疼痛诊疗学章精.ppt

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1、疼痛诊疗学章第1页，本讲稿共61页第一章第一章 绪绪 论论第一节 疼痛诊疗学的概念与范畴疼痛诊疗学的概念与范畴v概念：概念：研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合治疗的学科。治疗的学科。v范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛和术后镇痛。和术后镇痛。第2页，本讲稿共61页国际疼痛研究会（国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的定义（）对疼痛的定义（2001）v疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述

2、的主诉症状；的词汇来描述的主诉症状；v无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；v疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一种情绪反应。种情绪反应。第3页，本讲稿共61页第二节第二节 疼痛诊疗学的发展历史疼痛诊疗学的发展历史一、国外一、国外 疼痛门诊的成立（疼痛门诊的成立（pain clinic）1936 学会、杂志的成立及发行学会、杂志的成立及发行 1975 （国际疼痛研究协会主办国际疼痛研究协会主办 pain Anesthesia and Analgesi

3、a）二、国内二、国内 1.疼痛门诊疼痛门诊 2.疼痛协会疼痛协会1997 3.杂志疼痛治疗学杂志中国杂志疼痛治疗学杂志中国 疼痛治疗学杂志疼痛治疗学杂志第4页，本讲稿共61页第三节疼痛的治疗方法第三节疼痛的治疗方法v疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。v疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组织，改善神经营除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组

4、织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性治疗。进行精神心理性治疗。v疼痛治疗可归纳为三大类（表）疼痛治疗可归纳为三大类（表）第5页，本讲稿共61页第四节第四节 疼痛的临床评价方法疼痛的临床评价方法v一概述一概述v疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有

5、待不断改进完善。待不断改进完善。第6页，本讲稿共61页二疼痛的临床评价方法二疼痛的临床评价方法v主观测定法主观测定法v根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度，主要根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度，主要由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表和问卷表最常用。和问卷表最常用。v（一）视觉模拟量表（一）视觉模拟量表（VAS)v（图（图1-1)第7页，本讲稿共61页VAS法（法（visual analogue scale)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10第8页，本讲稿共61页v（二）语言评价量表（二）语言评价量表（VRS)v是用无痛、轻微痛、中度痛、重

6、度痛和极重度痛是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛5级表示。级表示。v（三）数字评价量表（三）数字评价量表（NRS)v（四）疼痛问卷表（四）疼痛问卷表(pain questionnaiaes)v马克盖尔（马克盖尔（McGill)问卷表（问卷表（MPQ)v简化的简化的McGill疼痛问卷表（疼痛问卷表（SF-MPQ)是是1987年年Melzack制定的，有制定的，有15个描述词，其中个描述词，其中11个属感觉，四个属感觉，四个属情感，还包含有个属情感，还包含有PPI和和VAS。所有描述词均用。所有描述词均用0-3表表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛

7、。由此分类求出PRI。PPI用用6分法评定。分法评定。第9页，本讲稿共61页v简明疼痛问卷表（简明疼痛问卷表（BPQ)v（五）行为测定法目前采用的方法有（五）行为测定法目前采用的方法有UBA疼痛行为量表。疼痛行为量表。v客观测定法客观测定法v以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，临床及实验研究常利用物理或化学的测定方临床及实验研究常利用物理或化学的测定方法，测病人的痛域和耐痛域。法，测病人的痛域和耐痛域。第10页，本讲稿共61页v痛阈和耐痛阈：痛阈和耐痛阈：v利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认刺激强度逐步增加到

8、感觉疼痛的那一点既是刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无法忍受的强度即为耐痛阈。法忍受的强度即为耐痛阈。第11页，本讲稿共61页v（一）痛域或耐痛域测定具体作法如下。（一）痛域或耐痛域测定具体作法如下。v机械刺激法常用弹簧压力计，此法精确机械刺激法常用弹簧压力计，此法精确度较差。度较差。v温热或冷刺激法应避免发生烧伤或冻伤。温热或冷刺激法应避免发生烧伤或冻伤。v电刺激为较好的测定方法，参数可以控电刺激为较好的测定方法，参数可以控制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值电压，计录

9、疼痛时域值。电压，计录疼痛时域值。第12页，本讲稿共61页v止血带法大气加压至受试者感到疼痛，止血带法大气加压至受试者感到疼痛，计录其压力值。计录其压力值。v药物刺激由于引起疼痛的剂量不好掌药物刺激由于引起疼痛的剂量不好掌握，目前很少应用于测痛。握，目前很少应用于测痛。v（二）生理生化指标的测试虽可反映疼（二）生理生化指标的测试虽可反映疼痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在某些科研项目应用。某些科研项目应用。v（三）行为测定法（三）行为测定法第13页，本讲稿共61页附：附：疼痛的中枢机制疼痛的中枢机制一、疼痛的慨念：一、疼痛的慨念：是一种主观感是一种主观

10、感 受，同时伴有情绪及植受，同时伴有情绪及植物神经系统反应。物神经系统反应。第14页，本讲稿共61页疼痛的产生疼痛的产生v由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器），换能后转变成神经受器（伤害性感受器），换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经（伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼痛感觉和疼痛反应。痛感

11、觉和疼痛反应。第15页，本讲稿共61页二、感受器（二、感受器（Receptor）1.疼痛感受器疼痛感受器(Pain Receptor）慨念：能接受痛刺激的组织或器管。慨念：能接受痛刺激的组织或器管。外周存在形式外周存在形式:感觉神经游离端感觉神经游离端 终末神经小体终末神经小体 无雪旺鞘的末梢轴突无雪旺鞘的末梢轴突 第16页，本讲稿共61页 2.痛觉感受器分类痛觉感受器分类 (1)化学敏感性：感受化学敏感性：感受K+，H+5-HT ACH及各种肽，炎症等刺激及各种肽，炎症等刺激 (2)伤害性伤害性:热、电流、损伤热、电流、损伤三、疼痛在末梢的传导三、疼痛在末梢的传导 由传导神经纤维完成由传导神

12、经纤维完成 ErlangerGasser 神经纤维分类神经纤维分类 1.神经传导速度与神经纤维关系神经传导速度与神经纤维关系 有髓有髓A纤维传导速度快，称快痛纤维传导速度快，称快痛 无髓无髓Cdr纤维传导速度慢，称慢痛纤维传导速度慢，称慢痛第17页，本讲稿共61页传入伤害信息传入伤害信息v主要是主要是A和和C纤维v沿背根沿背根进入脊髓背角入脊髓背角v再将再将伤害信息害信息传向脊髓以上的向脊髓以上的结构构第18页，本讲稿共61页脊髓上行通路脊髓上行通路躯干四肢的痛觉通路：躯干四肢的痛觉通路：v新脊新脊-丘束丘束v旧脊旧脊-丘束或脊丘束或脊-网网-丘束丘束v脊脊-颈束颈束v后索后索-内侧丘系内侧丘

13、系v脊髓固有束脊髓固有束第19页，本讲稿共61页头面部的痛觉通路：头面部的痛觉通路：v三叉神经三叉神经三叉丘系三叉丘系内脏痛觉通路：内脏痛觉通路：v交感神经、副交感神经交感神经、副交感神经脊髓丘脑束脊髓丘脑束第20页，本讲稿共61页v疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入在疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入在脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。前脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。前者的机制是以闸门控制学说加以解释。者的机制是以闸门控制学说加以解释。v躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门的调控影响。闸门

14、机制的增强和减弱感觉传入的程度，的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入的程度，由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。司理痛知觉和痛反应的神经组织。闸门控制学说闸门控制学说第21页，本讲稿共61页四、疼痛信号在脊髓中的转导四、疼痛信号在脊髓中的转导 Melzack学说学说 基本观点：基本观点：粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的上行脑上行脑传递细胞（传递细胞（T细胞

15、）细胞），同时与后角，同时与后角胶质细胞（胶质细胞（SG）形成突触关系，形成突触关系，当当粗纤维传导时兴奋粗纤维传导时兴奋SG细胞，该细胞释放抑制递质细胞，该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制，以突触前方式抑制T细胞传导，细胞传导，形成闸门关闭效应形成闸门关闭效应。而。而细纤维传导则抑制细纤维传导则抑制SG细胞细胞，使，使其失去对其失去对T细胞突触前抑制，细胞突触前抑制，形成闸门开放效应形成闸门开放效应，另外粗纤维传，另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸门以前，先经脊索向高位中枢投射导之初疼痛信号在进入闸门以前，先经脊索向高位中枢投射（快痛），中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门（快痛）

16、，中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统，也形成关闸效应，细纤维的传导使闸门开放，形成慢性系统，也形成关闸效应，细纤维的传导使闸门开放，形成慢性钝痛，并持续性增强。钝痛，并持续性增强。第22页，本讲稿共61页疼痛的中枢机制疼痛的中枢机制闸门控制学说闸门控制学说-Melzack and Wallv20世纪世纪60年代年代v脊髓背角的第脊髓背角的第层，被认为是闸门所在。层，被认为是闸门所在。v当粗纤维（当粗纤维（A）传导时传导时，形成，形成闸门闸门关关闭闭效效应应，而而细纤维细纤维（C）传导时传导时，形成，形成闸门闸门开放效开放效应应。第23页，本讲稿共61页v根据这一理论，可利用特定的

17、（高频、低强根据这一理论，可利用特定的（高频、低强度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构成了成了“经皮电刺激镇痛经皮电刺激镇痛”的基本原理。的基本原理。”v另外，另外，scs疗法，疗法，Mcgi疼痛问卷（疼痛问卷（MPQ）也是通过闸）也是通过闸门控制理论推出的。门控制理论推出的。第24页，本讲稿共61页内源性痛觉调制系统v20世纪世纪70年代年代v发现发现“阿片肽阿片肽”家族家族v下行抑制系统的提出下行抑制系统的提出第25页，本讲稿共61页脑高级部位对背角伤害性信息的脑高级部位对背

18、角伤害性信息的下行调制系统下行调制系统v近近30年来痛觉研究中的重大进展是发现在中年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质（主要由中央导水管周围灰质（PAG）等组成）等组成的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用的镇痛系统。的镇痛系统。第26页，本讲稿共61页可塑性改变或者中枢敏感化可塑性改变或者中枢敏感化v20世纪世纪80年代年代v痛觉过敏痛觉过敏v感觉异常感觉异常v引发引发“超前镇痛

19、超前镇痛”理论理论第27页，本讲稿共61页20世纪世纪90年代年代v疼痛的分子生物学研究得到发展疼痛的分子生物学研究得到发展v寻找痛靶分子寻找痛靶分子v进行靶向治疗进行靶向治疗第28页，本讲稿共61页五、中枢的疼痛传导和识别五、中枢的疼痛传导和识别 疼痛在中枢的传导有关部位疼痛在中枢的传导有关部位 脊髓传导系统脊髓传导系统 脑干网状系统脑干网状系统 丘脑中核及正中核群丘脑中核及正中核群 大脑皮质有三部位与辨别疼痛有关大脑皮质有三部位与辨别疼痛有关 中央前回：疼痛空间上的认识中央前回：疼痛空间上的认识 中央后回：疼痛差异中央后回：疼痛差异 中央后回外侧：疼痛强度中央后回外侧：疼痛强度第29页，本

20、讲稿共61页(一一)疼痛传导途径疼痛传导途径 .疼痛冲动疼痛冲动 脊髓丘脑束脊髓丘脑束 大脑大脑 皮质皮质 2.疼痛冲动疼痛冲动 脊髓网状系统脊髓网状系统 脑干网脑干网状体丘脑下部及大脑边缘系状体丘脑下部及大脑边缘系 统统 大脑情绪大脑情绪反应反应、植物神经系统植物神经系统第30页，本讲稿共61页 (二二)疼痛在中枢的感知，识别疼痛在中枢的感知，识别 1.疼痛疼痛-丘脑丘脑-疼痛差异、疼痛疼痛差异、疼痛 强度强度 2.疼痛疼痛-脑干网状系统脑干网状系统-植物神植物神 经经系统反应系统反应 3.疼痛疼痛-大脑边缘系统大脑边缘系统-情绪反情绪反 应应 4.疼痛疼痛-额叶、顶叶、颞叶额叶、顶叶、颞叶

21、-反射反射 性活性活动动第31页，本讲稿共61页v临床常见疼痛及其特征临床常见疼痛及其特征v急性痛有明确的病因，常为疾病或创伤急性痛有明确的病因，常为疾病或创伤等产生的唯一或伴随的急性症状，表现为锐等产生的唯一或伴随的急性症状，表现为锐痛、快痛，一般持续时间较短。痛、快痛，一般持续时间较短。v慢性痛病因可有或不明，疼痛程度以轻慢性痛病因可有或不明，疼痛程度以轻中度居多，常为慢痛、钝痛。一般持续时间中度居多，常为慢痛、钝痛。一般持续时间较长。较长。第32页，本讲稿共61页v急性疼痛常是某种疾病的一个症状，但是慢急性疼痛常是某种疾病的一个症状，但是慢性疼痛本身就是一种疾病。性疼痛本身就是一种疾病。

22、vIASP在在1986年提出凡是疼痛持续或间歇性年提出凡是疼痛持续或间歇性地持续地持续3个月以上者均称为慢性疼痛。个月以上者均称为慢性疼痛。v表浅痛表浅痛 深部痛深部痛 内脏痛内脏痛 中枢性疼痛中枢性疼痛心因性疼痛心因性疼痛 第33页，本讲稿共61页第二章疼痛性疾病的诊断方法第二章疼痛性疾病的诊断方法v第一节理学诊断第一节理学诊断v疼痛性疾病病史的采集主要有以下几个方面：疼痛性疾病病史的采集主要有以下几个方面：v（一）疼痛的部位（一）疼痛的部位v（二）疼痛的性质（二）疼痛的性质v（三）疼痛的程度（三）疼痛的程度v其程度缺乏客观指标，参考疼痛的临床评价方法。其程度缺乏客观指标，参考疼痛的临床评价

23、方法。v（四）疼痛发作的时间特点（四）疼痛发作的时间特点v（五）疼痛的影响因素（五）疼痛的影响因素v（六）疼痛的伴随症状（六）疼痛的伴随症状v（七）疼痛的诱因和缓解因素（七）疼痛的诱因和缓解因素第34页，本讲稿共61页v二体格检查二体格检查v除一般检查外，重点是神经系统及运动系统检查。除一般检查外，重点是神经系统及运动系统检查。v（一）一般检查（一）一般检查v（二）神经系统检查（二）神经系统检查v脑神经检查主要检查脑神经检查主要检查3 4 5 6 7 8 9 10对脑神对脑神经。经。v感觉功能检查主要内容是感觉功能检查主要内容是浅感觉，触、痛、浅感觉，触、痛、温感觉等。温感觉等。深感觉，震动感

24、、两侧对比部位及移动方深感觉，震动感、两侧对比部位及移动方向等。向等。第35页，本讲稿共61页v（三）运动系统检查（三）运动系统检查v颈椎关节的检查正常人颈部前屈范围为颈椎关节的检查正常人颈部前屈范围为35-45后仰后仰35-50左右侧屈各左右侧屈各45，左有旋转各，左有旋转各60-80。v肩关节检查肩关节检查v肘关节检查肘关节检查v腕关节检查腕关节检查v胸腰椎关节检查胸腰椎关节检查v髋关节检查髋关节检查v膝关节检查膝关节检查v踝关节检查踝关节检查v（四）运动系统特殊检查（四）运动系统特殊检查v直腿抬高试验等。直腿抬高试验等。第36页，本讲稿共61页第二节影像学诊断第二节影像学诊断v一一X线摄

25、影线摄影v其摄影能显示其摄影能显示2mm以上的早期病灶。以上的早期病灶。v二电子计算机体层成像二电子计算机体层成像vCT扫描能显示扫描能显示mm以上的早期病灶，对骨质的分以上的早期病灶，对骨质的分辨较好，但对软组织较差，需要进行增强扫描。辨较好，但对软组织较差，需要进行增强扫描。v三磁共振成像三磁共振成像v磁共振成像（磁共振成像（MRI）是利用原子核在磁场内的共振而）是利用原子核在磁场内的共振而产生影像的一种新的诊断方法。产生影像的一种新的诊断方法。第37页，本讲稿共61页v四超声诊断四超声诊断v超声诊断（超声诊断（ultrasonic dagnosis）是利用超声在人）是利用超声在人体内两种

26、不同相邻组织（介质）中传播时，由于不同体内两种不同相邻组织（介质）中传播时，由于不同的声阻抗，在两种组织的界面上产生界面反射，并形的声阻抗，在两种组织的界面上产生界面反射，并形成能分辨的图像的原理进行检查的方法。成能分辨的图像的原理进行检查的方法。v第三节实验室诊断第三节实验室诊断v血、尿常规、红细胞沉降率（血、尿常规、红细胞沉降率（ESR)、抗、抗“O ”试试验（验（ASO)、类风湿因子试验（、类风湿因子试验（RF)、血尿酸检查（、血尿酸检查（UA)、血清碱性磷酸酶（血清碱性磷酸酶（AKP)、血清酸性磷酸酶（、血清酸性磷酸酶（ACP)、C-反应蛋白（反应蛋白（CRP)等。等。第38页，本讲稿

27、共61页第三章疼痛的药物治疗第三章疼痛的药物治疗v第一节麻醉性镇痛药第一节麻醉性镇痛药v镇痛药按其作用部位一般分为两大类，镇痛药按其作用部位一般分为两大类，即作用于中枢部位的中枢性镇痛药和作用于即作用于中枢部位的中枢性镇痛药和作用于外周部位的解热镇痛药。外周部位的解热镇痛药。v阿片样物质：是指能与阿片受体结合并阿片样物质：是指能与阿片受体结合并产生不同程度激动效应的天然的或合成的物产生不同程度激动效应的天然的或合成的物质。质。第39页，本讲稿共61页v现已证明中枢神经系统主要存在三种阿片受现已证明中枢神经系统主要存在三种阿片受体，即体，即、受体，每种受体又各有亚型。受体，每种受体又各有亚型。阿

28、片的镇痛主要通过阿片的镇痛主要通过受体产生。激动受体产生。激动受体受体的其它效果包括呼吸抑制、缩瞳、胃肠活动的其它效果包括呼吸抑制、缩瞳、胃肠活动下降及欣快感。下降及欣快感。第40页，本讲稿共61页v一吗啡一吗啡v吗啡（吗啡（Morphine)是阿片受体激动药的代表，是阿片是阿片受体激动药的代表，是阿片（Opium)所含所含20余种生物碱中的主要生物碱，在阿片中余种生物碱中的主要生物碱，在阿片中的含量约为的含量约为10。v对中枢神经系统的作用对中枢神经系统的作用镇痛、镇静。镇痛、镇静。抑制呼吸。抑制呼吸。镇咳。镇咳。v对心血管的作用治疗剂量的吗啡对正常人的心血对心血管的作用治疗剂量的吗啡对正常

29、人的心血管系统一般无多大影响。管系统一般无多大影响。对胃肠道和胆道的作用对胃肠道和胆道的作用使消化道的推进性蠕动减弱，引起便秘；可增加胆道压力。使消化道的推进性蠕动减弱，引起便秘；可增加胆道压力。第41页，本讲稿共61页v吗啡的一般不良反应有眩晕、呕吐、便秘和排尿困难等。吗啡的一般不良反应有眩晕、呕吐、便秘和排尿困难等。反复使用的突出问题是耐药性和成瘾性反复使用的突出问题是耐药性和成瘾性。应用过量吗啡。应用过量吗啡可造成急性中毒，主要表现为昏迷、呼吸深度抑制、血压下可造成急性中毒，主要表现为昏迷、呼吸深度抑制、血压下降、针尖样瞳孔，最后因呼吸抑制而死。支气管哮喘、颅内降、针尖样瞳孔，最后因呼吸

30、抑制而死。支气管哮喘、颅内占位性病变、肺心病、肝功严重减退者禁用。占位性病变、肺心病、肝功严重减退者禁用。v成人每次成人每次5-10mg肌注，疼痛治疗用小剂量（肌注，疼痛治疗用小剂量（2-4mg)注入硬膜外腔可产生显著的镇痛效果，不良反应有皮肤注入硬膜外腔可产生显著的镇痛效果，不良反应有皮肤瘙痒、尿潴留，偶尔引起呼吸抑制。瘙痒、尿潴留，偶尔引起呼吸抑制。第42页，本讲稿共61页v二哌替啶二哌替啶v哌替啶（哌替啶（pethidine)商品名为杜冷丁（商品名为杜冷丁（Dolantin)，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，但较弱，

31、镇痛效果相当于吗啡的但较弱，镇痛效果相当于吗啡的110，成人每次，成人每次50-100mg,肌注肌注10分钟起效，作用时间分钟起效，作用时间2-4小时。对各种疼小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。v不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。无缩瞳作用。第43页，本讲稿共61页v二哌替啶二哌替啶v哌替啶（哌替啶（pethidine)商品名为杜冷丁（商品名为杜冷丁（Dolantin)，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似

32、，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的相似，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的110，成人每，成人每次次50-100mg,肌注肌注10分钟起效，作用时间分钟起效，作用时间2-4小时。对各小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。v不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。瞳作用。第44页，本讲稿共61页v四二氢埃托啡四二氢埃托啡v二氢埃托啡（二氢埃托啡（dihydroetorphine,DHE）是纯粹的阿片）是纯粹的阿片受体激动剂，是麻醉性强效镇痛药，其疼痛效价是吗啡的受体激动剂，是麻醉

33、性强效镇痛药，其疼痛效价是吗啡的12000倍，毒性低，安全系数较大，对呼吸中枢的抑倍，毒性低，安全系数较大，对呼吸中枢的抑制明显轻于吗啡，是目前临床止痛药中用药量最小、制明显轻于吗啡，是目前临床止痛药中用药量最小、效果最强、起效快的一种较为理想的镇痛药。每次舌效果最强、起效快的一种较为理想的镇痛药。每次舌下含化下含化20ug即可，显效时间是即可，显效时间是10-20分钟，作用维持时间分钟，作用维持时间约约2-4小时。小时。第45页，本讲稿共61页第二节解热镇痛抗炎药第二节解热镇痛抗炎药v解热镇痛药和抗炎镇痛药统称解热镇痛抗炎解热镇痛药和抗炎镇痛药统称解热镇痛抗炎药（药（antipyritic-

34、analgesec and antiinflammatory drugs)，又称为非甾体抗，又称为非甾体抗炎药（炎药（NSNIDs)。见表。见表第46页，本讲稿共61页一、水杨酸制剂（水杨酸制剂（Aspirin）主要药理：较强的解热、镇痛主要药理：较强的解热、镇痛 适应症适应症:慢性钝痛治疗慢性钝痛治疗 1.抗炎、抗风湿、消炎抗炎、抗风湿、消炎 2.类风湿性关节炎类风湿性关节炎第47页，本讲稿共61页 副作用副作用:胃肠道反应（恶心、呕吐、胃肠道反应（恶心、呕吐、溃溃疡）抑制血小板聚集疡）抑制血小板聚集 过敏反应（皮疹、水肿、过敏性休克、过敏反应（皮疹、水肿、过敏性休克、哮喘）哮喘）用法、用量

35、用法、用量:解热镇痛解热镇痛 0.3-0.6 P.O TID饭后服用饭后服用 抗风湿抗风湿 0.51.0 P O TID 饭后服用饭后服用 肠溶阿司匹林肠溶阿司匹林第48页，本讲稿共61页二、苯胺制剂二、苯胺制剂 乙酰氨基酚（醋氨酚）又名扑热息痛乙酰氨基酚（醋氨酚）又名扑热息痛 药理作用药理作用:解热镇痛，抗炎作用弱解热镇痛，抗炎作用弱 副作用副作用:过敏反应，过敏反应，过量：可致肝坏死，高铁血症，过量：可致肝坏死，高铁血症，溶血性贫血溶血性贫血 剂量及用法：剂量及用法：0.250.5，34次次/日日 第49页，本讲稿共61页三、消炎镇痛药三、消炎镇痛药1.吲哚美辛（消炎痛）吲哚美辛（消炎痛）

36、适应症：急慢性风湿性关节炎、痛风适应症：急慢性风湿性关节炎、痛风 性关节炎、癌性疼痛性关节炎、癌性疼痛 用法：用法：0.025 TID，BID，PO 副作用：副作用：2.布洛芬布洛芬 药理作用：抗炎、解热、镇痛药理作用：抗炎、解热、镇痛 适应症：风湿性、类风湿性关节炎适应症：风湿性、类风湿性关节炎 用法、用量：用法、用量：0.2，PO 3.芬必得芬必得 为布洛芬缓释胶囊为布洛芬缓释胶囊第50页，本讲稿共61页 第三节局部麻醉药第三节局部麻醉药v局部麻醉药（局部麻醉药（local anesthetic)分为酯类分为酯类和酰胺类局麻药。多为弱碱性叔胺或仲胺。和酰胺类局麻药。多为弱碱性叔胺或仲胺。临

37、床上常用盐酸盐制剂。临床上常用盐酸盐制剂。v第51页，本讲稿共61页第52页，本讲稿共61页v欲获得神经传导满意的阻滞，应具备三个条欲获得神经传导满意的阻滞，应具备三个条件：件：足够的浓度。足够的浓度。充分的时间。充分的时间。足够足够的神经长轴与局麻药直接接触（如的神经长轴与局麻药直接接触（如Aa神经纤神经纤维的节间最长距离为维的节间最长距离为1.6mm,但至少要有但至少要有3.2-3.5mm或三个以上的神经节受到阻滞）。或三个以上的神经节受到阻滞）。第53页，本讲稿共61页v局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位移向另一部位，因此，局麻药的弥散与浓度移向

38、另一部位，因此，局麻药的弥散与浓度梯度密切相关。梯度密切相关。v局麻药只能注入神经的周围，不可注入局麻药只能注入神经的周围，不可注入神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供养血管。见表养血管。见表 常用局麻药的浓度、计量与常用局麻药的浓度、计量与用法用法第54页，本讲稿共61页:局部麻醉药局部麻醉药利多卡因利多卡因 布比卡因布比卡因 罗哌卡因罗哌卡因 原则：最低有效浓度原则：最低有效浓度 如如：0.25%普鲁卡因交感神经阻滞普鲁卡因交感神经阻滞 0.5%普鲁卡因感觉神经阻滞普鲁卡因感觉神经阻滞 1%普鲁卡因运动神经阻滞普鲁卡因运动神经阻滞第55页，本讲稿共6

39、1页第四节神经破坏药第四节神经破坏药v神经破坏药（神经破坏药（niurolytic drugs）能破坏周围）能破坏周围神经，毁损神经结构，导致神经组织的传导神经，毁损神经结构，导致神经组织的传导功能中断，使感觉和运动功能较长时间的丧功能中断，使感觉和运动功能较长时间的丧失。但因其适应范围窄，副作用较多，临床失。但因其适应范围窄，副作用较多，临床未广泛应用。未广泛应用。v应诊断明确，严格掌握适应症。其他止痛方应诊断明确，严格掌握适应症。其他止痛方法不能奏效者，中晚期癌痛病人，估计生存法不能奏效者，中晚期癌痛病人，估计生存时间半年左右，可采用此法。时间半年左右，可采用此法。第56页，本讲稿共61页

40、第五节糖皮质激素第五节糖皮质激素v糖皮质激素（糖皮质激素（glucocorticoid hormone）的）的药理作用广泛，具有抗炎、抗过敏、抗毒素、药理作用广泛，具有抗炎、抗过敏、抗毒素、解除小动脉痉挛、增强心缩力、改善微循环、解除小动脉痉挛、增强心缩力、改善微循环、减轻结缔组织的病理增生、提高中枢神经系减轻结缔组织的病理增生、提高中枢神经系统的兴奋性、组织损伤后的修复等作用。统的兴奋性、组织损伤后的修复等作用。v一泼尼松龙一泼尼松龙v二地塞米松二地塞米松v三曲安奈德三曲安奈德第57页，本讲稿共61页第六节其它药物第六节其它药物v一一曲马多曲马多 非吗啡类中枢性镇痛药非吗啡类中枢性镇痛药 适

41、应症：中至剧烈慢性疼痛适应症：中至剧烈慢性疼痛 副作用：出汗、眩晕、恶心、呕吐、副作用：出汗、眩晕、恶心、呕吐、疲劳，忌与中枢性抑制药合疲劳，忌与中枢性抑制药合 用。用。用量：不定，每日用量：不定，每日400mg。第58页，本讲稿共61页v二氯胺酮二氯胺酮v氯胺酮（氯胺酮（ketamine)是一种新的非巴比妥类麻醉剂，是一种新的非巴比妥类麻醉剂，先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层的投射，故意识还先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层的投射，故意识还部分存在时，痛觉已消失，可随血药浓度升高而抑制整部分存在时，痛觉已消失，可随血药浓度升高而抑制整个中枢神经系统。个中枢神经系统。2氯胺酮滴入鼻腔后氯胺酮滴入鼻腔后1分钟便可产分钟便可产生止痛作用。镇痛作用可维持生止痛作用。镇痛作用可维持20-60分钟。硬腔给药用量分钟。硬腔给药用量为为0.5mgkg。高血压、颅内高压、严重心功能不全者禁。高血压、颅内高压、严重心功能不全者禁用。用。第59页，本讲稿共61页v三三 可乐定可乐定v四阿米替林（略）四阿米替林（略）v五维生素五维生素B1v六维生素六维生素B12第60页，本讲稿共61页第61页，本讲稿共61页