第二章细胞的基本功能优秀PPT.ppt

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1、第二章细胞的基本功能第一页，本课件共有111页一、一、细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜的结构和物质转运功能 内容：内容：1.1.细胞膜的结构细胞膜的结构 2.2.单纯扩散单纯扩散 3.3.易化扩散易化扩散 4.4.主动转运主动转运 5.5.继发转运继发转运 6.6.出胞和入胞出胞和入胞被动转运第二页，本课件共有111页“液态镶嵌模型液态镶嵌模型”1 1、脂质双分子层为基架：膜具流动性、脂质双分子层为基架：膜具流动性 2 2、镶嵌蛋白质：、镶嵌蛋白质：-螺旋或球形结构、螺旋或球形结构、构型不同、功能不同构型不同、功能不同 3 3、糖类在表面：与脂质或蛋白结合成、糖类在表面：与脂质或蛋白结合成 糖

2、脂、糖蛋白、成为糖脂、糖蛋白、成为 抗原抗原一、细胞膜的化学组成和分子结构一、细胞膜的化学组成和分子结构第三页，本课件共有111页第四页，本课件共有111页n 细胞膜脂质细胞膜脂质磷脂类（磷脂类（70）胆固醇（胆固醇（30）鞘脂类（少量）鞘脂类（少量）特点：双嗜性分子特点：双嗜性分子 熔点低熔点低第五页，本课件共有111页n 细胞膜蛋白细胞膜蛋白结构：结构：-螺旋或球形结构螺旋或球形结构存在形式存在形式 表面蛋白：附着于膜的内表面或外表面。表面蛋白：附着于膜的内表面或外表面。整合蛋白：肽链一次或多次穿越脂质双层整合蛋白：肽链一次或多次穿越脂质双层 如：载体、离子通道、离子泵如：载体、离子通道、

3、离子泵 3.功能：功能：细胞骨架、酶蛋白、转运蛋白、细胞骨架、酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白受体蛋白n 细胞膜的糖类细胞膜的糖类 以糖脂、糖蛋白形式存在以糖脂、糖蛋白形式存在第六页，本课件共有111页二、膜的跨膜物质转运功能二、膜的跨膜物质转运功能n（一）单纯扩散（一）单纯扩散n（二）易化扩散（二）易化扩散n（三）主动转运（三）主动转运n（四）出胞和入胞（四）出胞和入胞被动转运被动转运第七页，本课件共有111页1.1.概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。的过程。2.2.影响因素：影响因素：膜两侧分子的浓度差膜两侧分子的浓度差 膜对物质的通透性膜对物质的通透性

4、 3.3.单纯扩散物质：单纯扩散物质：O O2 2、COCO2 2（一）单纯扩散（一）单纯扩散 （Simple diffusionSimple diffusion）第八页，本课件共有111页（二）易化扩散易化扩散（facilitated diffusion）n概念概念：不溶于或难溶于脂质的物质在细不溶于或难溶于脂质的物质在细胞膜结构中的特殊蛋白帮助下顺浓度差胞膜结构中的特殊蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程通过细胞膜的过程。n分类分类：1.载体介导的易化扩散 2 2.通道介导的易化扩散第九页，本课件共有111页1.经载体介导的易化扩散 特征:（1）转运方向顺浓度梯度 （2）饱和现象（膜上的载体

5、和载体的结合位点是有限的）（3）载体与溶质的结合具有化学结构特异性 （4）化学结构相似的溶质经同一载体转运时会出现竞争性抑制第十页，本课件共有111页第十一页，本课件共有111页2.经通道易化扩散n特征：离子选择性和门控特性 1.离子选择性:每种通道只对一种或几种离子有较高的通透特性，而对其它离子则不易或不能通过。2.门控特性:通道对离子的导通,表现为开放和关闭两种状态.处于激活状态的通道是开放的,处于失活状态的通道是关闭的.可分为:电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。第十二页，本课件共有111页第十三页，本课件共有111页第十四页，本课件共有111页电压门控通道第十五页，本课件共有11

6、1页n水的跨膜转运水分子由渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。转运速度主要取决于对水的通透性水通道：（AQP）水孔蛋白第十六页，本课件共有111页易化扩散共同特点：易化扩散共同特点：1 1、由高浓度到低浓度扩散（离子、由高浓度到低浓度扩散（离子 扩散与电位差有关）扩散与电位差有关）2 2、转运蛋白与转运物质间有选择性、转运蛋白与转运物质间有选择性 3 3、转运蛋白的功能受环境因素的影、转运蛋白的功能受环境因素的影响响第十七页，本课件共有111页n被动转运被动转运n单纯扩散及经载体和通道介导的易化扩散单纯扩散及经载体和通道介导的易化扩散（不耗能量；顺浓度梯度或电位梯度）（不耗能量；顺浓度梯度或电

7、位梯度）n主动转运主动转运n分原发性和继发性主动转运（消耗能量；逆分原发性和继发性主动转运（消耗能量；逆浓度梯度或电位梯度）浓度梯度或电位梯度）第十八页，本课件共有111页（三）主动转运n定义：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。代表例子：Na-K-ATP酶（NaK泵）分类：原发性和继发性第十九页，本课件共有111页n化学本质和功能特点化学本质和功能特点 NaNa+泵是泵是NaNa+/K/K+依赖式依赖式ATPATP酶，当细胞膜酶，当细胞膜 内内Na+Na+和膜外和膜外K K+浓度升高时泵激活。浓度升高时泵激活。逆电逆电-化学梯度转运，消耗能量化学梯度转运，

8、消耗能量 耦联转运耦联转运NaNa+和和K K+每分解每分解1 1分子分子ATPATP，移出，移出3 3个个NaNa+至细胞至细胞 外，外，2 2个个K K+移入细胞内。移入细胞内。哇巴因抑制其作用哇巴因抑制其作用第二十页，本课件共有111页第二十一页，本课件共有111页Na-K-ATP酶（NaK泵）第二十二页，本课件共有111页(2)Na-K泵的生理意义 造成细胞内外离子分布不均是细胞生物电活动的前造成细胞内外离子分布不均是细胞生物电活动的前提；且胞内高钾也是细胞代谢活动所必须的提；且胞内高钾也是细胞代谢活动所必须的 防止胞内钠升高，维持胞浆渗透压和细胞形态防止胞内钠升高，维持胞浆渗透压和细

9、胞形态 逆浓度差电位差转运，建立起一种势能储备，这种势逆浓度差电位差转运，建立起一种势能储备，这种势能是细胞内外能是细胞内外Na-KNa-K等顺着浓度差和电位差移动的能量等顺着浓度差和电位差移动的能量来源来源第二十三页，本课件共有111页继发性主动转运定义：物质在进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是利用钠泵分解ATP释放能量建立起来的膜两侧Na的浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程成为继发性主动转运。第二十四页，本课件共有111页第二十五页，本课件共有111页继发性主动转运（肾小管的重吸收）第二十六页，本课件共有111页主动转运主动转运被动转

10、运被动转运需由细胞提供能量需由细胞提供能量不需外部能量不需外部能量逆电逆电-化学势差化学势差顺电顺电-化学势差化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小使膜两侧浓度差更小第二十七页，本课件共有111页（四）出胞和入胞1.出胞是指胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。如：外分泌腺的分泌；突触囊泡的释放2.入胞是指大分子物质或物质的团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，并分为吞噬和吞饮。吞饮又分为液相入胞和受体介导入胞第二十八页，本课件共有111页第二十九页，本课件共有111页受体介导入胞第三十页，本课件共有111页第三十一页，本课件共有111页第二

11、节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能第三十二页，本课件共有111页一、跨膜信号转导概念的提出一、跨膜信号转导概念的提出n不同形式的细胞接受外来多种多样的刺激信号并引不同形式的细胞接受外来多种多样的刺激信号并引起相应反应时有明显的共性：起相应反应时有明显的共性：n1.1.外界信号通过跨膜信号转导（外界信号通过跨膜信号转导（transmembrane transmembrane singnal transductionsingnal transduction）或跨膜信号传递）或跨膜信号传递（transmembrane signalingtransmembrane signalin

12、g）过程来影响靶细胞）过程来影响靶细胞n2.2.转导过程是通过几种类似的途径或方式实现的，转导过程是通过几种类似的途径或方式实现的，相应的蛋白质分子具有很大的同源性。相应的蛋白质分子具有很大的同源性。第三十三页，本课件共有111页n配体配体：细胞间传递信息的物质通称为配：细胞间传递信息的物质通称为配体，包括各种神经递质、激素、细胞因体，包括各种神经递质、激素、细胞因子、气体分子子、气体分子n受体受体：是指存在于细胞膜或细胞内的特：是指存在于细胞膜或细胞内的特殊蛋白，能特异性识别生物活性分子殊蛋白，能特异性识别生物活性分子（配体）并与之结合，进而诱发生物效（配体）并与之结合，进而诱发生物效应。应

13、。第三十四页，本课件共有111页二、跨膜信号转导方式二、跨膜信号转导方式n1 G1 G蛋白耦联受体介导的信号转导蛋白耦联受体介导的信号转导n2 2 酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导n3 3 离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导第三十五页，本课件共有111页1 G1 G蛋白耦联受体介导的信号转导蛋白耦联受体介导的信号转导n参与参与G G蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子：蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子：n膜受体（膜受体（G G蛋白耦联受体）蛋白耦联受体）nGTPGTP结合蛋白（结合蛋白（G G蛋白）蛋白）nG G蛋白效应器：酶和离子通道蛋白效应器：酶和离子通道n第

14、二信使（细胞外信号作用于细胞膜后产生的细胞内第二信使（细胞外信号作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子）信号分子）n蛋白激酶蛋白激酶第三十六页，本课件共有111页第二信使及其作用1.cAMP激活蛋白激酶A（PKA），PKA使酶蛋白或通道蛋白磷酸化2.IP3和DG3.cGMP激活cGMP依赖性Na+通道4.Ca2+激活依赖于Ca2+的钙调蛋白ACATPcAMPPLCPIP2IP3DG+IP3受体受体内质网或肌浆网中内质网或肌浆网中Ca2+的释放的释放化学门控的化学门控的Ca2+释放通道释放通道激活蛋白激酶激活蛋白激酶C(PKC)GCGTPcGMP第三十七页，本课件共有111页G G蛋白耦联受体介导的

15、几种主要信号转导方式蛋白耦联受体介导的几种主要信号转导方式n（1）cAMP-PKA途径途径第三十八页，本课件共有111页n（2）IP3-Ca2+途径途径（3）DG-PKC途径第三十九页，本课件共有111页第四十页，本课件共有111页n（4）G蛋白-离子通道途径nG蛋白可间接或直接通过第二信使调节离子通道的活动以进行信号的转导n例如：心肌M受体耦联Gi，激活Ach门控K通道第四十一页，本课件共有111页2 2 酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导n（1）通过酪氨酸激酶受体介导的信号转导酪氨酸激酶受体介导的信号转导n具有酪氨酸激酶的受体具有酪氨酸激酶的受体n结合酪氨酸激酶的受体结合酪氨

16、酸激酶的受体第四十二页，本课件共有111页n(2)通过鸟苷酸环化酶受体介导的信号转导 第四十三页，本课件共有111页3 离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导n种类：种类：化学门控通道化学门控通道电压门控通道电压门控通道机械门控通道机械门控通道跨膜电流跨膜电流带电离子跨膜移动带电离子跨膜移动细胞功能改变细胞功能改变通通道道开开放放膜两侧电位改变膜两侧电位改变第四十四页，本课件共有111页第三节第三节 细胞的兴奋性和生物电现象细胞的兴奋性和生物电现象n刺激刺激n反应反应 兴奋兴奋 抑制抑制n兴奋性兴奋性n可兴奋组织可兴奋组织第四十五页，本课件共有111页一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象n神

17、经肌肉标本神经肌肉标本现象：刺激神经后可以看到肌肉一次快速的缩舒现象：刺激神经后可以看到肌肉一次快速的缩舒结论：神经纤维受刺激处产生了电信号，以一定的速度结论：神经纤维受刺激处产生了电信号，以一定的速度传向肌肉，在肌肉表面产生类似的电变化，肌肉的缩舒传向肌肉，在肌肉表面产生类似的电变化，肌肉的缩舒发生在肌肉的电变化之后。发生在肌肉的电变化之后。n兴奋性：组织细胞对外界刺激产生反应的能力。n兴奋：组织细胞受外界刺激产生的反应。组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力。组织细胞受外界刺激产生了动作电位第四十六页，本课件共有111页（一）生物电现象的观察和记录方法（一）生物电现象的观察和记录方法n1复合

18、动作电位n2单细胞动作电位n 电压钳电压钳n 膜片钳膜片钳第四十七页，本课件共有111页第四十八页，本课件共有111页第四十九页，本课件共有111页（二）细胞的跨膜静息电位和动作电位（二）细胞的跨膜静息电位和动作电位n胞膜两侧的电位差，称为跨膜电位，简称为膜电位。n 1静息电位n 2动作电位第五十页，本课件共有111页1、静息电位、静息电位（Resting Potential）（一）概念：一切细胞，或兴奋细胞处于静息状态时的跨膜电位，称为静息电位。第五十一页，本课件共有111页第五十二页，本课件共有111页（二）产生机制 细跑膜是一种具有选择性通透的半透膜，在膜内外离子分布不均一性的基础上，细

19、胞膜对某种离子的通透性(即离子电导)发生改变将导致细胞膜两侧发生电位变化。第五十三页，本课件共有111页细胞内液离子浓度（mmol/L）细胞外液离子浓度（mmol/L）Na+12.0145.0K+155.04.0Cl3.8120.0A155.0 哺乳动物骨骼肌细胞内、外主要离子的浓度 第五十四页，本课件共有111页生成机理 静息电位的生成有两个因素：其一是钠泵在向细胞膜外转运Na+的过程中，造成膜内负离子过剩；其二，当膜处于静息状态下，钾通道开放，膜的gK+增高，因此，膜内的K+顺浓度梯度向膜外扩散而产生膜内负离子过剩。还有，细胞膜外K+的浓度会影响静息电位水平第五十五页，本课件共有111页1

20、 1、细胞内钾浓度高于细胞外，、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。正电，膜内带负电。2 2、当促使钾外流的钾浓度势能、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，等时，钾跨膜净移动量为零，故故RPRP相当于钾平衡电位。相当于钾平衡电位。第五十六页，本课件共有111页第五十七页，本课件共有111页n其精确数值可按Ner

21、nst公式计算：R:气体常数 T:绝对温度 Z:离子价 F:法拉第常数R:气体常数 T:绝对温度 Z:离子价 F:法拉第常数 计算值比测定值稍高，主要是静息计算值比测定值稍高，主要是静息时有少量时有少量NaNa+内移，抵消部分内移，抵消部分K+K+外移造成的外移造成的电位差数值。电位差数值。第五十八页，本课件共有111页2、动作电位、动作电位n（一）概念 细胞受刺激时，细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电而短暂的可扩布性电位。位。第五十九页，本课件共有111页（二）动作电位的时相 极极 化化 静息电位存在时膜两侧保持的内负外静

22、息电位存在时膜两侧保持的内负外 正正的状态的状态。去极化去极化 静息电位减小甚至消失的过程静息电位减小甚至消失的过程。反极化反极化 膜内电位由零变为正值的过程。膜内电位由零变为正值的过程。超射值超射值 膜内电位由零到反极化顶点的数值膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化复极化 去极化、反极化后恢复到极化的过程去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化超极化 静息电位增大的过程静息电位增大的过程。第六十页，本课件共有111页ApAp的特点的特点“全或无全或无”(all-or-none)(all-or-none)：动作电位一旦产生就达到最动作电位一旦产生就达到最大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大

23、，也就是说，大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大，也就是说，动作电位要么不产生动作电位要么不产生(无无)，一旦产生就达到最大，一旦产生就达到最大(全全)，这称，这称为为“全或无全或无”；可扩播性：可扩播性：动作电位产生后迅速向周围扩播，直至整个细胞的细动作电位产生后迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位；胞膜都依次产生动作电位；不衰减性传导：不衰减性传导：在扩播过程中，它的幅度不会因为扩布距在扩播过程中，它的幅度不会因为扩布距离的增加而减小离的增加而减小第六十一页，本课件共有111页（三）产生机理钠平衡电位钠平衡电位1 1、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，、上升支：

24、细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内 形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（ENa)ENa)。（河豚毒）（河豚毒）2 2、下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外、下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外 流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。恢复膜两侧原浓度差。（四乙胺）（四乙胺）第六十二页，本课件共有111页去极化复极化第六十三页，本课件共有111页动作电

25、位的离子机制动作电位的离子机制上升支上升支下降支下降支正后电位正后电位膜对膜对NaNa+通透性增加通透性增加NaNa+内流、膜去极化内流、膜去极化膜去极化达膜去极化达阈电位阈电位水平水平钠迅速内流，超射达钠迅速内流，超射达NaNa+平衡电位平衡电位 K+外流、复极化至静息电位水平外流、复极化至静息电位水平快快NaNa+通道失活、通道失活、K+通透性增加通透性增加NaNa+-K+泵活动、恢复离子分布泵活动、恢复离子分布阈刺激阈刺激第六十四页，本课件共有111页.AP.AP过程中细胞膜通透性的改变过程中细胞膜通透性的改变：上升支：上升支：膜对膜对NaNa+的通透性增加的通透性增加，超过对超过对K

26、K+的通透性的通透性 。当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时，此时的膜两侧的电位差为Na+的平衡电位。下降支：下降支：膜对膜对NaNa+的通透性突然减小的通透性突然减小，对对K K+的的 通透性逐渐增大通透性逐渐增大负后电位：复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧 暂时阻碍K+外流正后电位：生电性钠泵活动 第六十五页，本课件共有111页二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导（一）刺激引起兴奋的条件（一）刺激引起兴奋的条件（二）阈电位与动作电位（二）阈电位与动作电位（三）阈下刺激、局部反应及其总和（三）阈下刺激、局部反应及其总和（四）细胞兴奋及

27、其恢复过程中兴奋性（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的周期变化及其本质的周期变化及其本质（五）兴奋在同一细胞上的传导（五）兴奋在同一细胞上的传导第六十六页，本课件共有111页（一）刺激引起兴奋的条件（一）刺激引起兴奋的条件n刺激和兴奋刺激和兴奋 刺激；刺激；兴奋兴奋 ；兴奋性；兴奋性刺激：细胞所处环境因素的变化刺激：细胞所处环境因素的变化兴奋：兴奋：APAP兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力第六十七页，本课件共有111页刺激的三要素：刺激的三要素：1 1、强度、强度;2;2、时间、时间;3;3、强度、强度-时间变化率时间变化率 在保持强度在

28、保持强度时间变化率不变的条件下，如刺激持续时间时间变化率不变的条件下，如刺激持续时间不受限制，引起组织兴奋所需的最小刺激强度称为不受限制，引起组织兴奋所需的最小刺激强度称为基强度。基强度。用基强度作为刺激，引起细胞兴奋所需要的最短时间称为用基强度作为刺激，引起细胞兴奋所需要的最短时间称为利用时利用时 两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短刺激持续两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短刺激持续时间称为时间称为时值。时值。第六十八页，本课件共有111页阈值：时间和强度时间和强度-时间不变，最小刺激强时间不变，最小刺激强度度阈刺激阈刺激：相当于阈强度的刺激：相当于阈强度的刺激n低于或高于阈强度的刺激，分别称

29、为阈低于或高于阈强度的刺激，分别称为阈下刺激或阈上刺激下刺激或阈上刺激 n时值和基强度可以作为衡量组织兴奋性高低的指标n阈值是反映组织兴奋性高低的良好指标第六十九页，本课件共有111页（二）阈电位与动作电位（二）阈电位与动作电位n能产生动作电位时的膜电位水平，称为能产生动作电位时的膜电位水平，称为阈电位阈电位。无论是电刺。无论是电刺激或是神经递质的作用，都必须达到阈电位水平：才能产生兴激或是神经递质的作用，都必须达到阈电位水平：才能产生兴奋，即引起扩布性的动作电位。奋，即引起扩布性的动作电位。n能够导致膜对能够导致膜对Na+Na+通透性突然增大的临界膜电位数值，称为通透性突然增大的临界膜电位数

30、值，称为阈电位阈电位 n在达到阈电位水平以前的刺激量，均称为在达到阈电位水平以前的刺激量，均称为阈下刺激阈下刺激。不同的。不同的兴奋细胞，阈电位水平也不同兴奋细胞，阈电位水平也不同。第七十页，本课件共有111页n阈电位：细胞本身膜电位数值阈电位：细胞本身膜电位数值n阈刺激：是从外部加给细胞的刺激强度阈刺激：是从外部加给细胞的刺激强度第七十一页，本课件共有111页 刺激作用的机制n刺激 膜的除极 N a+内流Na+通道开放阈电位第七十二页，本课件共有111页（三）阈下刺激、局部反应及其总和（三）阈下刺激、局部反应及其总和n局部反应：细胞受阈下刺激时膜电位的轻微去极化。局部反应：细胞受阈下刺激时膜

31、电位的轻微去极化。（少量（少量NaNa+通道激活而产生的轻微去极化通道激活而产生的轻微去极化）特点：特点：1.衰减性衰减性 局部反应，总是局限于刺激的局部，其去极局部反应，总是局限于刺激的局部，其去极化的幅度可随阈下刺激强度的大小而增减，随着扩布距离化的幅度可随阈下刺激强度的大小而增减，随着扩布距离的增加而迅速衰减和消失。的增加而迅速衰减和消失。2总和总和 先后多个或相邻多处的阈下刺激所引起的局先后多个或相邻多处的阈下刺激所引起的局部反应可叠加总和，分别称为时间总和与空间总和。当部反应可叠加总和，分别称为时间总和与空间总和。当局部反应的总和现象发展到一定程度时，便可引起产生局部反应的总和现象发

32、展到一定程度时，便可引起产生动作电位。动作电位。3.在阈下刺激范围内，它可随刺激的增强而增大在阈下刺激范围内，它可随刺激的增强而增大第七十三页，本课件共有111页局部反应局部反应 阈下刺激引起阈下刺激引起钠通道少量开放钠通道少量开放无无“全或无全或无”有总和效应有总和效应 衰减性传播衰减性传播动作电位动作电位 阈阈(上上)刺激引起刺激引起钠通道大量开放钠通道大量开放“全或无全或无”无无不减衰性传播不减衰性传播局部反应与局部反应与AP的区别的区别第七十四页，本课件共有111页（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的（四）细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的周期变化及其本质周期变化及其本质绝对不应期（abs

33、olute refractory period）相对不应期（relative refactory period）超常期低常期第七十五页，本课件共有111页动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系100%兴兴奋奋性性绝绝对对不不应应期期相相对对不不应应期期超超常常期期低低常常期期锋电位锋电位负后电位负后电位正后电位正后电位第七十六页，本课件共有111页兴奋性周期性变化的本质兴奋性周期性变化的本质n胞膜离子通道存在三种功能状态：备用备用激活激活失活失活第七十七页，本课件共有111页(五五)兴奋在同一细胞上的传导机制兴奋在同一细胞上的传导机制n传导机制传导机制 兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成兴奋部位

34、与邻近未兴奋部位之间形成局部局部电流电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。产生新的动作电位而扩布直至神经末梢。n影响传导速度的因素影响传导速度的因素 髓鞘物质：跳跃式传导，更快更节能髓鞘物质：跳跃式传导，更快更节能 纤维直径：直径越大，电阻越小，传导速度越快纤维直径：直径越大，电阻越小，传导速度越快第七十八页，本课件共有111页-ABC 神经纤维某处受阈上刺激神经纤维某处受阈上刺激产生动作电位，该处由静息时产生动作电位，该处由静息时的内负外正状态变为内正外负，的内负外正状态变为内正外负，而其相邻的神经段仍处于内负而其相邻

35、的神经段仍处于内负外正状态。外正状态。因此，在兴奋段和相邻的未兴奋因此，在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，电荷移动形成局段间存在电位差，电荷移动形成局部电流：部电流：膜内：兴奋段膜内：兴奋段未兴奋段；未兴奋段；膜外膜外 ：未兴奋段：未兴奋段兴奋段兴奋段未兴奋段去极化达阈电位，诱发未兴奋段去极化达阈电位，诱发动作电位，未兴奋段兴奋动作电位，未兴奋段兴奋。第七十九页，本课件共有111页动作电位的两种传导方式第八十页，本课件共有111页第四节第四节 肌肉收缩功能肌肉收缩功能第八十一页，本课件共有111页一、骨骼肌的微细结构一、骨骼肌的微细结构（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节 (二二)

36、肌管系统肌管系统第八十二页，本课件共有111页（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节第八十三页，本课件共有111页明带明带Z线线暗带暗带H带带M线线肌小节：肌原纤维上相邻两条肌小节：肌原纤维上相邻两条Z Z线之间的区域，是肌肉收缩和线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。舒张的最基本单位。第八十四页，本课件共有111页肌小节肌小节=2=2个个 明明带带+1+1个暗带个暗带第八十五页，本课件共有111页n肌丝：电子显微镜下，肌小节的明带和肌丝：电子显微镜下，肌小节的明带和暗带包含有细的、纵向平行排列的丝状暗带包含有细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝结构，称为肌丝粗肌丝粗肌丝细肌丝细

37、肌丝第八十六页，本课件共有111页(二二)肌管系统肌管系统第八十七页，本课件共有111页n横管（横管（T T管）：传导管）：传导ApAp至肌肉深部至肌肉深部 n纵管（纵管（L L管）：末梢膨大为终池，能储管）：末梢膨大为终池，能储存、释放、回收钙存、释放、回收钙 n3.3.三联体结构：三联体结构：每一横管和来自两侧肌每一横管和来自两侧肌小节的纵管终池构成小节的纵管终池构成，是骨骼肌兴奋，是骨骼肌兴奋-收收缩耦联的关键部位。缩耦联的关键部位。第八十八页，本课件共有111页二、骨骼肌的兴奋收缩偶联二、骨骼肌的兴奋收缩偶联n以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维

38、机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程：为基础的收缩联系起来的中介过程：n电兴奋通过横管系统向电兴奋通过横管系统向 肌细胞的深处传导肌细胞的深处传导n三联体结构处的信息传递三联体结构处的信息传递n肌质网中的肌质网中的Ca2+释放入胞浆以及释放入胞浆以及Ca2+由胞由胞浆向肌质网的再积聚浆向肌质网的再积聚第八十九页，本课件共有111页骨骼肌的兴奋收缩偶联骨骼肌的兴奋收缩偶联AP传至横管传至横管横管膜上特殊蛋白质变构横管膜上特殊蛋白质变构 解除阻塞作用解除阻塞作用终池膜终池膜Ca2+通道开放通道开放Ca2+大量进入肌浆大量进入肌浆肌浆内肌浆内Ca2+浓度迅速升高浓度迅速升高肌肉收缩肌肉收缩AP过后

39、过后 激活肌浆网上的钙泵激活肌浆网上的钙泵Ca2+逆浓度差转运逆浓度差转运肌浆内肌浆内Ca2+浓度迅速降低浓度迅速降低肌肉舒张肌肉舒张第九十页，本课件共有111页第九十一页，本课件共有111页三、骨骼肌收缩的分子机制三、骨骼肌收缩的分子机制n“滑行学说”（sliding theory）：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。第九十二页，本课件共有111页第九十三页，本课件共有111页（一）肌丝的分子组成与横桥运动（一）肌丝的分子组成与横桥运动粗肌丝：粗肌丝：肌凝蛋

40、白肌凝蛋白 (肌球蛋白肌球蛋白)细肌丝：细肌丝：肌纤蛋白肌纤蛋白 （肌动蛋白）（肌动蛋白）、原肌凝蛋白原肌凝蛋白 （原肌球蛋白）（原肌球蛋白）、肌钙蛋白肌钙蛋白第九十四页，本课件共有111页横桥特性：横桥特性：1 1 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合复位、再结合.2 2 有有ATPATP酶活性酶活性第九十五页，本课件共有111页第九十六页，本课件共有111页Ca2+和肌钙蛋白的结合诱发横桥与和肌钙蛋白的结合诱发横桥与肌纤蛋白之间的相互作用示意图肌纤蛋白之间的相互作用示意图第九十七页，本课件共有111页肌小节缩短肌小节缩短改变横桥头部与臂部的结合力量改变横桥头

41、部与臂部的结合力量横桥向横桥向M线扭动线扭动拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与粗肌横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与粗肌丝主干垂直的方位丝主干垂直的方位横桥头部与下一结合位点结合横桥头部与下一结合位点结合肌浆中的肌浆中的Ca2+浓度突然浓度突然达阈值达阈值肌钙蛋白结合足够的肌钙蛋白结合足够的Ca2+肌钙蛋白变构肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构、移位原肌凝蛋白变构、移位暴露肌纤蛋白上的结合位点暴露肌纤蛋白上的结合位点横桥不断发挥横桥不断发挥ATP酶的酶的作用，分解作用，分解ATP供能供能横桥与结合横桥与结合位点结合位点结合（二）肌丝滑行的基本

42、过程（二）肌丝滑行的基本过程第九十八页，本课件共有111页第九十九页，本课件共有111页肌浆中的肌浆中的Ca2+浓度浓度肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+分离分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白构肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型构型恢复型构型恢复肌纤蛋白上的结合位点被覆盖肌纤蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张肌肉舒张综上所述，触发和终止肌丝综上所述，触发和终止肌丝滑行的滑行的关键关键是是Ca2+与肌钙蛋与肌钙蛋白的结合和分离，即白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。的浓度是高还是低。Ca2+的浓度变化与骨骼肌的兴奋

43、的浓度变化与骨骼肌的兴奋收缩偶联有关。收缩偶联有关。肌肉滑行的结构基础是肌肉滑行的结构基础是粗细肌丝各蛋白质的结构粗细肌丝各蛋白质的结构和特性；横桥和特性；横桥ATP酶分解酶分解ATP为之供能；而整个过为之供能；而整个过程触发和终止的关键是程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分与肌钙蛋白的结合和分离，即离，即Ca2+的浓度是高还是的浓度是高还是低。低。第一百页，本课件共有111页四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析n（一）骨骼肌收缩的外部表现（一）骨骼肌收缩的外部表现n（二）骨骼肌收缩的力学分析（二）骨骼肌收缩的力学分析第一百零一页，本课件共有111页

44、（一）骨骼肌收缩的外部表现（一）骨骼肌收缩的外部表现n1.等张收缩和等长收缩等张收缩和等长收缩n等张收缩：肌肉收缩时长度明显缩短，但张等张收缩：肌肉收缩时长度明显缩短，但张力始终不变力始终不变n等长收缩：肌肉收缩时长度不会缩短，但肌等长收缩：肌肉收缩时长度不会缩短，但肌肉张力增大肉张力增大第一百零二页，本课件共有111页n2 2 单收缩和强直收缩单收缩和强直收缩n单收缩：单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。n强直收缩：强直收缩：肌肉受高频刺激而出现的叠加收肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。缩。第一百零三页，本课件共有111页不同频率的连续刺激对骨骼肌收缩的影响

45、不同频率的连续刺激对骨骼肌收缩的影响第一百零四页，本课件共有111页（二）骨骼肌收缩的力学分析（二）骨骼肌收缩的力学分析1 前负荷：肌肉收缩前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。前遇到的负荷。第一百零五页，本课件共有111页前负荷前负荷第一百零六页，本课件共有111页前负荷对肌肉收缩的影响前负荷对肌肉收缩的影响1 1、在一定范围内，前负荷愈大，初、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；长度愈长，收缩力愈大；2 2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；肉产生最大张力；3 3、前负荷过大，初长度过长，收缩力、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。降低。第一百

46、零七页，本课件共有111页2 后负荷对肌肉收缩的影响后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。第一百零八页，本课件共有111页第一百零九页，本课件共有111页后负荷影响后负荷影响1 1 先产生张力，后出现缩短，缩短先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。发生后张力不再增加。2 2 后负荷愈大，张力愈大，缩短后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小愈小 第一百一十页，本课件共有111页3 肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。部功能状态。主要取决于兴奋收缩耦联期间主要取决于兴奋收缩耦联期间胞浆内胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白的水平和肌球蛋白ATP酶酶活性活性第一百一十一页，本课件共有111页