认识阿尔兹海默症.ppt

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1、 认识阿尔兹海默症3001511099范薇Outlinen介绍n症状n病因n诊断n治疗历史回顾1906年，德国神经病理学家阿洛依斯阿尔兹海默(ALOIS ALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为阿尔兹海默综合症。统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有580.76万，老年人口比例已达12.92%，高于全国2.8个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%，远远高于全国3%的平均增

2、速，65岁及以上人口达60.23万，其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发生在65岁 90岁以上的老人。美国前总统里根，1994年确诊为 阿尔兹海默症。早期症状n记忆力减退，n思维能力下降，主要是近记忆障碍。中期症状n病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，同时也表现出远事遗忘，还可有精神混乱，感知困难，综合能力下降。晚期症状n这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困难，需要搀扶。病理变化：病理变化：病理变化：病理变化：老年斑（老年斑（老年斑（老年斑（SPSP）神经元纤维缠结神经元纤维缠结神经元纤维缠结神经

3、元纤维缠结（NFTNFT）邓尼斯西尔科DR.DENNIS SELKOE 阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做 BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。淀粉样多肽（淀粉样多肽（A）形成形成彼得戴维斯 PRO.PETER DAVIES TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。tautau蛋白与微蛋白与微蛋白与微蛋白与微管结合管结合管结合管结合磷酸化磷酸化磷酸化磷酸化去去去去磷酸化磷酸化磷酸化磷酸化tautau

4、蛋白与微管蛋白与微管蛋白与微管蛋白与微管解离解离解离解离过度磷酸化过度磷酸化过度磷酸化过度磷酸化PHFPHF形成形成形成形成tautau蛋白过度磷酸化形成蛋白过度磷酸化形成蛋白过度磷酸化形成蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（成对螺旋纤丝（成对螺旋纤丝（成对螺旋纤丝（PHFPHF）淀粉样多肽（淀粉样多肽（淀粉样多肽（淀粉样多肽（AA）形成）形成）形成）形成 淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积tautau蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性

5、痴呆发生痴呆发生痴呆发生痴呆发生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响阿兰罗瑟斯DR.ALLEN ROSES nAPOE4 基因 在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。诊断技术n图象扫描技术 荧光标记的物质 PET CT MRIn血液样品治疗n减少APP的生成 n干预APP的加工，减少A生成。n抑制A的集聚 n拮抗A参与的炎症反应 n清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉 药物nNamenda nAN-1792 美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间大脑影像检测系统，首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体做法是将荧光标记的物质通过血管打入试验动物体内，发现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。高半胱氨酸水平很高的人患老年痴呆症的风险比一般人高两倍