慢性阻塞性肺气肿幻灯优秀PPT.ppt
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1、慢性阻塞性肺气肿幻灯你现在浏览的是第一页,共26页本节内容概述概述 概念概念 分类分类 常见临床类型常见临床类型病因和发病机制病因和发病机制病理病理病理生理病理生理临床表现临床表现 症状症状 肺气肿体征肺气肿体征实验室和其他检查实验室和其他检查 X X 线线 肺功能肺功能并发症并发症诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗你现在浏览的是第二页,共26页概述肺气肿肺气肿(pulmonary emphysema)pulmonary emphysema)是指终末是指终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)持久性扩大。肺肺泡管、肺泡囊、和肺泡
2、)持久性扩大。肺气肿是一个病理形态学名称。气肿是一个病理形态学名称。你现在浏览的是第三页,共26页你现在浏览的是第四页,共26页阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生,临床气,并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生,临床上多为慢支的常见并发症。上多为慢支的常见并发症。你现在浏览的是第六页,共26页临床常见类型老年性肺气肿老年性肺气肿代偿性肺气肿代偿性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿间隔旁侧肺气肿间隔旁侧肺气肿灶性肺气肿灶性肺气肿大泡性肺气肿大泡性
3、肺气肿慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气道弹性减退、过度膨胀、充气和容量增大,并伴有气道壁的和容量增大,并伴有气道壁的破坏。破坏。你现在浏览的是第十页,共26页病因和发病机制 目前尚未完全阐明,多种因素协同作用。引起目前尚未完全阐明,多种因素协同作用。引起慢支慢支的各种因素如的各种因素如吸烟、吸烟、感染、大气污染、职业粉尘和感染、大气污染、职业粉尘和有害气体的
4、长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。气肿。慢慢支支肺肺气气肿肿管腔狭窄管腔狭窄 软骨破坏软骨破坏白细胞和巨噬细胞白细胞和巨噬细胞 肺泡壁毛细血管受压肺泡壁毛细血管受压 不全阻塞不全阻塞 失去支架作用失去支架作用蛋白酶破坏作用蛋白酶破坏作用肺组织营养障碍肺组织营养障碍你现在浏览的是第十一页,共26页病因和发病机制弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说(1 1)后天性蛋白酶)后天性蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡弹性蛋白酶中性粒细胞中性粒细胞丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶巨嗜细胞巨嗜细胞金属蛋白酶金属蛋白酶抗蛋白酶AT(抗胰蛋白酶)(
5、抗胰蛋白酶)2M(巨球蛋白)巨球蛋白)LAP(antileukoprotease)(2 2)遗传性)遗传性1 1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症 家族性肺气肿家族性肺气肿你现在浏览的是第十二页,共26页病因和发病机制 吸烟抗胰蛋白酶减少蛋白酶抑制作用减弱肺巨嗜细胞聚集中性粒细胞趋化因子 释出中性粒细胞聚集弹性蛋白酶活性增强肺组织弹性蛋白降解肺气肿O2你现在浏览的是第十三页,共26页病理大体大体:肺过度膨胀,失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。:肺过度膨胀,失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。镜检镜检:肺泡肺泡壁薄,胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网破壁薄,胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网破坏。坏。细支气管细支气
6、管炎症细胞浸润,黏液腺及杯状细胞增生、肥炎症细胞浸润,黏液腺及杯状细胞增生、肥大大,纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张,管纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张,管腔有痰液腔有痰液 存留。存留。细支气管血管细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞。内膜增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶部位分型小叶中央型:扩张的细支气管位于二级小叶的中央小叶中央型:扩张的细支气管位于二级小叶的中央全小叶型:气肿囊腔较小,遍布肺小叶内全小叶型:气肿囊腔较小,遍布肺小叶内混合型:两型同时存在,多在小叶中央基础上并发混合型:两型同时存在,多在小叶中央基础上并发你现在浏览的是第十四页,共26页你现在浏览的是第十五页,共26
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