态v皮肤黏膜皮肤黏膜v头颈部检查头颈部检查v胸腹部检查胸腹部检查v四肢检查四肢检查v外生殖器检查外生殖器检查第4页，本讲稿共33页辅助检查辅助检查v实验室检查实验室检查 1.代谢紊乱情况代谢紊乱情况 2.激素水平测定激素水平测定 3.功能试验功能试验 4.自身抗体测定自身抗体测定v影像学检查影像学检查v放射性核素检查放射性核素检查v细胞学检查细胞学检查v静脉导管检查静脉导管检查第5页，本讲稿共33页主

3、要内容主要内容 1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2第6页，本讲稿共33页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒v 糖尿病（糖尿病（DMDM）是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素不敏感）是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗），导致糖、脂肪、蛋白质、水、盐代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征（胰岛素抵抗），导致糖、脂肪、蛋白质、水、盐代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合症的代谢紊乱综合症v糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 1.糖尿病酮症酸

4、中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）2.高血糖高渗状态高血糖高渗状态（Hyperglycemic hyperosmolar status，HHS）3.乳酸酸中毒乳酸酸中毒 4.低血糖症低血糖症v慢性并发症慢性并发症第7页，本讲稿共33页DKADKA的概念的概念v DKADKA是以是以高血糖高血糖、酮症酮症和和酸中毒酸中毒为特征的糖尿病急性并发症，为特征的糖尿病急性并发症，1 1型糖尿病易发，也可型糖尿病易发，也可发生于发生于2 2型糖尿病，少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状型糖尿病，少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状v主要原因是缺乏胰岛素或胰岛素不能正

5、常发挥作用，代谢紊乱加重，主要原因是缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，代谢紊乱加重，葡萄糖利用葡萄糖利用障碍，障碍，导致导致脂肪分解，脂肪分解，为机体供应能量为机体供应能量v大量脂肪酸氧化分解产生大量大量脂肪酸氧化分解产生大量乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，在体三者统称为酮体，在体内积聚超过正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症内积聚超过正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症v乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸是酸性物质，酮体在体内积聚，超过机体代偿能力时，便羟丁酸是酸性物质，酮体在体内积聚，超过机体代偿能力时，便导致代谢性酸中毒，

6、危及生命导致代谢性酸中毒，危及生命第8页，本讲稿共33页酮体生成的意义酮体生成的意义v酮体主要在肝脏生成酮体主要在肝脏生成 乙酰乙酸最先生成乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 -羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物v酮体是供能物质（脂肪酸分解）是一种有效的代偿机制酮体是供能物质（脂肪酸分解）是一种有效的代偿机制v酮体生成超过氧化能力（胰岛素不足），形成酮症酮体生成超过氧化能力（胰岛素不足），形成酮症v酮体为酸性物质，大量消耗碱储，引起酮体为酸性物质，大量消耗碱储，引起DKADKA。DKADKA的平均死亡率为的平均死亡率为5 520%20%第9页，

7、本讲稿共33页DKADKA的诱因的诱因v急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃肠炎等急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃肠炎等v胃肠疾病：呕吐、腹泻等胃肠疾病：呕吐、腹泻等v创伤、手术创伤、手术v胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗v妊娠或分娩妊娠或分娩v有时可无明显诱因有时可无明显诱因第10页，本讲稿共33页DKADKA的发病机理的发病机理大量酮体产生大量酮体产生升糖激素增加升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足胰岛素不足细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒血

8、糖升高血糖升高FFAFFA增加增加第11页，本讲稿共33页临床表现临床表现v多饮、多尿等多饮、多尿等糖尿病症状明显加重糖尿病症状明显加重v食欲不振、恶心、呕吐、有时腹痛食欲不振、恶心、呕吐、有时腹痛（急腹症）（急腹症）v皮肤、粘膜干燥等脱水表现皮肤、粘膜干燥等脱水表现v心率增加、血压下降、四肢厥冷、休克心率增加、血压下降、四肢厥冷、休克v呼吸深快、呼气中有呼吸深快、呼气中有烂苹果味烂苹果味（丙酮）（丙酮）v软弱无力、头痛、嗜睡、重者昏迷软弱无力、头痛、嗜睡、重者昏迷第12页，本讲稿共33页辅助检查辅助检查v血糖：明显升高，可达血糖：明显升高，可达16.7-33.3mmol/L16.7-33.3

9、mmol/L或更高或更高v尿糖尿糖(+)-(+)(+)-(+)v尿酮体尿酮体阳性阳性v血酮体血酮体升高升高4.8mmol/L(50mg/dl)4.8mmol/L(50mg/dl)以上以上v酸中毒酸中毒：血：血PHPH值降低值降低7.357.35；COCO2 2结合力降低结合力降低v白细胞总数，中性粒细胞增多白细胞总数，中性粒细胞增多v其他：肾功能衰竭肌酐、尿素氮、淀粉酶升高其他：肾功能衰竭肌酐、尿素氮、淀粉酶升高第13页，本讲稿共33页DKADKA的诊断的诊断v诊断诊断 临床症状临床症状+实验室检查实验室检查v病情程度病情程度 轻度：酮症轻度：酮症 中度：酮症中度：酮症+酸中毒酸中毒 重度：酮

10、症重度：酮症+酸中毒酸中毒+意识障碍（昏迷）意识障碍（昏迷）第14页，本讲稿共33页救治与护理救治与护理1.严密观察病情严密观察病情生命体征和神智变化及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析24小时出入量补液时监测肺水肿的发生情况2.补液：补液：不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除先快后慢：成年DKA一般失水36L，原则前2小时补液10002000ml，第1个24小时40005000ml先盐后糖：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L后改为5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液(34g:1u胰岛素）适当补充胶体第15页，本讲稿

11、共33页救治与护理救治与护理3.小剂量胰岛素疗法小剂量胰岛素疗法每小时0.1u/kg体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常46u/h，一般不超过 10u/h小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾及脑水肿4.纠正电介质及酸碱平衡失调纠正电介质及酸碱平衡失调谨慎补碱：输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血pH7.1或血碳酸氢根小于5mmol/L。补碱过于积极加重脑水肿，加重昏迷适当补钾：见尿补钾。除非无尿或/和血钾浓度5mmol/L，否则救治开始就需要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系第16页，本讲稿共33页主要内容主要内容 1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护

12、理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2第17页，本讲稿共33页低血糖危象低血糖危象v低血糖危象也称低血糖危象也称低血糖症（低血糖症（HypoglycemiaHypoglycemia）是一组由多种原因引起的）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低血糖浓度过低所所致的临床综合征致的临床综合征v静脉血浆血糖静脉血浆血糖2.8mmol/L2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl

13、)2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象低血糖危象v未察觉的低血糖症未察觉的低血糖症（无症状低血糖，（无症状低血糖，hypoglucemia unawarenesshypoglucemia unawareness）容易陷于昏迷）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果和惊厥等严重后果第18页，本讲稿共33页病因与分类病因与分类一一.空腹（吸收后）低血糖症空腹（吸收后）低血糖症 1.1.内源性胰岛素分泌过多内源性胰岛素分泌过多胰岛细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛细胞

14、增生胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质 2.2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等 3.3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良 4.4.胰岛素拮抗激素缺乏胰岛素拮抗激素缺乏 5.5.胰外肿瘤胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖大量消耗葡萄糖第19页，本讲稿共33页病因与分类病因与分类二二.餐后餐后(反应性）低血糖症反应性）低血糖症 1.1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳

15、糖血症 2.2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多 3.3.滋滋养养性性低低血血糖糖症症（包包括括倾倾倒倒综综合合征征）：餐餐后后葡葡萄萄糖糖吸吸收收过过快快，强强烈烈刺刺激激胰胰岛岛素素分分泌泌所致所致 4.4.肠外营养（静脉高营养）治疗肠外营养（静脉高营养）治疗 5.5.功能性低血糖功能性低血糖 6.2 6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖型糖尿病早期：进餐后低血糖第20页，本讲稿共33页病理生理病理生理v低血糖早期，低血糖早期，胰高血糖素胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分

16、钟内升高血糖v低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高萄糖的利用，使血糖持续升高v神经系统对低血糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑神经系统对低血糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器糖感受器”，分泌激素，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征神经症状和体征v若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细

17、胞进化程度越高，若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡脑损伤和死亡第21页，本讲稿共33页病情评估：临床表现病情评估：临床表现v自主（交感）神经兴奋的表现自主（交感）神经兴奋的表现 血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四

18、肢发冷、血压升高、心率加快等模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等 v脑功能障碍的表现脑功能障碍的表现 大大脑脑皮皮层层受受抑抑：意意识识朦朦胧胧、定定向向力力和和识识别别力力下下降降、幻幻觉觉、躁躁狂狂、头头痛痛、健健忘忘、言言语语障障碍碍、嗜嗜睡睡、昏迷昏迷 皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等 延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等 长期反复低血糖患者可表现出智力下

19、降、性格改变和记忆力减退等长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等第22页，本讲稿共33页病情评估：诊断病情评估：诊断v低血糖症的诊断包括三个步骤：低血糖症的诊断包括三个步骤：定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断v典典型型的的低低血血糖糖症症具具有有WhippleWhipple三三联联症症的的特特点点，即即有有低低血血糖糖表表现现，发发作作时时血血糖糖2.8mmol/L2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解，补充葡萄糖后症状迅速缓解确立低血糖症确立低血糖症v导导致致交交感感神神经经兴兴奋奋或或神神经经精精神神症症状状的的其其他他疾疾病

20、病应应与与低低血血糖糖症症进进行行鉴鉴别别。如如绝绝经经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等 第23页，本讲稿共33页救治与护理救治与护理1.严密观察病情严密观察病情（1）密切观察生命体征及神智变化）密切观察生命体征及神智变化（2）测定血糖，反复监测）测定血糖，反复监测（3）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果2.升高血糖升高血糖（1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖或静

21、脉给糖（2）不能进食者，尽快静脉推注不能进食者，尽快静脉推注5050%葡萄糖葡萄糖60ml60ml100ml100ml左右，此量大约可升高血浆血糖左右，此量大约可升高血浆血糖8mmol/L8mmol/L左右左右,症症状不能改善者可重复注射至神志清楚状不能改善者可重复注射至神志清楚（3）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充510%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需4872小小时。同时应注意补钾时。同时应注意补钾第2

22、4页，本讲稿共33页救治与护理救治与护理（4 4）使用升糖激素：对严重的低血糖，也可加用氢化可的松）使用升糖激素：对严重的低血糖，也可加用氢化可的松100mg100mg，或给胰高糖素，或给胰高糖素0.50.51mg1mg，肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心、呕吐、头肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心、呕吐、头晕等。晕等。注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥饿、糖原累积症等引起低血糖，则不适合用饿、糖原

23、累积症等引起低血糖，则不适合用（5 5）神志不清超过）神志不清超过3030分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与20%20%甘露醇甘露醇125ml125ml和糖皮和糖皮质激素快速静脉注射质激素快速静脉注射3.加强护理加强护理（1 1）昏迷患者按昏迷常规护理）昏迷患者按昏迷常规护理（2 2）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤第25页，本讲稿共33页救治与护理救治与护理4.病因治疗病因治疗（1 1）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手术切除）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手

24、术切除（2 2）药物治疗）药物治疗二氮嗪：抑制胰岛素分泌，链脲菌素：用于破坏胰岛细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术后的辅助治疗（3 3）功功能能性性低低血血糖糖:可可试试用用小小量量抗抗焦焦虑虑药药物物，如如地地西西泮泮、氯氯氮氮等等。抗抗胆胆碱碱能能药药物物如如丙丙胺胺太太林林（propanthelinepropantheline）、阿阿托品（托品（atropineatropine）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌（4 4）特特发发性性反反应应性性低低血血糖糖患患者者应应嘱嘱患患者者少少吃吃多多餐餐，适适当当提提高高饮饮食食中中蛋蛋白白质质和和脂

25、脂肪肪含含量量，避避免免饱饱餐餐和和摄摄入入高高葡葡萄萄糖糖指指数的碳水化合物食物数的碳水化合物食物（5 5）糖尿病患者是低血糖易发人群，要求对糖尿病患者合理的个体化治疗，并做好对患者预防和识别低血糖的宣教）糖尿病患者是低血糖易发人群，要求对糖尿病患者合理的个体化治疗，并做好对患者预防和识别低血糖的宣教第26页，本讲稿共33页主要内容主要内容 1内分泌系统的护理评估内分泌系统的护理评估糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标患者血糖控制目标3低血糖危象低血糖危象2第27页，本讲稿共33页N Engl J Med.2001;345:1359-1367.出院后天数血糖控制在80-1

26、10mg/dl血糖控制在180-200mg/dlN=1548早期的循证学证据危重病人的强化胰岛素治疗研究危重病人的强化胰岛素治疗研究(Van den Berghe 研究研究)ICUICU住院患者血糖管理目标的探讨住院患者血糖管理目标的探讨血糖控制在80110 mg/dl4.46.1 mmol/L对患者有益，降低死亡率1ICU出院后生存率第28页，本讲稿共33页N Engl J Med.2009;360:1283-1297.血糖水平mg/dl随机化后天数迄今为止已公布规模最大的研究NICE-SUGARICUICU住院患者血糖管理目标的探讨住院患者血糖管理目标的探讨常规组常规组强化组强化组多中心，

27、内外科综合性危重患者 N=6,104 随机分组:强化血糖控制组N=3054，目标为BG范围4.5-6.0mmol/L常规血糖控制组N=3050，目标为BG 10mmol/L 两组都使用胰岛素。主要终点：90天全因死亡第29页，本讲稿共33页N Engl J Med.2009;360:1283-1297.随机化后天数生存率控糖90天后死亡率常规组强化组密度常规组强化组严格控糖并没有带来生存率的改善严格控糖并没有带来生存率的改善研究终末控糖结果 强化控糖组90天死亡率增加（强化27.5%Vs 常规24.9%，OR 1.14,P=0.03）P=0.03时间加权平均血糖水平mg/dl第30页，本讲稿共33页N Engl J Med.2009;360:1283-1297.6.8%0.5%P10mmol/L时，启动胰岛素治疗 胰岛素治疗应使血糖维持在7.8-10mmol/L 胰岛素静脉输注是控制和维持危重患者血糖的理想治疗方案 推荐采用行之有效和安全的胰岛素输注方案，以降低低血糖发生率 密切监测血糖AACE/ADAAACE/ADA对住院患者的血糖控制联合声明对住院患者的血糖控制联合声明Diabetes Care 32:193203不推荐10mmol/L第32页，本讲稿共33页第33页，本讲稿共33页