慢性阻塞性肺疾病学时优秀PPT.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病学慢性阻塞性肺疾病学时时你现在浏览的是第一页，共59页学习内容学习内容lCOPD的临床表现、体征、诊断与鉴别的临床表现、体征、诊断与鉴别 诊断诊断lCOPD严重程度分级与治疗原则严重程度分级与治疗原则你现在浏览的是第二页，共59页一、定义一、定义一、定义一、定义慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarychronicobstructivepulmonarydisease,COPDdisease,COPD）是一种具有气流受限气流受限气流受限气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆不完全可逆不完全可逆不完全可逆，呈进行性发展。确切的

2、病因还不十，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。应有关。你现在浏览的是第三页，共59页GOLD指出:n nCOPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。n nCOPD是一种以炎症为核心的多因素构成的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。）你现在浏览的是第四页，共59页【概述】【概述】COPD是一全球性的疾病；是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；极高的发病率和病死率；病程迁延，反复发作急性加重；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残

3、疾；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。来巨大损失。你现在浏览的是第五页，共59页COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。你现在浏览的是第六页，共59页463215肺气肿COPDCOPD支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞内为气流阻塞COPDCOPDCOPD内涵示意图内涵示意图你现在浏览的是第七页，共59页当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。你现在浏览的是第八页，共

4、59页l l支气管哮喘也具有气流受限。l l但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性。l l它不属于COPD。你现在浏览的是第九页，共59页【病因和发病机制病因和发病机制】一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染及炎症反应五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他你现在浏览的是第十页，共59页【病因和发病机制病因和发病机制】一、吸烟一、吸烟 为重要的发病因素。气道净化能力下降气道净化能力下降支气管平滑收缩支气管平滑收缩纤毛运动受损纤毛运动受损粘液分泌增多粘液分泌增多你现在浏览的是第十一页，共59页 二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质如如烟烟雾雾、过过敏敏

5、原原、工工业业废废气气及及室室内内空空气气污污染染等等，浓浓度过大或接触时间过长。度过大或接触时间过长。三、空气污染三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。损伤气道粘膜。四、感染与炎症四、感染与炎症感染是感染是COPDCOPD发生发展的重要因素之一。发生发展的重要因素之一。你现在浏览的是第十二页，共59页 五、蛋白酶五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡蛋白水解酶蛋白水解酶蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶抗蛋白酶抗蛋白酶保证肺组织正常结构免受损伤和破坏保证肺组织正常结构免受损伤和破坏保证肺组织正常结构免受损伤和破坏保证

6、肺组织正常结构免受损伤和破坏（1-AT1-AT）是活性最强的一种）是活性最强的一种）是活性最强的一种）是活性最强的一种你现在浏览的是第十三页，共59页六、其他六、其他如机体的内在因素（基因缺损、基因多态）、自主神经功能失调、营养不良都有可能参与COPD的发生、发展。你现在浏览的是第十四页，共59页【病理改变】n nCOPDCOPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气道炎症气道炎症粘液纤毛粘液纤毛功能失调功能失调气道结构气道结构改变改变气道阻塞气道阻塞你现在浏览的是第十五页，共59页气流气流阻塞阻塞粘粘液液纤纤毛毛功能紊乱功能紊乱气道气道炎症炎症-平滑肌收缩平滑肌收缩-肺肺泡泡

7、过过度度膨膨胀胀，弹弹性性回回缩力降低缩力降低-肺肺泡泡过过度度膨膨胀胀，弹弹性性回回缩力降低缩力降低粘液分泌增多粘液分泌增多粘液粘滞性增高粘液粘滞性增高纤毛运输能力降低纤毛运输能力降低粘膜破坏粘膜破坏多种细胞数量多种细胞数量/活性增高：活性增高：-中性粒细胞，中性粒细胞，-巨噬细胞，巨噬细胞，-CD8+淋巴细胞淋巴细胞IL-8、TNFa、LTB4水水平平升升高高、蛋蛋白白酶酶/抗抗蛋蛋白白酶酶失失衡衡、粘膜水肿粘膜水肿COPDCOPD的病理学特点：的病理学特点：你现在浏览的是第十六页，共59页COPD炎症导致肺部结构破坏正常气道正常气道粘液阻塞粘液阻塞炎症气道炎症气道,内腔被粘液内腔被粘液和

8、细胞部分填充和细胞部分填充气道被结缔组织包裹，气道被结缔组织包裹，限制内腔的正常放大限制内腔的正常放大Hogg.Lancet.2004;364(9434):709-721;GOLD Initiative 2006.htt:/.Accessed July 24,2007.Hogg.Lancet.2004;364(9434):709-721;GOLD Initiative 2006.htt:/.Accessed July 24,2007.你现在浏览的是第十七页，共59页炎炎 症症气气 流流 受受 限限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降损伤和修复损伤和修复损伤和修复损

9、伤和修复你现在浏览的是第十八页，共59页 阻塞性肺气肿的病理阻塞性肺气肿的病理n n小叶中央型肺气肿n n全小叶型肺气肿n n混合型三类肺气肿你现在浏览的是第二十一页，共59页COPD病理:气肿性肺破坏n n以小叶为中心形以小叶为中心形式的气肿性破坏式的气肿性破坏与吸烟关系最为与吸烟关系最为密切密切n n小叶性肺气肿缘小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气于呼吸性细支气管的扩张和破坏管的扩张和破坏小叶性肺气肿小叶性肺气肿Hogg.Lancet.2004;364(9435):709-721.你现在浏览的是第二十二页，共59页【病理生理病理生理病理生理病理生理】早早早早期期期期：FEVFEV1 1、MVVM

10、VV、最最大大呼呼气气中中期期流流速速正正常常。但但小小气气道道功能已发生异常。功能已发生异常。COPDCOPD：肺通气功能肺通气功能明显明显障碍：障碍：1 1、最大通气量均降低（、最大通气量均降低（MVVMVV下降）；下降）；2 2、残气量占肺总量的百分比增加（、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCLRV/TCL增加）；增加）；3 3、晚期弥散面积减少；、晚期弥散面积减少；4 4、通气与血液比例失调（、通气与血液比例失调（V/QV/Q比例失调）。比例失调）。通气换气功能发生障碍通气换气功能发生障碍缺氧，缺氧，COCO2 2潴留潴留呼吸衰竭。呼吸衰竭。你现在浏览的是第二十三页，共59页【临床

11、表现临床表现】一、症状一、症状1、慢性咳嗽、慢性咳嗽 2、咳痰、咳痰 3、气短或呼吸困难、气短或呼吸困难:呼气性呼吸困难。4、喘息和胸闷、喘息和胸闷5、其他、其他生活质量下降生活质量下降甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力你现在浏览的是第二十四页，共59页二、体征1 1、视诊及触诊、视诊及触诊、视诊及触诊、视诊及触诊 桶状胸部桶状胸部分患者呼吸变浅，频率分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。呼吸等；触觉语颤减弱。你现在浏览的是第二十五页，共59页二、体征二、体征2、叩诊、叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。3、听诊、听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长

12、，部分患者可闻 及干性啰音和（或）湿性啰音。你现在浏览的是第二十六页，共59页【实验室及特殊检查实验室及特殊检查】一、肺功能检查一、肺功能检查 COPD诊断金标准，是判断气流受限的主要客观指标。1 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。你现在浏览的是第二十七页，共59页 吸入支气管舒张药后 FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%及及FEVFEV1 180%80%预预计计值值者者，可确定为不能完全可逆的气流受限。你现在浏览的是第二十八页，共59页2、肺总量（、肺总量（TLC）、功能残气量（FRCF

13、RC）和残气量（和残气量（RVRV）增高，肺活量（VCVC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于表明肺过度充气，有参考价值。由于TLCTLC增加 不及RVRV增高增高 程度大，故程度大，故RV/TLC增高。增高。3、一氧化碳弥散量（、一氧化碳弥散量（DLDLCOCO）及）及DLDLCOCO与肺泡与肺泡 通气量（通气量（VAVA）比值（）比值（DLDLCOCO/VA/VA）下降，该项指下降，该项指 标供诊断参考。标供诊断参考。你现在浏览的是第二十九页，共59页二、胸部二、胸部X线检查线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对CO

14、PD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。你现在浏览的是第三十页，共59页你现在浏览的是第三十一页，共59页你现在浏览的是第三十二页，共59页三、胸部三、胸部CT检查检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。你现在浏览的是第三十三页，共59页五、其他五、其他1、血常规：COPD合并细菌感染时血白 细胞增高，核左移。2、痰培养：常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克 雷白杆菌等。你现在浏览的是第三十四页，共5

15、9页COPD的诊断肺功能检查是肺功能检查是COPDCOPD诊断与评估的金标准诊断与评估的金标准每个与每个与COPDCOPD诊断和治疗有关的医务人员均应诊断和治疗有关的医务人员均应了解和掌握肺功能的检测。了解和掌握肺功能的检测。你现在浏览的是第三十六页，共59页慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级 分级分级标准0级：高危有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEV1/FVC70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级：重度FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或

16、无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭你现在浏览的是第三十八页，共59页COPDCOPD病程分期：病程分期：病程分期：病程分期：1、急性加重期、急性加重期（AECOPDAECOPD）：短期内）：短期内咳嗽、咳痰、加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；可伴发热等症状；2 2、稳定期：、稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定咳嗽、咳痰、气短等症状稳定 或症状轻微。或症状轻微。你现在浏览的是第三十九页，共59页【鉴别诊断鉴别诊断】一、支气管哮喘一、支气管哮喘 二、支气管扩张二、支气管

17、扩张 三、肺结核三、肺结核 四、肺癌四、肺癌 五、其他原因所致呼吸气腔扩大五、其他原因所致呼吸气腔扩大 你现在浏览的是第四十页，共59页【鉴别诊断鉴别诊断】一、支气管哮喘一、支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。你现在浏览的是第四十一页，共59页二、支气管扩张二、支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。三、肺结核三、肺结核 可有午后低热、乏力、

18、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线检查可发现病灶。你现在浏览的是第四十二页，共59页 四、肺癌四、肺癌 有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。你现在浏览的是第四十三页，共59页五、其他原因所致呼吸气腔扩大五、其他原因所致呼吸气腔扩大 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。即FEV1/FVC70%，与COPD不同。你现在浏览的是第四十四页，共59页【并发症并发症】

19、一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病 你现在浏览的是第四十五页，共59页病人教育 支气管扩张剂激素 氧疗氧疗手术FEV1气促早期诊断终末期关怀严重度COPD的治疗药物治疗你现在浏览的是第四十六页，共59页【治疗治疗】一、稳定期治疗一、稳定期治疗 1、教育和劝导患者戒烟、教育和劝导患者戒烟 因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、改善症状（支气管扩张剂）、改善症状（支气管扩张剂）包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。则应用以预防和减轻症状两类。你

20、现在浏览的是第四十七页，共59页COPD处理处理 I期：轻度期：轻度COPD FEV1/FVC 80%预计值 有或无症状 短效支气管扩张剂按需使用 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗你现在浏览的是第四十八页，共59页COPD处理处理II期：中度期：中度COPD FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值 有或无症状 一种或以上的支气管扩张剂规则治疗 康复治疗 如果有显著的症状改善和肺功能反应，吸入糖皮质激素 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗你现在浏览的是第四十九页，共59页COPD处理处理III期：中度期：中度COPD FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值 有或无症状 一种

21、或以上的支气管扩张剂规则治疗 康复治疗 如果有显著的症状改善和肺功能反应,或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗你现在浏览的是第五十页，共59页COPD处理处理IV期：重度期：重度COPD FEV1/FVC 70%FEV1 15h/d。目的是使患者在海平面、静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率。你现在浏览的是第五十三页，共59页二、急性加重期治疗二、急性加重期治疗二、急性加重期治疗二、急性加重期治疗 1 1、确定病因及病情严重程度。、确定病因及病情严重程度。2 2、根据病情严重程度决定门诊或

22、住院治疗。3 3、支气管舒张药，药物同稳定期。药物同稳定期。4、控制性吸氧。、控制性吸氧。鼻鼻导导管管给给氧氧时时，吸吸入入的的氧氧浓浓度度与与给给氧氧流流量量有有关关，估估算算公公式式为为吸吸入入氧氧浓浓度度（%）=21+4氧氧流流量量（L/min）。一一般般吸吸入入氧氧浓浓度度为为28%30%28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。你现在浏览的是第五十四页，共59页 5、抗生素治疗根据病原菌类型及药物敏感情况积极 选用抗生素治疗。6、糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考 虑口服泼尼松龙3040mg/d，也可静脉 给予甲泼尼龙。连续57天或吸入舒利 迭干粉吸入剂250g，

23、一日2次。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。你现在浏览的是第五十五页，共59页【预防预防】1 1、戒烟是预防、戒烟是预防COPDCOPD的重要措施。的重要措施。2、控制职业和环境污染。、控制职业和环境污染。3、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPDCOPD患者反复感染可能有效。患者反复感染可能有效。4 4、加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫 力，可帮助改善机体一般状态。力，可帮助改善机体一般状态。此外，对于有COPDCOPD高高危危因因素素的的人人群群，应应定定期期进进行行肺肺功功能能监监测测，以以免免可可能能早

24、早期期发发现现COPDCOPD并并及时予以干预。及时予以干预。你现在浏览的是第五十六页，共59页你现在浏览的是第五十七页，共59页【概述概述】n n19921992年年我我国国北北部部和和中中部部地地区区，COPDCOPD的患病率约为3%3%。20032003年广东省流行病学调查COPD的的总总体体患患病病率率为为9.40%9.40%。n nCOPD的死亡率居所有死因的第4 4位位，且且有有逐逐年年增增加加之势。之势。20002000年因年因COPDCOPD死亡的人数就达死亡的人数就达274274万。万。n n20202020年COPDCOPD将成为世界疾病经济负担的第五位。将成为世界疾病经济

25、负担的第五位。你现在浏览的是第五十八页，共59页0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.019651965年相对比例年相对比例 1965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%冠心病冠心病冠心病冠心病中风中风中风中风其他脑血其他脑血其他脑血其他脑血管病管病管病管病COPDCOPD所有其所有其所有其所有其他死因他死因他死因他死因美国死亡率年龄调整的百分比变化美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年年你现在浏览的是第五十九页，共59页