糖尿病急性并发症 (2)精.ppt

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1、糖尿病急性并发症第1页，本讲稿共41页 急性并发症急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第2页，本讲稿共41页 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）n胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，n以高血糖、高血酮为主要临床表现第3页，本讲稿共41页“双激素病”n胰岛素分泌不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌n对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌第4页，本讲稿共41页诱因诱因n感染n胰岛素治疗中断或不适当减量n饮

2、食不当n手术n创伤n妊娠和分娩n精神刺激等第5页，本讲稿共41页病理生理病理生理 一、酮体n乙酰乙酸乙酰乙酸 强有机酸n羟丁酸羟丁酸 还原产物，强有机酸，70n丙酮丙酮 脱羧产物 中性，最少，可从呼吸道排出烂苹果气味第6页，本讲稿共41页葡萄糖葡萄糖羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮三羧酸循环三羧酸循环乙酰乙酸乙酰乙酸酮体产生的机理酮体产生的机理酮体酮体丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰CoACoA22刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3第7页，本讲稿共41页n脂肪酸氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径n乙酰CoA与糖代谢产物草

3、酰乙酸结合，形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环n如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍第8页，本讲稿共41页二、酸中毒 有机酸有机酸 酮酸、乳酸 无机酸无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克机体排酸障碍 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力第9页，本讲稿共41页三、脱水n 血糖、血酮升高，血渗透压升高 细胞内脱水n 渗透性利尿经肾失水n 呼吸深快经肺失水n 厌食、恶心、呕吐、腹泻经消化道 水摄入减少、丢失过多第10页，本讲稿共41页n 渗透性利尿、呕吐、摄入减少n 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩n 血钠钠一般正常n 血钾钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏

4、高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾严重低血钾n 低血磷磷 细胞分解代谢四、电解质平衡紊乱第11页，本讲稿共41页n 糖化血红蛋白含量增加，2 2，3-3-二磷酸甘二磷酸甘油酸油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加n 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降五、携氧系统失常第12页，本讲稿共41页临床表现临床表现 糖尿病症状加重糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷第13页，本讲稿共41页

5、实验室检查实验室检查一、尿一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸 酮体增多而测定假性下降第14页，本讲稿共41页 二、血二、血 血糖 16.733.3mmol/L 血酮体 HCO3-血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强第15页，本讲稿共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别第16页，本

6、讲稿共41页糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点n糖尿病的类型，糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者n有酮症酸中毒的症状及临床表现者有酮症酸中毒的症状及临床表现者n血糖血糖中度升高，血渗透压，血渗透压正常或稍高n尿酮体尿酮体阳性或强阳性，或血酮，或血酮升高n酸中毒酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394第17页，本讲稿共41页防治防治一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输

7、入胶 体溶液并抗休克第18页，本讲稿共41页（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降46mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，24：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素1220U第19页，本讲稿共41页（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl)血钠155mmol/Ln 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或

8、弱阳性n BUN、Cr升高 实验室检查实验室检查第28页，本讲稿共41页中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍4.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断第29页，本讲稿共41页NHDCNHDC诊断要点诊断要点n中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水，而无明显Kussmaul呼吸n有中枢神经系统症状和体征n血糖血糖及血浆渗透压血浆渗透压明显升高n无酸中毒酸中毒n尿糖尿糖强阳性，尿酮体尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第

9、3版）.人民军医出版社.P1404第30页，本讲稿共41页早期诊断，积极抢救一、补液一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液 如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足5葡萄糖 278mmol/L 等渗，糖浓度为正常血糖50倍5%葡萄糖盐水 586mmol/L 高渗 两者早期均不宜使用 治疗治疗第31页，本讲稿共41页二、胰岛素二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿 血糖降至16.7mmol/L以下，血渗透压330mmol/L,补液可用5葡萄糖胰岛素第32页

10、，本讲稿共41页三、补钾三、补钾四、治疗诱因及并发症四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗五、昏迷病人的护理及各种对症治疗第33页，本讲稿共41页乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第34页，本讲稿共41页诱因诱因n不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）n其他重要脏器的疾病：肝、肾肝、肾n其他

11、：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第35页，本讲稿共41页糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理n糖代谢障碍n糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒n糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第36页，本讲稿共41页诊断要点诊断要点n糖尿病患者多数血糖血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酮症酸中毒n酸中毒酸中毒的证据np

12、H7.35nHCO3-20mmol/Ln阴离子间隙18mmol/Ln血乳酸乳酸水平显著升高，多5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411第37页，本讲稿共41页n补液扩容补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血n补碱纠酸补碱纠酸 当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂n补充胰岛素补充胰岛素 应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注治疗治疗刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12第38页，本讲稿共41页n透析治疗透析治疗n其他其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等n去除诱因去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物第39页，本讲稿共41页n严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍 长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药n积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病n糖尿病患者应戒酒预防预防 胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250第40页，本讲稿共41页 谢谢谢谢第41页，本讲稿共41页