糖尿病人的麻醉精.ppt

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1、糖尿病人的麻醉第1页，本讲稿共25页 全球糖尿病病人概况 国际糖尿病联盟（国际糖尿病联盟（IDFIDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的2 2型糖型糖尿病患者达尿病患者达1.31.3亿人，我国已超过亿人，我国已超过4 0004 000万人；万人；2121世纪世纪2 2型糖尿病型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的7070年代，中国年代，中国糖尿病的患病率不到糖尿病的患病率不到1%1%，目前，目前2 2

2、型（非胰岛素依赖）糖尿病在中国型（非胰岛素依赖）糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达正处于爆发期，患者已达40004000万，而且以每天至少万，而且以每天至少30003000人的速度人的速度增加，每年增加超过增加，每年增加超过120120万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同，欧美国家为国家增加的幅度明显不同，欧美国家为45%45%，而发展中国家可达，而发展中国家可达到到200%200%，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。由于遗传、，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。由于遗传、饮食习惯、肥胖、体力活动过少和紧张焦虑是糖尿

3、病的致病因素，这饮食习惯、肥胖、体力活动过少和紧张焦虑是糖尿病的致病因素，这些现象多发生在青少年当中。因此糖尿病有年轻化趋势。些现象多发生在青少年当中。因此糖尿病有年轻化趋势。第2页，本讲稿共25页 糖尿病的定义 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征，表现为以血糖增高及/或糖尿为特征的慢性全身性疾病。第3页，本讲稿共25页 糖尿病在围术期的危害 糖代谢的障碍必然带来蛋白质及脂肪代谢障碍，在长期代谢紊乱的影响下，可导致高血压、动脉硬化性心脏病等心血管、肾、精神系统、眼结构内部及各种感染等并发症。糖尿病是围术期并发症发生率增多的原因

4、之一，有报道合并糖尿病的病人围术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，这与糖尿病并发症密切相关。增加了麻醉和手术的危险性。第4页，本讲稿共25页 糖尿病病人的病理生理 神经系统神经系统 当病变累及自主神经系统时，患者于静息状态下即有心动过速；当病变累及自主神经系统时，患者于静息状态下即有心动过速；在麻醉下对低血容量的代偿能力异常差，极易发生体位性低血在麻醉下对低血容量的代偿能力异常差，极易发生体位性低血压甚至心跳骤停。临床症状：主要是对称性的肢体运动、感觉压甚至心跳骤停。临床症状：主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。感觉症状：病初多为肢端麻木或疼痛，和植物神经功能障碍。感觉症状：病初多为

5、肢端麻木或疼痛，也可有感觉过敏或异常，如蚁走感，以后感觉减退甚至消失，也可有感觉过敏或异常，如蚁走感，以后感觉减退甚至消失，典型者呈手套、袜套型感觉障碍。运动症状：四肢远端为主的典型者呈手套、袜套型感觉障碍。运动症状：四肢远端为主的弛缓型不全瘫痪，肌张力减低，腱反射减少或消失，稍后可有弛缓型不全瘫痪，肌张力减低，腱反射减少或消失，稍后可有肌肉萎缩。植物神经功能障碍：如手足部血管舒缩、出汗、皮肌肉萎缩。植物神经功能障碍：如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发热、变嫩或角化过度、干燥易裂等；肤苍白、变冷或发红发热、变嫩或角化过度、干燥易裂等；第5页，本讲稿共25页心血管系统 病人可能并发：

6、动脉硬化；高血压；冠心病；心脏自率神经障碍，术中出现致命性心律失常；大血管病变，如颈动脉处听到杂音，有脑血管病变的可能。第6页，本讲稿共25页对孕妇的影响 孕妇合并有糖尿病在产科学上是属于高危妊娠的一种，其对孕妇合并有糖尿病在产科学上是属于高危妊娠的一种，其对孕妇有可能产生以下的影响：糖尿病孕妇于怀孕期较易发生孕妇有可能产生以下的影响：糖尿病孕妇于怀孕期较易发生子痫前症或子痫症，其机会约为一般孕妇的四倍左右。糖尿子痫前症或子痫症，其机会约为一般孕妇的四倍左右。糖尿病孕妇较易发生细菌感染，尤其是泌尿道感染或上呼道感染病孕妇较易发生细菌感染，尤其是泌尿道感染或上呼道感染糖尿病孕妇，因其血糖浓度较一

7、般孕妇高而容易产下巨婴，糖尿病孕妇，因其血糖浓度较一般孕妇高而容易产下巨婴，因此，容易造成生产过程中产程迟滞、剖腹生产率增加，同因此，容易造成生产过程中产程迟滞、剖腹生产率增加，同时容易造成难产。特别是肩部难产；此外亦容易引起产道裂时容易造成难产。特别是肩部难产；此外亦容易引起产道裂伤、子宫收缩不良而造成产后大出血。糖尿病孕妇较易产生伤、子宫收缩不良而造成产后大出血。糖尿病孕妇较易产生羊水过多症，进而容易造成早产或产后子宫收缩不良等问题。羊水过多症，进而容易造成早产或产后子宫收缩不良等问题。第7页，本讲稿共25页 对眼睛的影响视网膜病变是糖尿病最主要及最早看到的眼部并发症。视力进行性下降、复视

8、，还可引起白内障、青光眼、角结膜病和眼肌神经的麻痹。同时还合并高血压。第8页，本讲稿共25页 对肾功能的影响 在糖尿病和高血压的双重损害作用下，糖、脂代谢异常和肾功能损害明显加重。糖尿病本身蛋白质代谢失调，很容易出现低蛋白血症，或直接合并成氮质血症，随病情恶化发展成肾功能衰竭，最后进入糖尿病肾功能尿毒症而不可逆转。第9页，本讲稿共25页 糖代谢异常 胰岛素缺乏导致葡萄糖磷酸激酶的活性降低，使肝糖原胰岛素缺乏导致葡萄糖磷酸激酶的活性降低，使肝糖原合成减少，糖原分解和异生增加，机体组织中葡萄糖利用合成减少，糖原分解和异生增加，机体组织中葡萄糖利用减少，血糖增高，当血糖超过肾糖阈值（减少，血糖增高，

9、当血糖超过肾糖阈值（8.88mmol/L8.88mmol/L或或160 mg/dl160 mg/dl）时，出现尿糖，引起渗透性利尿作用，使水、）时，出现尿糖，引起渗透性利尿作用，使水、电解质大量丢失，容易引起脱水及电解质紊乱。另外，由电解质大量丢失，容易引起脱水及电解质紊乱。另外，由于应激反应时儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素均明显升高，于应激反应时儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素均明显升高，对抗和抑制胰岛素的释放和作用，同时外周组织对胰岛素对抗和抑制胰岛素的释放和作用，同时外周组织对胰岛素利用障碍，使围术期血糖控制更加困难。利用障碍，使围术期血糖控制更加困难。第10页，本讲稿共25页脂肪代谢异常脂肪

10、代谢异常 胰岛素分泌不足，脂肪合成减少，分解加强，生成大胰岛素分泌不足，脂肪合成减少，分解加强，生成大量酮体，临床上易出现酮症酸中毒，主要表现为：代谢量酮体，临床上易出现酮症酸中毒，主要表现为：代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力 蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 胰岛素缺乏时，由于蛋白质合成胰岛素缺乏时，由于蛋白质合成受到抑制而使分解加速，尿氮排出增加，出现负氮平受到抑制而使分解加速，尿氮排出增加，出现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。第11页，本讲稿共25页 其他患糖尿病时，全身脏器和组织不同程度地发生病理变化，患糖尿病时

11、，全身脏器和组织不同程度地发生病理变化，可表现为：胰岛素玻璃样变性和纤维化，动脉硬化和微可表现为：胰岛素玻璃样变性和纤维化，动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变为血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变为多见。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交多见。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变，心率减慢，用阿托品治疗心动过缓常无效。感神经病变，心率减慢，用阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病的心血管并发症及微血管病变已成为主要死亡原糖尿病的心血管并发症及微血管病变已成为主要死亡原因。因。第12页，本讲稿共25页 糖尿病的分型 1 1型糖尿病（胰岛素依赖型

12、）型糖尿病（胰岛素依赖型）胰腺的胰腺的 细胞受损，致血内胰岛素的水平降低，而细胞受损，致血内胰岛素的水平降低，而 细胞分泌的胰细胞分泌的胰高血糖素（高血糖素（GlucagonGlucagon）又相应增加致肝脏内葡萄糖的分解增加，所）又相应增加致肝脏内葡萄糖的分解增加，所以血糖升高较剧；需额外补充胰岛素；多发生在青少年；易发生酮症以血糖升高较剧；需额外补充胰岛素；多发生在青少年；易发生酮症酸中毒及合并全身性改变；酸中毒及合并全身性改变；“三多一少三多一少”症状：多饮、多食、多尿和症状：多饮、多食、多尿和消瘦。消瘦。2 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）型糖尿病（非胰岛素依赖型）体内胰岛素正常或相对较低

13、，也可能机体对胰岛素的利用有抵抗；体内胰岛素正常或相对较低，也可能机体对胰岛素的利用有抵抗；不需要额外补充胰岛素，口服降糖药或饮食控制即可奏效；多发生在不需要额外补充胰岛素，口服降糖药或饮食控制即可奏效；多发生在中老年肥胖者，中老年肥胖者，6060岁以上发病较为普遍。岁以上发病较为普遍。3 3 其他其他 特异性糖尿病、营养不良有关的糖尿病、妊娠期糖尿病。特异性糖尿病、营养不良有关的糖尿病、妊娠期糖尿病。第13页，本讲稿共25页糖尿病病人手术的麻醉糖尿病病人围手术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，麻醉风险与重要器官的病变程度关系密切,重要器官的病理改变是糖尿病人麻醉的主要危险因素，麻醉和手术可加重

14、病情。病情严重或术前控制不满意的病人，可能发生糖尿病性酮症酸中毒、循环衰竭，甚至死亡。第14页，本讲稿共25页麻醉前准备 麻醉前应详细了解病人的糖尿病类型，严重程度，治疗经过及有麻醉前应详细了解病人的糖尿病类型，严重程度，治疗经过及有无并发症，以便正确估计病情轻重；积极治疗糖尿病，择期手术无并发症，以便正确估计病情轻重；积极治疗糖尿病，择期手术病人控制血糖在病人控制血糖在150 mg/dl150 mg/dl200mg/dl200mg/dl内，或餐后血糖内，或餐后血糖250 250 mg/dl,mg/dl,尿糖检查为阴性，尿糖检查为阴性，24 h24 h尿糖尿糖0.5 mg/dl,0.5 mg/

15、dl,尿酮体阴性。合并酮尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷。病人禁止行择期手术；急症手术，应考症酸中毒及高渗性昏迷。病人禁止行择期手术；急症手术，应考虑是否有酮症酸中毒，以及酸中毒的程度。尽量在术前纠正酮症虑是否有酮症酸中毒，以及酸中毒的程度。尽量在术前纠正酮症酸中毒和高渗性昏迷。如需立即手术，应边控制病情边施行麻醉酸中毒和高渗性昏迷。如需立即手术，应边控制病情边施行麻醉和手术；术前常规检查心电图、胸部和手术；术前常规检查心电图、胸部X X线检查，了解心脏功能，线检查，了解心脏功能，还需检测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功能（肌酐、还需检测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功能（肌酐、尿素

16、氮）等；注意心功能、肾功能的改变及电解质平衡。尿素氮）等；注意心功能、肾功能的改变及电解质平衡。第15页，本讲稿共25页麻醉方式的选择 应选用对病人糖代谢影响小，有效减少应激反应的麻醉药及方法，避免应用交感应选用对病人糖代谢影响小，有效减少应激反应的麻醉药及方法，避免应用交感神经兴奋药及苏醒时间较长的全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋，血神经兴奋药及苏醒时间较长的全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋，血糖升高，精神紧张、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人的应激反应，糖升高，精神紧张、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人的应激反应，从而出现高血糖反应。局麻、神经阻滞、椎管内阻

17、滞麻醉对机体代谢影响小，全从而出现高血糖反应。局麻、神经阻滞、椎管内阻滞麻醉对机体代谢影响小，全麻对机体的代谢影响大，糖尿病病人全麻后有苏醒延迟的可能，术中应加强麻醉麻对机体的代谢影响大，糖尿病病人全麻后有苏醒延迟的可能，术中应加强麻醉管理，避免加重已存在的代谢紊乱。管理，避免加重已存在的代谢紊乱。麻醉方式应根据病情、有无并发症以及并发症的严重程度、手术部位、大小和麻醉方式应根据病情、有无并发症以及并发症的严重程度、手术部位、大小和手术要求等进行选择。手术要求等进行选择。第16页，本讲稿共25页 局麻及神经阻滞对机体代谢影响最小，可减少深静脉血栓的发局麻及神经阻滞对机体代谢影响最小，可减少深静

18、脉血栓的发生，适宜用于四肢，但局麻药剂量较大时可发生心肌抑制，应严生，适宜用于四肢，但局麻药剂量较大时可发生心肌抑制，应严密观察并作出相应措施。密观察并作出相应措施。椎管内阻滞：糖尿病人麻醉，应首选硬膜外麻醉，对于四椎管内阻滞：糖尿病人麻醉，应首选硬膜外麻醉，对于四肢手术、下腹部及盆腔手术尤为合适，糖尿病病人对感染的肢手术、下腹部及盆腔手术尤为合适，糖尿病病人对感染的抵抗能力差，应严格无菌操作；糖尿病病人缺乏有效的压力抵抗能力差，应严格无菌操作；糖尿病病人缺乏有效的压力反射调节功能，易出现明显的血压下降，应注意麻醉平面调反射调节功能，易出现明显的血压下降，应注意麻醉平面调整。整。第17页，本讲

19、稿共25页 全身麻醉：有报道称，高达全身麻醉：有报道称，高达40%40%的糖尿病病人喉镜显露声门困难，是由的糖尿病病人喉镜显露声门困难，是由于关节僵硬，寰于关节僵硬，寰-枕关节活动度减小所致，此类病人对气管插管的心血管反应过强，枕关节活动度减小所致，此类病人对气管插管的心血管反应过强，麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。选用全身麻醉时精心管理，避免加重已存在麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。选用全身麻醉时精心管理，避免加重已存在的代谢紊乱，正确选用药物，减少插管反应：硫喷妥钠（的代谢紊乱，正确选用药物，减少插管反应：硫喷妥钠（4 mg/kg4 mg/kg）诱导能减少）诱导能减少50%50%交感神经活

20、动；丙泊酚（交感神经活动；丙泊酚（2.5 mg/kg2.5 mg/kg）诱导能减少）诱导能减少34%34%交感神经活动，其交感神经活动，其稳态输注（稳态输注（0.1 mg/kg.min0.1 mg/kg.min）过程中，交感神经传出冲动减少）过程中，交感神经传出冲动减少37%37%；氯胺酮可；氯胺酮可增加肝糖原分解为葡萄糖，故不宜使用；安氟醚、异氟醚在吸入浓度为增加肝糖原分解为葡萄糖，故不宜使用；安氟醚、异氟醚在吸入浓度为1%1%时，时，对血糖并无明显影响可以选用。乙醚对血糖影响最大，可能与交感神经对血糖并无明显影响可以选用。乙醚对血糖影响最大，可能与交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多有关，故糖尿

21、病和酸中毒病人禁用乙醚；吗啡兴奋、儿茶酚胺释放增多有关，故糖尿病和酸中毒病人禁用乙醚；吗啡由于兴奋交感神经中枢，促使肾上腺素释放，引起肝糖原分解增加，导由于兴奋交感神经中枢，促使肾上腺素释放，引起肝糖原分解增加，导致血糖升高致血糖升高.不论选用何种麻醉方式，应避免使用肾上腺素等交感神经兴奋药，局麻药中不不论选用何种麻醉方式，应避免使用肾上腺素等交感神经兴奋药，局麻药中不加用肾上腺素，改用麻黄碱。加用肾上腺素，改用麻黄碱。第18页，本讲稿共25页 麻醉中检测 术中常规检测术中常规检测BPBP、ECGECG、SpO2SpO2、动脉测压、肺动脉漂浮导管及呼、动脉测压、肺动脉漂浮导管及呼吸，及时了解循

22、环动力学变换和避免缺氧和二氧化碳蓄积；术中吸，及时了解循环动力学变换和避免缺氧和二氧化碳蓄积；术中监测监测cvpcvp及尿量，以了解肾功能状态和血容量；血糖、尿糖的监测。及尿量，以了解肾功能状态和血容量；血糖、尿糖的监测。术中每术中每2 h2 h测定一次，以控制血糖在测定一次，以控制血糖在8.3 mmol/L 8.3 mmol/L 11.1mmol/L(150 11.1mmol/L(150 mg/dl mg/dl 200 mg/dl)200 mg/dl)、尿酮阴性、尿糖维持在（、尿酮阴性、尿糖维持在（）为宜；根据）为宜；根据监测结果，及时使用心血管活性药物进行调空。但必须注意心监测结果，及时使

23、用心血管活性药物进行调空。但必须注意心血管活性药物对糖代谢的影响。血管活性药物对糖代谢的影响。第19页，本讲稿共25页 麻醉中处理 低血糖的处理：术中病人出现交感神经兴奋症状，低血压、脉压增宽、心悸、出冷低血糖的处理：术中病人出现交感神经兴奋症状，低血压、脉压增宽、心悸、出冷汗、饥饿感。中枢神经系统抑制症状：意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。汗、饥饿感。中枢神经系统抑制症状：意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因的低血压、心动过速、出汗、脉压增大，全麻停药后出现苏醒全麻病人出现不明原因的低血压、心动过速、出汗、脉压增大，全麻停药后出现苏醒延迟。出现以上症状应考虑

24、低血糖。血糖延迟。出现以上症状应考虑低血糖。血糖2.7 mmol/L2.7 mmol/L（50 mg/dl50 mg/dl）可明确诊断。静）可明确诊断。静脉注射脉注射50%GS 20 ml50%GS 20 ml40 ml40 ml必要时可重复，用必要时可重复，用5%5%10%GS 300 ml/h 10%GS 300 ml/h 400 400 ml/h,ml/h,至血糖维持稳定。至血糖维持稳定。高血糖的处理：术前血糖控制平稳，手术时间短，术中可不输含糖溶液也不补充胰高血糖的处理：术前血糖控制平稳，手术时间短，术中可不输含糖溶液也不补充胰岛素。手术时间较长，应密切监测血糖和尿糖，根据结果合理给予

25、胰岛素。按尿糖每岛素。手术时间较长，应密切监测血糖和尿糖，根据结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高（升高（），给予胰岛素），给予胰岛素4u4u给药，胰岛素给药，胰岛素1U1U与与4 g4 g葡萄糖之比（葡萄糖之比（1:41:4）给药，维）给药，维持尿糖在（持尿糖在（）之间。还需监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡，）之间。还需监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡，预防酮症酸中毒。术中可补水生理盐水和乳酸纳预防酮症酸中毒。术中可补水生理盐水和乳酸纳-林格液。林格液。第20页，本讲稿共25页 胰岛素的应用：术中是否使用胰岛素，根据病情有两种方案胰岛素的应用：术中是否使用胰岛素，根据病情有两种方案可

26、供选择。不用胰岛素，也不输葡萄糖，仅用复方林格液或生可供选择。不用胰岛素，也不输葡萄糖，仅用复方林格液或生理盐水或血制品；使用胰岛素，目前主张用理盐水或血制品；使用胰岛素，目前主张用GIKGIK方案，静脉输注。方案，静脉输注。（G G葡萄糖葡萄糖1 1正规胰岛素正规胰岛素K K氯化钾）使用氯化钾）使用GIKGIK方案的理由：术中如方案的理由：术中如不能用葡萄糖代谢提供能量，导致脂肪、蛋白质分解供能，使血中游不能用葡萄糖代谢提供能量，导致脂肪、蛋白质分解供能，使血中游离脂肪酸增加，易致酮症酸中毒，胰岛素持续输注既安全又容易调整离脂肪酸增加，易致酮症酸中毒，胰岛素持续输注既安全又容易调整剂量，葡萄

27、糖被利用时细胞外钾向细胞内移动，需补钾剂量，葡萄糖被利用时细胞外钾向细胞内移动，需补钾GIKGIK方案的配方案的配方方5%GS 500 ml+RI+KC 110 mmol/L(0.75 g).5%GS 500 ml+RI+KC 110 mmol/L(0.75 g).每小时输入每小时输入100 ml100 ml。RIRI用两按每用两按每2 g2 g4 g4 g葡萄糖给葡萄糖给R11UR11U的比例加入。的比例加入。糖尿病酮症酸中毒的处理：主要发生在胰岛素依赖型病糖尿病酮症酸中毒的处理：主要发生在胰岛素依赖型病人。当内源性或外源性胰岛素不足时，脂肪分解代谢增加，人。当内源性或外源性胰岛素不足时，脂

28、肪分解代谢增加，即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。第21页，本讲稿共25页 诊断：病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气中有苹果味、精：病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气中有苹果味、精神萎靡，严重者可昏迷。血糖中等度升高神萎靡，严重者可昏迷。血糖中等度升高17 mmol/100 ml 17 mmol/100 ml 27mmol/100 ml(300 mg/100 ml 27mmol/100 ml(300 mg/100 ml 500 mg/100 ml)500 mg/100 ml)尿酮体阳尿酮体阳性。动脉血气分析呈代谢性酸中毒，如计算阴离子间隙则往往

29、升性。动脉血气分析呈代谢性酸中毒，如计算阴离子间隙则往往升高且大于高且大于1212（阴离子间隙（阴离子间隙=Na+-HCO3-Cl-=Na+-HCO3-Cl-。因血糖高而呈。因血糖高而呈渗透性利尿，血管内容量减少，身体内渗透性利尿，血管内容量减少，身体内K+K+自细胞内转移至细自细胞内转移至细胞外，故血胞外，故血k+k+在早期可正常或升高。在早期可正常或升高。第22页，本讲稿共25页 治疗：补液，第一小时应当补补液，第一小时应当补0.9%nacl1000ml0.9%nacl1000ml2 000 ml,2 000 ml,输液输液可促进酮体由肾脏排出；降低血糖，根据血糖使用胰岛素；纠正代谢可促进

30、酮体由肾脏排出；降低血糖，根据血糖使用胰岛素；纠正代谢性酸中毒，性酸中毒，CO2CP22 mmol/L,CO2CP22 mmol/L,可补充碱；随着代谢性酸中毒可补充碱；随着代谢性酸中毒的纠正，钾将重新进入细胞内，故血钾可降低。一旦出现应的纠正，钾将重新进入细胞内，故血钾可降低。一旦出现应当及时纠正。当及时纠正。第23页，本讲稿共25页高糖高渗非酮症昏迷 主要发生在非胰岛素依赖型病人。此时血浆胰岛素水平虽可主要发生在非胰岛素依赖型病人。此时血浆胰岛素水平虽可足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生；虽可预防足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生；虽可预防脂肪酸代谢为乙酰乙酸及脂肪酸代

31、谢为乙酰乙酸及 羟丁酸，但却不能防止高血糖所致的羟丁酸，但却不能防止高血糖所致的高渗性利尿，所以病人有明显的脱水。临床特征为严重的高血高渗性利尿，所以病人有明显的脱水。临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。血糖常大糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。血糖常大于于33 mmol/100ml(600 mg/100ml),33 mmol/100ml(600 mg/100ml),而血浆渗透压则高于而血浆渗透压则高于300 300 mmol/Lmmol/L。血管内容量丢失可致低血压、血液浓缩、。血管内容量丢失可致低血压、血液浓缩、BUNBUN升高。升高。病人可昏迷、

32、烦躁不安。病人可昏迷、烦躁不安。治疗治疗:补充补充NSNS及小剂量胰岛素及小剂量胰岛素(10 u/h)(10 u/h)使血糖缓慢降低达使血糖缓慢降低达16.5 mmol/100ml(300 mg/100ml)16.5 mmol/100ml(300 mg/100ml)；检测钾并补充钾。；检测钾并补充钾。第24页，本讲稿共25页 麻醉后苏醒延迟 麻醉中应防止缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温、麻醉药的过麻醉中应防止缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温、麻醉药的过量使用，也应鉴别是否有酮症酸中毒（尿酮呈强阳性）或高渗性量使用，也应鉴别是否有酮症酸中毒（尿酮呈强阳性）或高渗性高血糖性昏迷（尿酮阴性，有明显高血糖与血浆渗透浓度上升）高血糖性昏迷（尿酮阴性，有明显高血糖与血浆渗透浓度上升）及乳酸性酸中毒（以乳酸上升明显的代谢性酸中毒）引起苏醒延及乳酸性酸中毒（以乳酸上升明显的代谢性酸中毒）引起苏醒延迟。应对症治疗，尽快恢复苏醒，保障生命安全。迟。应对症治疗，尽快恢复苏醒，保障生命安全。第25页，本讲稿共25页