急性肾损伤的诊断标准和思路优秀PPT.ppt

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1、急性肾损伤的诊断标准和思路你现在浏览的是第一页，共28页内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准uAKI的诊断标准u急性肾损伤的诊断思路你现在浏览的是第二页，共28页 概论：前 言u急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词，取代急性肾衰竭(ARF)也有十余年。u纠缠于命名是舍本求末，偏离正道之嫌？ARF不能准确反映对这一疾病的认识，才提出AKI这一概念。u自人类伊始即存在急性肾衰竭这一疾病，现代医学对此的认识却只有400余年历史。u出发点：在致病因子作用下，有些患者已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭(failure)不如损伤(i

2、njury)更能体现早期的病理生理变化；近年研究血肌酐轻微改变就已经与不良预后相关，因此亟需早期诊断、早期干预争取改善预后。所以Injury较Failure更好反映疾病的病理生理学本质，而且有的损伤并未达到衰竭地步。u拉丁语renal不如英语kidney更为通俗易懂。u与临床需要解决的问题相比，这种语言学的的细节似乎微不足道，Farley SJr指出，精确的命名是准确的定义的第一步。你现在浏览的是第三页，共28页概论：急性肾损伤诊断思路的意义u急性肾损伤是内科常见急症，重症监护病房中约50%可合并此症；u医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频率增多以及各种造影检查，化疗，放疗、介入治疗

3、日益普及，肾脏负担受损几率增加，导致急性肾损伤的发病率明显上升；u虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达50%；u因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。你现在浏览的是第四页，共28页内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准uAKI的诊断标准u急性肾损伤的诊断思路你现在浏览的是第五页，共28页急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准uARF是一常见病，死亡率相当高，其定义和诊断标准据不完全统计有30余种；uAKI首次出现于1990年，不同文献也存在不同的定义和诊断标准；uARF/AKI是指一种短期肾功能急剧下降并持

4、续一段时间的状态，但“短期是多久”“肾功能下降多少”“持续多长时间”并没有统一标准。你现在浏览的是第六页，共28页急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准u为什么ARF/AKI会出现这么多的定义，也是与疾病自身特点相关的；uARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。u由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损，血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很快缓解。u尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。你

5、现在浏览的是第七页，共28页内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准uAKI的诊断标准u急性肾损伤的诊断思路你现在浏览的是第八页，共28页急性透析质量倡议急性透析质量倡议(ADQI)RIFLE标准标准AKI的RIFLE分期标准(2002)分期 血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准 尿量标准危险(risk)Scr增至基线的150%或GFR下降 25%0.5ml/kg/h 时间超过6h损伤(injury)Scr增至基线的200%或GFR下降50%0.5ml/kg/h 时间超过12h衰竭(failure)Scr增至基线的300%或GFR下降75%0.3ml/kg/h 时间超过24h或无尿1

6、2h 肾功能丧失(loss)持续肾衰竭=肾功能完全消失4周 终末期肾病(ESRD)Scr增至基线的150%或GFR下降 25%你现在浏览的是第九页，共28页急性肾损伤网络工作组急性肾损伤网络工作组(AKIN)2005年AKI的分期标准 分期 血肌酐 尿量1期 Scr增加 26.4umol/L或增至基线的150%200%0.5ml/kg/h,时间超过6h 2期 Scr增至基线的200%300%(2-3倍)0.5ml/kg/h,时间超过12h 3期 Scr增至基线的300%以上(3倍)或绝对值354 0.3ml/kg/h,时间超过24h umol/L且急性增高44umol/L 或无尿12h你现在浏

7、览的是第十页，共28页2012年3月KDIGO诊断标准分期 血肌酐标准 尿量标准1 升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值26.5umol/L；0.5ml/kg/h,持续6-12h 2 升高达基础值的2.0-2.9倍；0.5ml/kg/h,持续 12h 3 升高达基础值的3.0倍；或升高值353.6umol/L；0.3ml/kg/h,持续时间 或开始肾脏替代治疗法；（或 18岁的病人，24h;或无尿12小时 eGFR下降至35ml/min/1.73m2）你现在浏览的是第十一页，共28页内容提要u概论u急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准uAKI的诊断标准u急性肾损伤的诊断思路你现在浏览的是第

8、十二页，共28页AKI的诊断 采用KDIGO的推荐的分期和标准 符合以下情况之一者诊断AKI：48小时内血肌酐增高26.5umol/L；Scr增高至基础值1.5倍 确认 或推测7天内发生；尿量0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 指南推荐血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物你现在浏览的是第十三页，共28页AKI病因及易感、危险因素危险因素易感因素脓毒血症脱水或容量不足危重症疾病高龄循环衰竭女性烧伤黑种人创伤慢性肾脏病心脏手术（体外循环）慢性疾病（心肺肝）大型手术（非心脏科）糖尿病肾毒性药物肿瘤对比剂贫血有毒的植物或动物你现在浏览的是第十四页，共28页急性肾损伤的诱因u大量失血 严重呕吐

9、和腹泻以及过量应用利尿药、高热循环血容量不足；u心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂导致的肾脏灌注流量不足；u严重创伤、感染和外科手术；u应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物；u合并DIC、溶血、橫纹肌溶解等疾病；u多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；u既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。你现在浏览的是第十五页，共28页诊断线索 AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情况考虑AKI？如果存在AKI的诱因，有以下征象应考虑AKI的可能：突发的少尿或无尿；原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水肿

10、；原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒；突发全身水肿或水肿加重。你现在浏览的是第十六页，共28页AKI诊断的思维程序uAKI的概念；(AKI的诊断需要48h内检测2次血肌酐；依据尿量的变化诊断AKI必须排除尿路梗阻和其他引起尿量减少的可逆因素，而且充分补液治疗后的尿量变化)uAKI诊断的确立(满足上述AKI的定义，可诊断；但对那些不知道既往血清肌酐水平、初次就诊的血清机酐升高的，以及不伴有少尿的AKI，该AKI的诊断标准则不能诊断。临床上如果存在CCr60ml/min和或血清肌酐133umol/L，BUN20mmol/L,仅仅合并轻中度贫血、双侧肾脏增大则也可诊断AKI。)注意：老年Ccr存在生

11、理性降低，且波动较大；老年人肌肉量、蛋白质摄入量减少及营养不良，因此在老年人虽然存在AKI，但Scr和BUN数值可完全在正常范围。溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全，肾脏无明显缩小或增大，需要加以鉴别。检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现急性肾损伤具有重要意义，无论尿量减少，如果患者尿肌酐排泄量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI的发生。你现在浏览的是第十七页，共28页明确AKI的病变部位诊断 肾前性AKI：指肾脏供血不足、循环不良等因素导致的.肾实质组织学并无损伤，肾血流动力学恢复，肾功能即恢复。易疏忽。（临床表

12、现为细胞外脱水、低血压、虚脱，尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩。尿量波动在400-600ml/24小时，血肌酐轻度升高150-250umol/L,BUN增高较Cr明显，血BUN/Cr100，尿Na/尿K1）对于疑诊肾前性AKI的，或给予5%NaHCO3或生理盐水200-250ml快速静滴，补液后尿量增多，支持AKI的诊断；反之，补液后尿量不增多，Cr或BUN轻微或无明显下降，应考虑肾前性AKI已转为肾实质性AKI，或肾前性AKI基础上存在肾前性因素加重。对年轻既往无肾脏损害，心功能正常，扩容即可纠正，而对老年心功能减退者，需密切观察细胞外负荷过重，监测中心静脉压和胸片，以免突然发生急性肺水肿

13、和脑水肿。使用利尿剂可加重低容量和钠的丢失，造成生命危险，肾前性AKI应避免使用大剂量的利尿剂。你现在浏览的是第十八页，共28页明确AKI的病变部位诊断 肾后性AKI(梗阻性性急性肾损伤)：在膀胱以上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性AKI，如果解除梗阻尿量不增加，

14、肾功能未恢复，考虑在肾性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。你现在浏览的是第十九页，共28页明确AKI的病变部位诊断肾（实质）性急性肾损伤肾（实质）性急性肾损伤（1）肾小球肾炎合并AKI：病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血压明显升高，病理有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、管腔塌陷和或新月体形成。（2）急性肾小管坏死：病史中有明显低血压或应肾毒性药物以及服用生鱼胆等毒性物质，病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。（3）急性间质性肾炎：患者存在感染或药物等过敏病史，临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状，病理可见肾间质炎性细胞浸润和水肿。（4）肾血管性AKI：溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫癜，肾病

15、综合征膜性肾病，ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾血管性AKI，应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查，MRI三维成像检查明确。（5）慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上的AKI你现在浏览的是第二十页，共28页AKI的程度AKI的分期(前面提及)AKI的分型少尿型 一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期。1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；电解质和酸碱平衡紊乱，高钾 低钠 低钙 高磷和代谢性酸中毒，以高钾是少尿期主要死因；尿毒症毒素引起：消化系统、呼吸系统及神经系统等多种症状。非少尿型 部分AKI临床上无少尿或无尿，仅表

16、现短时间内生肌酐清除率迅速降低，血BUN和Cr迅速升高，临床表现相地较轻，常常被漏诊和误诊。高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日14.3mmol/L，血肌酐上升速度每日132.6mmol/L，称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及合并严重感染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，毒素症状明显，特别是神经系统症状突出，表现为尿毒症脑病。你现在浏览的是第二十一页，共28页明确有无并发症u感染 呼吸道、泌尿系统及消化道感染u高容量负荷 肺水肿、心力衰竭、恶性高血压u电解质和酸碱平衡 高钾、低钠、低钙、高磷及代谢性酸中毒u心律失常 u多脏器衰竭u消化道出血等出血性

17、疾病你现在浏览的是第二十二页，共28页肝肾综合征1996年国际腹水协会推荐肝肾综合征定义：慢性肝病出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征肝肾综合征的肾衰竭是一种功能性性病变是重症肝病的严重并发症，一旦发生，存活率很低，预后很差。你现在浏览的是第二十三页，共28页国际腹水协会关于肝肾综合征的分型肝肾综合征I型 为肝肾综合征的急性型。肾衰竭自发地发生于严重的肝脏疾病患者，并快速进展。肾功能急剧恶化为其主要特征，其标准为二周内SCr超过原水平2倍至221umol/L。若肝功能恢复，肾功能自发恢复。I型常见急性肝功能衰竭或酒精

18、性肝炎，肝硬化急性失代偿，死亡原因：肝衰竭合并肾衰竭，或肝衰竭合并内脏出血。你现在浏览的是第二十四页，共28页产科疾病相关的急性肾损伤 产科常见的急性肾损伤归纳如下：妊娠相关高血压；急性肾小管坏死，严重者可发生肾皮质坏死；产后特发性急性肾衰竭；妊娠急性脂肪肝伴急性肾衰竭；结石、尿路梗阻和肾盂肾炎所致的急性肾衰竭。其他原因引起的急性肾衰竭。你现在浏览的是第二十五页，共28页HELLP综合征妊娠期高血压如果并发溶血、肝酶升高、血小板减少，称为HELLP综合征。多发生在重度妊娠高血压，发生率18.9%。HELLP综合征常并发胎盘早剥、肝包膜下出血、肾功能衰竭、先兆子痫复发、早产工，甚至出现胎儿及孕妇

19、死亡。本病属于血栓性微血管病，发病机制核心为微血管内皮细胞损伤。典型临床表现为妊娠高血压，右上腹不适，黄疸、牙龈出血等。实验室检查可见贫血、网织红细胞升高，外周血涂片破碎的红细胞，乳酸脱氢酶升高是溶血的敏感指标之一。有报道：急性肾衰竭在HELLP综合征的并发症仅次于DIC和胎盘早盘，居第3位，占8%。本病的处理在于早诊断、早治疗。糖皮质激素对血小板减少和肝酶升高有一定的疗效，若发生急性肾衰竭，可以行肾脏替代治疗（血液透析）你现在浏览的是第二十六页，共28页妊娠高血压产后溶血尿毒症综合征（也称产后特发性急性肾衰竭）（正常分娩后1d至10w出现高血压、贫血和尿毒症）妊娠急性脂肪肝伴急性肾衰竭（多发

20、生初产妇和双胞胎妊娠，于妊娠晚期和刚分娩后出现，临床表现为黄疸和严重肝功能损害，恶心呕吐，剧烈头痛、神志障碍及全身出血倾向且伴有AKI，此病的病死率高，病程1-2周，可发生早产、死胎、母亲与胎儿病死率高达70%，唯一有效治疗立即终止妊娠，本病机制不明确）急性肾盂肾炎并发急性肾衰竭急性肾小管坏死和肾皮质坏死你现在浏览的是第二十七页，共28页临床病史和体格检查KDIGO-AKI分级级诊断流程AKI若存在高危因素、继续监测肾动脉狭窄血栓性微血管病肾小动脉疾病多发性骨髓瘤缺血性中 毒是炎症(脓毒血症)是 泌尿道超声 确诊肾后梗阻实验室检查AKI分期肾灌流不足肾后梗阻确切病因非特异性病因否否否是是急性间质性肾炎肾小球肾炎容量不足心 衰其他否你现在浏览的是第二十八页，共28页